Nr. 8/2013

Edition
8
12.2013
NewsLetter
selon la médecine orthomoléculaire
Sommaire
Page
La coenzyme Q10 dans la fibromyalgie
1
Effet positif de la L-carnitine après infarctus aigu du myocarde
2
Un apport insuffisant d’iode pendant la grossesse
entrave le développement cognitif des enfants
2-3
L’utilisation de micronutriments après un diagnostic
de cancer du sein
3
Les acides gras oméga-3 améliorent les capacités
cognitives chez l’adulte 4
La coenzyme Q10 dans la fibromyalgie
Editorial
Collaboration avec l’EPF
de Zurich
La fiabilité de l’effet des
micronutriments dépend de
nombreux facteurs au nombre
desquels figurent le bon choix
et le dosage approprié, mais
aussi la bonne biodisponibilité
des préparations de micro­
nutriments utilisées.
Depuis quelques années,
Burgerstein travaille sur divers
projets de recherche en col­
laboration avec le laboratoire
de nutrition humaine de l’EPF
de Zurich. Les projets visent
en premier lieu à optimiser la
biodisponibilité des principes
actifs. Ces travaux de recher­
che sont menés avec le soutien
de la Confédération sous
forme de ce qu’on appelle
des projets CTI. La CTI
(Commission pour la techno­
logie et l’innovation) est
l’agence fédérale chargée
d’encourager l’innovation, ce
qui en fait un élément impor­
tant de la promotion de l’inno­
vation par l’Etat.
Nous sommes très reconnais­
sants de pouvoir collaborer
avec l’EPF de Zurich, une
­institution qui jouit d’une
haute considération mondiale,
et espérons que les premiers
résultats prometteurs abouti­
ront à des produits authenti­
quement nouveaux.
Uli P. Burgerstein
Président de la fondation
La fibromyalgie est un syndrome caractérisé par
des douleurs chroniques dans différents régions
du corps et des symptômes associés tels que
céphalées, troubles du sommeil, humeur dépressive
et épuisement. Une hypothèse évoquée est qu’un
trouble du métabolisme mitochondrial, ainsi que
le stress oxydatif, pourraient jouer un rôle dans la
genèse de la fibromyalgie. Une cause possible de
dysfonction mitochondriale est un déficit en coenzy­
me Q10.1 L’auteur de l’étude présentée ici a constaté
en 2009 qu’il y avait redistribution de la coenzyme
Q10 chez les patients fibromyalgiques: la concentra­
tion plasmatique était environ deux fois plus élevée
que chez les sujets témoins en bonne santé, tandis
que la concentration cellulaire, mesurée dans les
leucocytes mononucléaires, était inférieure d’environ
40%.2 L’étude d’intervention3 présenté ici examine
l’influence d’une supplémentation de coenzyme Q10
sur différents symptômes cliniques dans la fibro­
myalgie. L’intensité des symptômes avant et après
l’intervention a été relevée à l’aide d’un question­
naire. L’étude a également examiné les modifications
de l’expression de différents gènes dans les cellules
mononucléaires avant et après la supplémentation
de coenzyme Q10. L’étude randomisée en double
aveugle et contrôlée par placebo incluait 20 patients
ayant un diagnostic de fibromyalgie, dont 10 ont
reçu 300 mg de coenzyme Q10 par jour (en 3 prises)
pendant 40 jours, les 10 autres patients recevant
un placebo.
Résultats: les améliorations cliniques suivantes ont
pu être constatées dans le groupe coenzyme Q10:
atténuation de l’ensemble des symptômes de
52% (p <0,001), réduction des douleurs de 52%
(p <0,001), de l’épuisement de 47% (p <0,01) et
de la fatigue matinale de 44% (p <0,01). De plus,
la prise de Q10 a normalisé l’expression altérée des
gènes suivants dans les leucocytes mononucléaires
des patients fibromyalgiques:
- l’expression des gènes de facteurs pro-inflamma­
toires a pu être réduite au niveau des témoins sains.
- l’expression de gènes impliqués dans la biogenèse
mitochondriale et la réponse antioxydative a pu
être augmentée jusqu’au niveau mesuré chez
les témoins.
- l’expression du gène de la protéine kinase activée
par l’AMP (AMPK), dont le niveau est diminué chez
les patients fibromyalgiques, a pu être nettement
augmentée par la coenzyme Q10. L’AMPK joue un
rôle central dans la biogenèse mitochondriale et
partant, dans le métabolisme énergétique de la
cellule. Une plus grande quantité d’AMPK phos­
phorylée dans le groupe coenzyme Q10 par rapport
au groupe placebo a également pu être démontrée
au niveau de l’expression protéique.
Discussion: les résultats de cette étude
montrent que l’expression d’AMPK est réduite
chez les patients fibromyalgiques. La limita­
tion qui en résulte de l’apport d’énergie aux
cellules pourrait être un facteur important
dans la physiopathologie de la fibromyalgie.
Un résultat impressionnant est l’amélioration
de 50% des symptômes cliniques dans le
groupe coenzyme Q 10 . L’augmentation par la
coenzyme Q10 de l’activité AMPK pourrait jouer
un rôle central dans ces processus. Ces résultats
doivent maintenant être confirmés par des études
supplémentaires sur de plus grands effectifs de
patients. La coenzyme Q10 semble néanmoins être
un point d’approche extrêmement intéressant vers
un traitement adjuvant de la fibromyalgie, d’autant
plus que l’on ne dispose jusqu’ici que de traitements
symptomatiques pour cette maladie.
Cordero MD, et al. Oxidative stress and mitochon­
drial dysfunction in fibromyalgia. Neuroendocrino­
logy Letters. 2010; 31(2):169-173.
2
Cordero MD, et al. Coenzyme Q10 distribution
in blood is altered in patients with fibromyalgia.
Clin. Biochem. 2009; 42(7-8):732-5
3
Cordero MD, et al. Can Coenzyme Q10 improve
clinical and molecular parameters in fibromyalgia?
Antioxidants & Redox Signaling. 2013; doi:
10.1089/ars.2013.5260.
1
L-carnitine et triméthyl­
aminoxyde
Une étude récemment parue
(Koeth et al., 2013, Nature
Medicine) fait état d’un risque
possible lié à la supplémenta­
tion en L-carnitine.
Il peut arriver que dans des
cas isolés, la carnitine (con­
tenue dans la viande ou les
suppléments) soit dégradée
et convertie en triméthylami­
noxyde (TMAO) par la flore
microbienne intestinale. Le
TMAO semble favoriser la
formation de plaques athéro­
mateuses dans les vaisseaux
sanguins.
Les connaissances que nous
en avons pour l’heure se
limitent toutefois aux résultats
d’expériences sur des souris
et d’études à effectif très
réduit chez l’être humain. Il
semble en outre que la pro­
duction de TMAO dépende
de compositions bien parti­
culières de la flore intestinale
qui restent à élucider.
Les personnes qui prennent
la L-carnitine à long terme doivent être averties de cesser
la prise de suppléments dans
les cas rares où elles constateraient une odeur de pois­
son typique de la formation
de TMAO (haleine, peau).
Effet positif de la L-carnitine après
infarctus aigu du myocarde
La L-carnitine est entre autres un facteur très
important pour la fourniture d’énergie au muscle
cardiaque. La L-carnitine participe au transport
des acides gras à longue chaîne vers l’intérieur des
mitochondries et empêche l’accumulation d’acides
gras dans les cellules. Ces accumulations de
produits intermédiaires du métabolisme lipidique,
qui surviennent pendant un événement isché­
mique, sont souvent toxiques et peuvent causer
des arythmies ventriculaires mortelles.
La réadaptation cardiaque a fait des progrès spec­
taculaires au cours des dernières années, mais le
risque de survenue de complications cardiaques
après un syndrome coronarien aigu est resté très
élevé. Parce qu’elle stimule l’apport d’énergie aux
cellules cardiaques, la L-carnitine constitue sans
doute une approche prometteuse pour diminuer
la morbidité et la mortalité des patients après un
infarctus aigu du myocarde.
Le présent travail est une revue systématique et
une méta-analyse des études réalisées sur ce
sujet. Elle inclut des études contrôlées qui ont
examiné l’effet de la L-carnitine chez des patients
post-infarctus aigu du myocarde. Les critères
d’évaluation étaient les suivants: mortalité totale,
événements cardiovasculaires, insuffisance cardi­
aque ou arythmie ventriculaire.
Résultats: 13 études au total répondaient aux
critères d’inclusion. 11 études (n=3597) ont examiné
la mortalité totale. La L-carnitine a réduit la
mortalité totale de 27% par rapport à un contrôle
par médicament actif ou un placebo (rapport de
cotes 0,73; IC 95% 0,54-0,99, p=0,05). Dans 5
études (n=229), le critère d’évaluation était l’arythmie
ventriculaire; une réduction de 65% a pu être
observée dans les groupes carnitine (rapport de
risques 0,35; IC 95% 0,21-0,58, p<0,001). Dans les
deux études (n=261) dont le critère d’évaluation était
l’angine de poitrine, la L-carnitine était associée à
une réduction de 40% des événements (rapport
de risques 0,60; IC 95% 0,50-0,72, p<0,00001). Le
traitement par la L-carnitine n’a pas eu d’influence sur
la fréquence de nouveaux infarctus du myocarde,
ni sur celle de l’insuffisance cardiaque. L’une des
études incluses est jugée d’un œil très critique par
les spécialistes. Et pourtant, sa non-prise en compte
dans l’analyse ne modifie guère l’effet positif de la
L-carnitine sur la mortalité totale (réduction de 26%,
p=0,07) et sur la fréquence de l’arythmie ventriculaire
(réduction de 72%, p=0,001); elle ne permet cepen­
dant plus de déterminer adéquatement l’effet de la
L-carnitine sur la fréquence de l’angine de poitrine.
Dans les études prises en compte, la L-carnitine
a été administrée soit par voie intraveineuse, soit
oralement. Les doses de L-carnitine utilisés se
situaient entre 2 et 14 g/jour, celle de 2 g a été
déterminée comme la dose minimum efficace.
Discussion: l’effet positif de la carnitine chez les
patients post-infarctus aigu repose probablement sur
un mécanisme d’action multifactoriel, dont l’un des
principaux aspects est certainement l’amélioration
du métabolisme énergétique mitochondrial. On a
également rapporté que la L-carnitine améliorait la
fonction ventriculaire gauche, et on a pu établir que la
L-carnitine réduisait l’étendue de l’infarctus, comme
le montre un plus faible niveau d’enzymes cardiaques
dans le sang. Dans l’ensemble, le résultat de
cette méta-analyse donne une indication
saisissante de l’efficacité de la L-carnitine
dans la prévention secondaire et le traitement
des complications après un événement
cardiovasculaire.
DiNicolantonio JJ et al. L-Carnitine in the secondary
prevention of cardiovascular disease: systematic
­review and meta-analysis. Mayo Clin Proc 2013;88(6):
544-551
Un apport insuffisant d’iode pendant
la grossesse entrave le développement
cognitif des enfants
La carence en iode est considérée par l’OMS com­
me la première cause mondiale évitable des lésions
cérébrales. Loin de ne concerner que les pays en
vie de développement, l’alimentation insuffisante en
iode est aussi un problème des pays industrialisés.
L’iode est un élément constitutif essentiel des
hormones thyroïdiennes. Celles-ci sont indispensa­
bles au développement du cerveau et du système
nerveux, en particulier pendant la grossesse. On
sait qu’une carence sévère en iode conduit au créti­
nisme, un trouble du développement de l’organisme
2
associé à un retard du développement mental chez
l’enfant. Par contre, on ne disposait pas encore de
données suffisantes pour déterminer si le dévelop­
pement mental était entravé par un manque d’iode
léger à modéré pendant la grossesse. La présente
étude réalisée en Angleterre apporte des réponses à
cette question.
L’étude a porté sur un sous-groupe de la cohorte
ALSPAC (Avon Longitudinal Study of Parents and
Children). Celle-ci inclut des femmes enceintes du
sud de l’Angleterre nées entre le 1er avril 1991 et le
31 décembre 1992. Les critères d’inclusion dans le
sous-groupe étudié étaient une grossesse unifœta­
le, la disponibilité d’un échantillon d’urine du premier
tiers de grossesse et celle d’un test d’intelligence de
l’enfant à l’âge de huit ans.
Dans cette étude, le rapport iode-créatinine dans
l’urine de la mère a été comparé au QI de l’enfant
à l’âge de 8 ans et à sa capacité de lecture à l’âge
de 9 ans. L’apport en iode était classé comme
suffisant ou insuffisant selon que le rapport iodecréatinine était supérieur ou inférieur à 150 µg/g.
Le QI a été déterminé à l’aide d’un test standard
et les aptitudes de langage (vitesse et précision
de lecture, compréhension du langage) mesurées
par des psychologues dûment formés. En outre,
divers facteurs confondants comme par exemple le
niveau socio-économique de la mère ont été pris en
considération dans l’évaluation.
Résultats: au total, les données de 958 mères et
de leurs enfants ont pu être incluses dans l’analyse.
L’élimination médiane d’iode dans l’urine s’élevait
à 110 µg d’iode/g de créatinine. Chez 67% des
femmes, les analyses ont montré un apport
insuffisant en iode pendant la grossesse (<150
µg d’iode/g de créatinine dans l’urine). Chez les
enfants de mères carencées en iode pendant
la grossesse, les résultats cognitifs étaient
significativement plus souvent situés dans le
quart inférieur de l’ensemble des valeurs que
chez les enfants de mères non carencées: En
appliquant le modèle qui tient compte du plus grand
nombre de facteurs confondants, on constate que le
taux d’enfants ayant un QI verbal situé dans le quart
inférieur des valeurs était supérieur de 58% (rapport
de cotes 1,58; IC 95% 1,09-2,30) chez les enfants de
mères carencées en iode. La fréquence des mauvais
résultats était augmentée de 69% pour la précision
de lecture (rapport de cotes 1.69; IC 95% 1,15-2,49)
et de 54% pour la compréhension du langage (rapport
de cotes 1,54; IC 95% 1,06-2,23) Par ailleurs, on a
pu montrer que les enfants de mères chez lesquelles
l’apport en iode était suffisant (≥150 µg d’iode/g de
créatinine dans l’urine) atteignaient un QI verbal, un QI
total et des valeurs de précision de lecture significa­
tivement plus élevés.
Discussion: ce résultat indique qu’une carence
en iode même légère à modérée pendant les
trois premiers mois de la grossesse porte
atteinte au développement cognitif de l’enfant.
Les carences en iode sont fréquentes, y compris dans
les pays industrialisés. On n’est donc guère surpris
que le groupe d’experts D-A-CH recommande d’aug­
men­ter la prise d’iode à un total de 230 µg/jour
pendant la grossesse pour permettre une pro­
duc­tion suffisante d’hormones thyroïdiennes. Une
supplémentation par une préparation de composition
adéquate est utile pour assurer un apport en iode
suffisant pendant la grossesse et l’allaitement.
Bath SC et al. Effect of inadequate iodine status in
UK pregnant women on cognitive outcomes in their
children: results from the Avon Longitudinal Study of
Parents and Children (ALSPAC). The Lancet. 2013;
382 (9889): 331-337
L’utilisation de micronutriments après
un diagnostic de cancer du sein
La présente étude s’est intéressée aux conséquen­
ces à long terme d’une prise régulière de prépa­
rations vitaminées chez des patientes atteintes de
cancer du sein.
Chez plus de 12 000 patientes atteintes de cancer
du sein et réparties dans 4 cohortes, l’étude de
Poole et al. a relevé la prise de suppléments sur la
période de 1 à 5 ans qui a suivi le diagnostic. Les
interactions et influences extérieures possibles
(tabac, médication, status hormonal, etc.) ont été
prises en compte dans l’évaluation statistique.
Résultats: L’évaluation à l’issue de l’étude a montré
que la prise de préparations de vitamine C
entraînait une baisse de 19% du risque de
mortalité, tandis que la vitamine E réduisait
la fréquence des rechutes de 12%. L’utilisation
d’antioxydants (préparations combinées, y compris
celles contenant les vitamines C et E) diminuait
le risque de mortalité de 16%, et la prise de
préparations de vitamine D était associée à
une réduction du taux de rechutes chez les
patientes porteuses de tumeurs ER-positives
(hormonosensibles).
Discussion: les résultats de cette étude montrent
que la prise concomitante de micronutriments,
et notamment des vitamines C, D et E, semble
judicieuse dans une optique de prévention
secondaire. En évaluant cette étude, il importe
cependant d’en restreindre la portée en précisant
qu’il ne s’agit pas d’une étude interventionnelle. La
prise des préparations vitaminées (type, posologie,
fréquence) a été documentée à l’aide d’un ques­
tionnaire. D’autres études sont nécessaires pour
déterminer les micronutriments et les plages de
dosage les plus efficaces pour la prévention secon­
daire. Une supplémentation aussi ciblée que possible
(s’appuyant sur des valeurs de laboratoire, tenant
compte de la médication et étayée par les conseils
d’un professionnel) serait souhaitable.
En tout cas, cette étude indique clairement que
l’affirmation, souvent entendue, selon laquelle
l’administration de préparations de micronutri­
ments à des patients cancéreux ne servirait à
rien est inexacte en la forme.
Poole EM et al. Postdiagnosis supplement use
and breast cancer prognosis in the after breast
cancer pooling project. Breast Cancer Res Treat.
2013;139(2):529-537.
3
Iode: doses recomman­
dées dans la grossesse
par la société allemande
de nutrition
Comme pour tant d’autres
micronutriments, il est
difficile pour l’iode de
trouver dans l’alimentation
les quantités nécessaires
pour couvrir les besoins
accrus dans la grossesse.
Or, cet oligo-élément vital
est essentiel au dévelop­
pement sain, tant mental
que physique, de l’enfant
en croissance. Une carence
en iode augmente le risque
de fausse couche et de
malformations et entrave le
développement mental du
bébé. La société allemande
de nutrition (DGE) recom­
mande par conséquent aux
femmes enceintes d’utiliser
du sel de cuisine iodé, de
manger du poisson de mer
(p. ex. saumon, hareng)
deux fois par semaine et
de consommer régulière­
ment du lait et des produits
laitiers. De plus, les femmes
enceintes devraient prendre
des suppléments de 100150 µg d’iode/jour sous la
forme d’une préparation
équilibrée de micronutri­
ments dès le début de la
grossesse.
Les acides gras oméga-3 améliorent les capacités
cognitives chez l’adulte
Un apport suffisant en acide docosahexaénoïque (DHA) et en
acide eicosapentaénoïque (EPA), deux acides gras poly-insaturés
oméga-3 à longue chaîne, est essentiel pour une fonction cérébrale optimale et pour la santé mentale. Les résultats de différentes
études indiquent qu’une forte consommation de poisson stimule les
capacités cognitives, mais il n’existe que peu d’études intervention­
nelles dans lesquelles les effets d’une supplémentation en acides
gras (AG) oméga-3 sur différentes performances cérébrales ont
été examinées chez l’adulte. Les résultats de 3 nouvelles études
interventionnelles sont résumés ci-après:
Etude 11
Dans cette étude randomisée en double aveugle et contrôlée par
placebo, 36 personnes âgées (> 60 ans) présentant de légers troubles
cognitifs ont reçu soit une supplémentation d’huile de poisson (1.3
gramme de DHA et 0.45 gramme d’EPA par jour), soit une préparation
d’huile de germes de maïs, sur une période de 12 mois. Une supplé­
mentation en huile de poisson sur 12 mois a conduit à une améliora­
tion significative de la mémoire à court terme (nouveau: mémoire de
travail), ainsi que la capacité de souvenir immédiate et retardée.
Etude 2 2
Dans cette étude croisée randomisée et contrôlée par placebo,
40 hommes et femmes en bonne santé, âgés de 51 à 72 ans, ont reçu
pendant 5 semaines une préparation d’huile de poisson (3 g/jour;
1500 mg d’EPA, 1050 mg de DHA, 450 mg d’AG non spécifiques) ou
une préparation placebo. Les données de 38 personnes ont pu être
incluses dans l’analyse. Les AG oméga-3 ont significativement amélioré
les performances de la mémoire de travail. L’attention sélective (capacité
de se concentrer sur les stimuli importants) a montré une tendance à
l’amélioration. La tension systolique et le taux de triglycérides sériques
ont par ailleurs été réduits par la prise d’huile de poisson.
celles relevant de la mémoire épisodique (mémorisation de souvenirs
complexes de la vie quotidienne), de la mémoire de travail, de l’attention,
du temps de réaction et de la vitesse de traitement. Les temps de
réaction de la mémoire épisodique et de la mémoire de travail ont été
significativement améliorés par une administration de DHA sur six mois.
Des différences liées au sexe ont pu être constatées; ainsi, chez les
femmes, le DHA agissait surtout sur la mémoire épisodique, tandis que
les hommes voyaient surtout s’améliorer le temps de réaction de la
mémoire de travail.
Résultats: ces trois études interventionnelles montrent
qu’une supplémentation en AG oméga-3 peut améliorer les
performances cognitives, et notamment la mémoire, chez les
adultes. Cet effet positif est constaté non seulement chez les
personnes âgées atteintes de pertes cognitives, mais aussi
chez les jeunes adultes sains.
1
Lee LK et al. Docosahexaenoic acid-concentrated fish oil supplemen­
tation in subjects with mild cognitive impairment (MCI): a 12-month
randomised, double blind, placebo-controlled trial. Psychopharma­
cology. 2013; 225: 605-612.
2
Nilsson A et al. Effects of supplementation with n-3 polyunsaturated
fatty acids on cognitive performance and cardiometabolic risk markers
in healthy 51 to 72 years old subjects: a randomized controlled
cross-over study. Nut. J. 2012; 11:99.
3
Stonehouse W et al. DHA supplementation improved both memory
and reaction time in healthy young adults: a randomized controlled
trial. Am J Clin Nutr. 2013; 97: 1134-1143.
Etude 3 3
Les auteurs de cette étude ont cherché à savoir si une supplémentation
en DHA (1.16 g/jour) stimulait les performances cérébrales de jeunes
adultes en bonne santé âgés de 18 à 45 ans. Cette étude randomisée
en double aveugle et contrôlée par placebo, menée sur six mois, a
permis d’évaluer les données cognitives de 176 volontaires, y compris
Informations concernant
la commande
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