Mécanismes physiologiques d`évitement de la douleur

Mécanismes
physiologiques
d'évitement de la
douleur
La douleur
Le terme de nociception désigne l'information nerveuse
potentiellement douloureuse ou algique avant son
arrivée aux centres nerveux supérieurs.
La réaction d'évitement inconscient réflexe qui est si
rapide que cela se produit avant la prise de conscience
réelle de la sensation de douleur (comme dans toutes
les formes de vie), l'expérience réelle de la sensation
de douleur (qui ne peut se produire dans les organismes
très complexe).
Entre le stimulus nociceptif initial et son arrivée aux
centres nerveux supérieurs se succèdent quatre étapes
marquées par une série de réactions chimiques et
électriques.
Les 4 étapes
La transduction sensorielle correspond à la
transformation du stimulus mécanique, thermique ou
chimique en énergie chimio-électrique dans les
terminaisons nerveuses sensorielles spécialisées.
La transmission de l'influx nerveux s'accomplit en
trois séquences :
● de la périphérie à la moelle épinière,
● de la moelle au tronc cérébral et au thalamus,
● enfin du thalamus au cortex.
Les 4 étapes
La modulation, fait référence au contrôle inhibiteur
exercé sur les neurones responsables de la transmission
de la périphérie vers le cortex.
La perception de la douleur constitue l'aboutissement
d'un stimulus nociceptif parcourant l'ensemble du
système nerveux. Pour l'interpréter, l'individu se réfère
à sa situation émotionnelle et à la sommation de ses
expériences passées.
Les nocicepteurs
Il n'existe pas, à proprement parler, de récepteurs
nociceptifs : ils sont dits polymodaux,
simplement des terminaisons nerveuses libres
amyéliniques rencontrées au niveau des tissus cutanés
et musculaires, des articulations, des fascias et des
viscères.
Un récepteur doit posséder deux caractéristiques
essentielles pour être qualifié de nociceptif :
une réponse proportionnelle à l'intensité du stimulus et
un seuil de réponse plus élevé que les simples thermo
et mécanorécepteurs répondant à des stimuli légers.
Les nocicepteurs
La répartition des nocicepteurs est homogène au
niveau de la peau, ce qui permet une bonne localisation
de la douleur, malgré le chevauchement de leur champ
de perception.
Par contre, la répartition dans les autres tissus
est moins bien organisée, ce qui explique les difficultés
de localisations de douleurs d’origines plus profondes.
Les viscères sont, en général sensibles, à la traction, à
la distension et au spasme et insensibles à la pression, à
la coupure et à la brûlure.
Les fibres des nerfs afférents :
n les fibres A alpha et A bêta, entourées de myéline,
à conduction rapide transmettent la sensation tactile,
proprioceptive.
n les fibres A delta, myélinisées et de petit diamètre,
à conduction lente, transmettent des informations
mécaniques et thermiques. Ces fibres sont responsables
de la première sensation au cours d’un phénomène
douloureux, qui est bien localisée (“ épicritique ”), à
type de piqûre.
n les fibres C , de très petit diamètre, amyèliniques,
à conduction très lente, transmettent la douleur à type
de brûlure. D’apparition plus tardive, cette sensation
est aussi plus diffuse.
Substances chimiques
Le niveau d'activation du nocicepteur est aussi influencé par
les nombreuses substances chimiques retrouvées dans
l'espace extracellulaire à la suite d'un dommage tissulaire.
Les substances chimiques proviennent de trois sources.
● Elles s'écoulent des cellules endommagées par le stimulus.
● Elles sont synthétisées sur place par des enzymes
provenant des substrats dus aux dommages, ou encore,
arrivent dans cette zone à la suite de l'épanchement de
plasma ou de migration des lymphocytes.
● Elles sont sécrétées par l'activité du nocicepteur lui-même.
Certaines substances chimiques activent les nocicepteurs,
d'autres les sensibilisent.
La première et la seconde douleur
La première douleur désigne la sensation brève et localisée
semblable à une sensation de piqûre.
La première douleur s'explique par l'activation des fibres Adelta qui possèdent de petits champs récepteurs et qui
conduisent rapidement l'information nociceptive. Cette
première sensation brève signale une menace pour l'intégrité
de l'organisme. Elle permet de réagir rapidement et
précisément à une stimulation externe.
La seconde douleur correspond à la sensation plus tardive et
plus diffuse identique à une sensation de brûlure. Elle est
transmise par les fibres C qui possèdent des champs
récepteurs plus diffus et qui conduisent plus lentement
l'information nociceptive. Cette deuxième douleur envoie un
message de protection de la région lésée.
Au niveau de la moelle
De nombreux neurones afférents primaires, établissent
des liaisons synaptiques avec quelques neurones de la
corne dorsale. Il existe trois principales catégories de
cellules nerveuses : neurones de projection,
interneurones excitateurs et interneurones inhibiteurs.
Les neurones de projection relaient le message vers
l'encéphale. Ils se divisent à leur tour en neurones
nociceptifs spécifiques (Leur champ récepteur varie
entre un et quelques centimètres carrés.)et en neurones
nociceptif non spécifique (possèdent un champ
récepteur très étendu qui couvre souvent l'ensemble
d'un membre).
Les interneurones excitateurs relaient l'information à
des neurones de projection, à d'autres interneurones ou
à des neurones moteurs susceptibles d'induire une
réponse réflexe spinale.
Les interneurones inhibiteurs participent, entre autres,
au contrôle du message nociceptif et présentent des
caractéristiques identiques à celles des interneurones
excitateurs. Les lames superficielles (I et II)
contiennent une grande densité de neurones nociceptifs
et non nociceptifs. Elles constituent ainsi une région
importante pour la modulation des afférences. Les
neurotransmetteurs interviennent aussi dans la
transmission de l'influx nerveux.
De la moelle aux centres nerveux
3 cheminements s'offrent alors au message nociceptif : faisceau
spino-thalamique, noyaux des colonnes dorsales et faisceau
spino-réticulo-thalamique.
Situé dans le quadrant antérolatéral de la moelle, le faisceau
spino-thalamique joue le rôle le plus important dans les
phénomènes reliés à la nociception. Composé en grande partie
de fibres controlatérales, il renferme cependant un certain
nombre de fibres ipsilatérales surtout localisées au niveau sacré
et au niveau du deuxième segment cervical. À l'approche du
thalamus, ses axones se divisent en deux groupes. La voie
néospino-thalamique correspond à la projection dans le
complexe ventro-basal. Leur champ de réception se limite à un
côté du corps.
La voie (néo)spino-thalamique
Les neurones nociceptifs du complexe ventro-basal
vont via le faisceau spino-thalamique (néospinothalamique) directement au niveau du cortex
somatosensoriel.
La composante sensori-discriminative de la douleur,
c'est-à-dire les informations concernant la localisation
et l'identification du stimulus douloureux (nature et
intensité), est attribuée à ces projections
somatosensorielles. Une importante constance
interindividuelle caractérise cette composante sensoridiscriminative.
De la moelle aux centres nerveux
[ Les cellules des noyaux des colonnes dorsales, connues
également sous l'appellation de faisceaux graciles et
cunéiformes (de Goll et Burdach) ne répondent pas
différemment à des stimuli nociceptifs et non-nociceptifs. Elles
projettent leurs afférences dans le complexe ventro-basal (voie
néospino-thalamique). Elles recueillent des stimulations
mécaniques légères et les mouvements articulaires. Ne
contribuant pas directement à la transmission de la douleur, elles
pourraient néanmoins, à ce niveau, jouer un rôle inhibiteur.]
Les axones du faisceau spino-réticulo-thalamique cheminent
d'abord dans la formation réticulée au niveau du tronc cérébral
avant d'établir leur connexion avec les noyaux médians. (On
appelle voie paléospinothalamique la projection vers le noyau
médian.) Ils véhiculent de l'information concernant souvent les
deux côtés du corps.
La voie paléo-spino-thalamique
Leur champ de réception des neurones nociceptifs du
thalamus médian s'étend à la presque totalité de l'organisme.
Dans cette zone, les influx proviennent des lames plus
profondes (de la ME) via le faisceau spino-thalamique et la
voie paramédiane (faisceau spino-réticulo-thalamique). Les
fibres de cette région se projettent dans de nombreuses
sphères du cortex ipsilatéral, notamment dans le lobe frontal
et le système limbique.
Le lobe frontal et le système limbique sont responsables de
la composante motivo-affective de la douleur, composante
associée à une sensation désagréable et au désir d'échapper à
ces souffrances mais aucunement associée à la localisation et
à la nature du stimulus, (cette composante demeure toutefois
intimement reliée à son intensité).
Les voies de la
douleur
La voie spino-thalamique
Le système antérolatéral médullaire constitue le mode
principal de transport des informations nociceptives
vers les centres supérieurs. Il est composé de deux
principales voies fonctionnelles : néospinothalamique
et paléospino-thalamique. La voie néospinothalamique
(ou spinothalamique latérale) origine principalement
de la lame I qui contient le fibres A-delta responsables
de la douleur rapide et bien localisée (162,260). Elle se
projette directement vers les noyaux thalamiques
latéraux qui relaient ensuite l'information vers le cortex
sensoriel. La rapidité de conduction des fibres A-delta
et les champs récepteurs précis de la voie
néospinothalamique sont responsables de la
localisation et de la perception des qualités physiques
La voie paléo-spino-thalamique
la voie paléospinothalamique (ou spinoréticulaire) se
trouve en position médiane et provient surtout des
fibres C qui transmettent la douleur lente et diffuse.
Ses synapses s'articulent principalement avec les
noyaux de la formation réticulée du tronc cérébral et
les noyaux thalamiques médians. Les afférences sont
ensuite transmises vers le cortex frontal et le système
limbique, deux régions responsables des émotions et de
la mémoire (162,260). La faible vitesse de conduction
res fibres C, le caractère diffus des grands champs
récepteurs ainsi que les structures supérieures
impliquées dans la voie paléospinothalamique en font
une candidate type pour supporter la perception de
l'aspect désagréable de la douleur.
La modulation
de la douleur
Modulation de la douleur
Tout au long de son trajet nerveux, le message nociceptif fait
l'objet de modulations, soit facilitatrices, soit inhibitrices.
Le contrôle inhibiteur s'effectue plus spécifiquement sur les
neurones à chacun des moments de la transmission de
l'influx douloureux.
Assurant le contrôle du message nociceptif, trois mécanismes
regroupent ces systèmes inhibiteurs de modulation :
● contrôle médullaire (théorie du portillon),
● contrôle inhibiteur diffus induit par des stimulations
nociceptives (CIDN)
● contrôle exercé par les centres supérieurs du système
nerveux central.
Mécanismes de modulation
de la douleur
Mécanismes de modulation de la
douleur dans le système nerveux
central. 1= Contrôle médullaire
(théorie du portillon) un interneurone
inhibiteur de la substance gélatineuse,
recruté par les grosses fibres non
douloureuse (A-alpha), bloque
l'activité des fibres nociceptives (Adelta et C). 2= Contrôle inhibiteur
diffus induit par des stimulations
nociceptives (CIDN) l'activation des
nocicepteurs déclenche un système
inhibiteur descendant diffus. 3=
Contrôle des centres supérieurs du
système nerveux central : plusieurs
structures des centres supérieurs
modulent la perception de la douleur
(SGPA: substance grise
périaquéducale, NRM: noyau raphé
magnus).
La théorie du portillon
ou contrôle de la porte ou Gate control
Au cours des années soixante, Melzack et Wall proposent la
théorie du portillon concernant le contrôle segmentaire
exercé sur le message nociceptif. Selon cette théorie, la
stimulation sélective des grosses fibres afférentes A-alpha
(non douloureuses) bloque les petites fibres nociceptives Adelta et C au niveau de la substance gélatineuse de la moelle.
Un interneurone inhibiteur, recruté par les grosses fibres (Aalpha) et inhibé par les petites (A-delta et C), module la
douleur au niveau de la moelle. L'intégration médullaire des
messages excitateurs et inhibiteurs s'achemine ensuite vers
les cellules de projection concernées.
La théorie du portillon
ou contrôle de la porte ou Gate control
La théorie du portillon
ou contrôle de la porte ou Gate control
Stimulation d'intensité
importante +++
Stimulation d'intensité
faible +
Stimulation des fibres Aα, Aβ
(+)
Stimulation des fibres Aδ, C
(-)
Interneurone
inhibiteur (-)
PORTE FERMEE
PORTE OUVERTE
La théorie du portillon
ou contrôle de la porte ou Gate control
CIDN
Un système inhibiteur descendant module la douleur. Ce
système met en jeu la substance grise périaquéducale, le
noyau raphé magnus et les cornes postérieures de la moelle,
il est connu sous le nom de CIDN ou Contrôles Inhibiteurs
Diffus induits par des stimulations Nociceptives.
Ces stimulations activent les neurones du bulbe rostroventral qui inhibent à leur tour l'activité des neurones
nociceptifs des cornes dorsales de la moelle.
Les CIDN atténueraient le bruit de fond et feraient
ressortir l'activité des neurones spécifiques sollicités par
la stimulation nociceptive.
CIDN
Dans le système inhibiteur descendant, le blocage de la
réponse nociceptive se produit dans trois zones
différentes.
D'abord, dans la région du mésencéphale où une
stimulation au niveau de la substance grise
périaquéducale (ou de la substance grise périventriculaire de l'hypothalamus) entraîne une inhibition
du message nociceptif sans influencer la transmission
des autres messages.
CIDN
Ensuite, l'inhibition de la réponse nociceptive peut se
produire dans la région rostro-ventrale du bulbe.
Cette région comprend notamment le noyau raphé
magnus et la formation réticulée du bulbe. Elle reçoit
ses informations principalement de la substance grise
périaquéducale et de la formation réticulée adjacente
au mésencéphale.
Enfin, l'inhibition du message nociceptif se produit
aussi dans la région latérale et dorso-latérale de la
protubérance annulaire.
L'encéphale
mésencéphale
= TRONC CEREBRAL
33
Les neuro-transmetteurs
Pour les transmetteurs aminés, les projections issues de la
région rostro-ventrale du bulbe comprennent des neurones
sérotoninergiques. Les zones issues de la région pontine
tegmentum contiennent des neurones noradrénergiques. À
l'évidence, la sérotonine, issue des neurones sérotoninergiques,
agit directement sur les neurones de la corne dorsale pour les
inhiber.
Les opiacés figurent parmi les analgésiques connus les plus
puissants. Leur efficacité s'explique en grande partie par les
récepteurs opiacés contenus dans la corne dorsale de la moelle,
dans la substance grise périaquéducale et rostro-ventrale du bulbe.
Les concentrations les plus marquées d'enképhalines se trouvent
dans le système nerveux sympathique, l'intestin et les cellules
chromaffines des surrénales.
Contrôles des centres supérieurs du SNC
A partir du tronc cérébral et du thalamus, les afférences
nociceptives établissent des liens, directs et indirects, vers
des régions cérébrales comme le système limbique et le
cortex frontal. Ces régions sont associées étroitement à la
mémoire et aux émotions. Avec plusieurs autres structures
cérébrales, elles affectent la perception de la douleur.
Expérience et douleur
L'interprétation personnelle du stimulus nociceptif à partir
d'une situation émotionnelle et des expériences passées
relève de la perception. Le même stimulus provoque, d'un
individu à l'autre, des douleurs très différentes. Mais, il est
déjà reconnu que des facteurs d'ordre psychologique comme
la culture, la connaissance des conséquences de la blessure
ou de la maladie, les émotions et la mémoire modulent la
nociception.
Effet placébo
La modulation de la douleur s'avère particulièrement
sensible à l'administration d'analgésiques placebo. En
fait, Lipman et ses collègues publient en 1990 la
première recherche concluante montrant que
l'analgésie placebo résulte de l'activation d'un système
inhibiteur endorphinergique. Premièrement, le niveau
initial d'endorphine des lombalgiques chroniques est
inférieur (de l'ordre de 50 %) à celui des sujets de
contrôle (sans lombalgie). Les lombalgiques qui
répondent au placebo présentent une augmentation
significative du niveau d'endorphine 2 à 3 fois plus
importante qu'avant la ponction lombaire.
Composantes de la douleur
Composantes de la douleur
Ce modèle circulaire se caractérise à la fois par
l'indépendance de ses 4 composantes et par leur capacité à
s'influencer mutuellement.
L'indépendance des composantes peut s'illustrer ainsi :
La composante nociceptive seule : un enfant absorbé à
jouer tombe et s'égratigne légèrement. Pris par son jeu, il ne
ressent pas de douleur même si la blessure provoque une
réelle activation des fibres nerveuses responsables de la
nociception.
La composante sensori-discriminative seule : un sujet en
laboratoire reçoit un traitement placebo (stimulation neutre)
qu'il perçoit douloureux. Il ne souffre pas car la faible
intensité de sa perception douloureuse n'évoque aucun aspect
motivo-affectif.
Composantes de la douleur
La composante motivo-affective seule : au souvenir
d'un traumatisme psychique fort, un individu peut
ressentir de la douleur en l'absence des composantes
nociceptive, sensori-discriminative et
comportementale.
La composante comportementale seule : le bon
comédien peut reproduire toute la gamme des
comportements douloureux, des expressions faciales à
la claudication, et ce en l'absence des trois autres
composantes.
Stress et douleur
De plus, l'augmentation du stress peut affecter
seulement la composante comportementale de la
douleur. Les résultats montrent que l'augmentation du
stress n'augmente, ni l'intensité, ni l'aspect désagréable
de la douleur. Mais, stressés lors de l'entrevue en
couple, deux fois plus de patients (65 %) terminent
prématurément l'activité physique contre seulement
29 % des lombalgiques non stressés.
Mémoire et douleur
La recherche confirme que la mémoire de la douleur n'est
pas fidèle. En fait, le patient exagère l'intensité ou l'aspect
désagréable de ses douleurs passées. Après traitement, une
douleur d'intensité équivalente à la douleur initiale risque
d'apparaître comme moins élevée aux yeux du patient.
La lobotomie chez des patients atteints d'un cancer en phase
terminale cherche à les soulager de leurs douleurs
chroniques. Elle consiste à pratiquer l'ablation du cortex
frontal, siège de la pensée rationnelle et des émotions. Après
la chirurgie, les patients rapportent que la douleur est certes
toujours aussi intense, mais qu'elle ne les dérange plus !
Dans cette recherche, nous avons demandé à des personnes d'imaginer différentes
expériences douloureuses. À l'aide d'une échelle visuelle analogique avec descripteurs
verbaux et numériques, les répondants cotent, et l'intensité de la douleur (en noir), et
l'aspect désagréable (en blanc) de ces expériences douloureuses. Pour les douleurs de
l'accouchement, l'intensité dépasse nettement l'aspect désagréable. Dans le cas de la
gifle, l'aspect désagréable l'emporte sur la douleur physique. Pour le doigt écrasé, les
deux composantes sont à peu près semblables.
Sensibilisation centrale
En 1983, Clifford J. Woolf, a publié : l’hypersensibilité
accompagnant la blessure d’un tissu périphérique est le
résultat direct d’une augmentation du signalement
sensoriel dans le système nerveux central (SNC).
Ce qu’il a trouvé lors d’un essai préclinique qu’il
faisait à l’époque est que l’activité afférente induite par
une blessure périphérique peut provoquer une
augmentation de longue durée de l’excitabilité des
neurones de la corne postérieure de la moelle épinière.
Sensibilisation centrale
Cela se manifeste par :
● une diminution du seuil d’excitabilité neuronal (allodynie)
● une augmentation de la réactivité
● des répercussions de longues durées lors des stimulations
nociceptives lors d’une blessure, les terminaisons
sensorielles dans la zone de la blessure pouvaient devenir
sensibilisées (hyperalgie primaire)
● un accroissement du champ de réception neuronal
permettant à des tissus non-blessés de participer à la
génération d’une sensation douloureuse (hyperalgie
secondaire : la douleur s’étendant nettement en dehors de la
zone blessée)
Sensibilisation centrale
Le système nerveux est plastique, c’est-à-dire qu’il
s’adapte et se modifie selon la demande. Rien n’est
fixe et permanent. De nouveaux neurones peuvent
naître et de nouvelles synapses peuvent se former
modifiant ainsi comment nous percevons et
interprétons l’information provenant de nos sens.
Tout facteur qui peut accroître la sensibilité du SNC
peut potentiellement provoquer de la douleur.
Sensibilisation centrale
Il est possible que le cerveau orchestre cette
amplification sensorielle parce qu'il croit la menace
importante. Il augmenterait donc l'acuité sensorielle
entretenant ainsi cette sensibilisation.
Il est fort probable que si l'on réussit à diminuer la
menace perçue par le cerveau à l'aide d'éducation, de
traitements manuels non-douloureux, d'exercices
d'exposition graduelle à l'effort, d'imagerie mentale,
l'amplification sensorielle va diminuer ou disparaître
chez certaines personnes.
Phénomènes de segment de facilité et de sensibilisation
centrale
Augmentation de la réponse aux stimulations nociceptives : exemple de personnes souffrant de douleurs
lombopelviennes chroniques (plus de trois mois).
Les zones du cerveau ayant une fonction d’antinociception
présentent une réduction de leur activation ou une perte
neuronale.
Il est raisonnable de penser que cela entraine un phénomène
de magnification de la nociception qui participe à la
subsistance de la douleur même en l’absence de pathologie
importante.
les sujets souffrant de DLP présentent une diminution du
seuil de sensibilité aux stimuli mécaniques dans des zones
qui s’étendent bien au-delà de la région lombaire (jusque sur
les ongles des pouces!) cela suggère une dysfonction des
mécanismes inhibiteurs corticaux.
Les chercheurs remarquent des difficultés dans des tâches
impliquant des décisions émotionnelles, des difficultés à
détourner l’attention lorsqu’exposé à des photos d’activités
présentant une menace de blessure lombaire, des changements
à la mémoire, au langage et à la flexibilité mentale pour ne
nommer que ceux-ci.
Ils présentent aussi des changements dans la perception de leur
dos. Ils ont entre autre de la difficulté à reconnaitre les lettres
que l’on trace sur leur dos, ont une moins bonne acuité tactile et
une moins bonne proprioception. Ils rapportent aussi parfois
que leur dos ne semble plus bouger automatiquement. Il est
possible que ces changements soient attribuables à une
altération de la perception corporelle.
Il est aussi possible que ces dérangements dans la perception du
corps jouent un rôle prépondérant dans l’expérience de la
douleur en soi. Il y a des études en cours dans ce domaine mais
cela demeure spéculatif
Le modèle propose qu’une réponse individuelle à la
douleur se retrouvera dans un continuum entre deux
extrêmes : une réponse d’adaptation ou de
confrontation et une réponse de mal-adaptation ou
d’évitement. Celui qui confronte a plus de chance de voir
la douleur comme une indisposition temporaire et est
plus disposé à la confronter. Il est motivé à retourner au
travail et dans ses activités et ainsi, aura une
récupération plus complète. Celui qui a un
comportement d’évitement répond davantage aux
stimuli douloureux en évitant les activités qu’il anticipe
comme potentiellement douloureuses. Cela peut résulter
en une pauvre performance, un niveau réduit d’activité,
une surestimation de la douleur ressentie, une plus
grande perte de fonction et un renforcement subséquent
des pensées catastrophiques, ce qui complète le cycle de
la peur et de l’évitement.
« Alors docteur, est ce que j'ai peur d'avoir mal
ou est ce que j'ai peur d'avoir peur ? »
Composante émotionnelle de la douleur :
Étude de la réponse émotionnelle cérébrale
dans les cas de situations traumatiques
La composante émotionnelle
de la perception de la douleur est mise en jeu par :
°le stimulus nociceptif qui active le système limbique
°et par les conditions d’environnement
(cadre matériel, relations interpersonnelles,
présence ou absence des figures d’attachement,etc).
Ce système limbique joue un rôle essentiel
dans les émotions mais aussi dans la mémoire.
La structure principale qui contrôle l'expression
des réponses émotionnelles
(réponse de défense de l'organisme,
changements physiologiques,
réactions comportementales)
est l'AMYGDALE,
petite structure cérébrale sous-corticale,
elle est aussi le siège de la mémoire émotionnelle
dite implicite (c'est à dire «non consciente »).
Du thalamus les informations sensorielles vont être prises en charge
par deux voies :
la voie courte thalamo-amygdalienne : va directement activer
l'amygdale qui reconnaît la situation de danger, l'amygdale «
s'allume » et va permettre de réagir (réponse émotionnelle) avant
même que le danger soit perçu par le cortex sensoriel et reconnu
par le cortex associatif.
la voie plus longue thalamo-cortico-amygdalienne :
Cette voie va permettre une analyse de la situation :
en traitant les informations sensorielles, en les intégrant et en
les transformant en représentations et en concepts grâce au cortex
associatif(siège de la mémoire de travail, avec son contenu de
pensées immédiates).
et en comparant la situation à “une banque de données » de
souvenirs issus d'expériences affectives et d'apprentissages grâce
à l'hippocampe ( petite structure cérébrale, siège de la mémoire
déclarative, explicite, partie consciente de la mémoire et de
l'analyse du contexte et de l'espace).
le cortex sensoriel primaire, traitement des différentes
modalités de l'objet
le cortex associatif unimodal , représentation de l'objet.
le cortex associatif polymodal,conceptualisation .
Puis, Comparaison de la représentation élaborée de l'objet
au contenu de la mémoire explicite grace à l'hippocampe.
En effet, c'est l'hippocampe qui permet en premier lieu
l'apprentissage du caractère dangereux d'un objet ou d'une
situation grâce à la mémoire explicite. L'hippocampe est
aussi particulièrement sensible à l'encodage du contexte
associé à une expérience aversive. C'est lui qui fait en sorte
que non seulement un stimulus peut devenir une source de
peur conditionnée, mais également les objets autour, la
situation ou le lieu où il se trouve.
4 réponses émotionnelles déclenchées par l'amygdale:
Réponse comportementale par action sur la substance grise périaqueducale : comportement de sursaut, d'évitement, de fuite ou au
contraire d'immobilisation.
Réponse végétative immédiate par action sur la formation
réticulée du tronc cérébral, qui active le système nerveux autonome
sympathique avec libération par les médullo-surrénales de
noradrénaline et d'adrénaline. L'adrénaline va augmenter la
fréquence et la force contractile du coeur, augmenter la pression
artérielle, entraîner une vasoconstriction des vaisseaux, augmenter la
fréquence respiratoire et donc augmenter l'apport d'oxygène aux
niveaux des organes, et faire également libérer du glucose par
glycogénolyse.
Réponse endocrinienne dans un deuxième temps, par action sur
l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien qui par sécrétion de
CRH (cortico-releasing-factor) et d'ACTH (adrénocorticotrophinhormone) aboutit à la sécrétion de cortisol par les cortico-surrénales,
ce qui permet de continuer à libéde la néoglucogénèse hépatique.
Réponse motivationnelle par action sur le striatum et le nucleus
accumbens qui active le circuit récompense/renforce le circuit
récompense/renforcement par libération de dopamine.
Réponse hormonale,
elle faciliterai l'acquisition/consolidation/récupération des
informations
Réponse comportementale, végétative, hormonale, motivationnelle
L'analyse cortico-hippocampique et la
réponse psycho-motrice permettent de
moduler la réponse amygdalienne, voire de
l'éteindre quand la situation stressante est
résolue avec un retour au calme.
La mémoire émotionnelle de l'événement est
intégrée par l'hippocampe, transformée en
mémoire explicite autobiographique et en
expérience, elle peut créer de nouveaux
apprentissages.
La RÉPONSE ÉMOTIONNELLE DANS LES CAS DE
TRAUMATISMES
Lors de traumatismes de type I (unique) ou II (répétés et
s'inscrivant dans la durée) avec effraction psychique, leur
caractère terrorisant, totalement imprévu, inconcevable,
incompréhensible, fait s'effondrer toutes les certitudes
acquises et confronte à sa propre mort, sans échappatoire
possible, avec une impuissance totale.
Dans ces cas, du fait de la sidération psychique, la
modulation, l'atténuation de l'amygdale ne peut avoir
lieu comme habituellement
Il ne peut se produire aucune extinction de l'amygdale par
l'arrêt du danger, ou par la maîtrise de ce danger, ou encore
par la fuite pour y échapper. L'amygdale reste activée, la
réponse émotionnelle reste maximale.
Il en résulte que :
l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HHS)
continue d'être stimulé avec une production de cortisol
importante.
le système nerveux autonome (SNA) sympathique reste
stimulé avec une production d'adrénaline importante.
le fait de ne pas pouvoir utiliser le sur-régime généré
par les actions sur l'organisme du cortisol et de
l'adrénaline entraîne un état de stress extrême, de
survoltage (tachycardie, sueurs, tremblements, dyspnée,
vertiges, angoisse +++). Les taux élevés d'adrénaline et de
cortisol deviennent toxiques : toxicité cardiaque et
vasculaire pour l'adrénaline (possibilité d'infarctus du
myocarde de stress, d'HTA maligne), neuro-toxicité et
risque lié à l'hyperglycémie pour le cortisol (atteinte des
cellules nerveuses avec risque de mort neuronale par
apoptose, particulièrement au niveau de l'hippocampe qui
peut diminuer de volume, et production ++ de glutamate,
neuromédiateur excitotoxique, possible atteinte de
l'immunité).
Il y a donc un RISQUE VITAL POUR L'ORGANISME. Ce
risque vital lié au SURVOLTAGE de l'amygdale va
entraîner la mise en place d'une voie de secours
exceptionnelle :
Cette disjonction va avoir lieu grâce à la production de
neuro-médiateurs, entre autres. Ce sont notamment des
endorphines (morphines endogènes sécrétées par
l'hypophyse et la substance grise péri-aqueducale), et des
antagonistes des récepteurs NMDA (N-Méthyl-DAspartate) du système glutamatergique (avec un effet
kétamine-like).
Le circuit DISJONCTE et DÉCONNECTE l'amygdale qui
"s'éteint". Malgré le traumatisme qui se poursuit, l'état de
stress s'apaise, le système nerveux sympathique et
l'axe HHS ne sont plus stimulés, il n'y a plus de
souffrance psychique ; les endorphines provoquent une
analgésie, il n'y a plus de souffrance physique !
La déconnexion de l'amygdale entraîne
un arrêt du risque vital par une analgésie
émotionnelle et physique(Endorphines et effet
ketamine like)
au prix de symptômes dissociatifs importants
(Les stimuli traumatiques vont continuer d'arriver via le
thalamus au cortex sensoriel, ils vont être traités par le
cortex associatif mais sans connotation émotionnelle, sans
souffrance, ce qui va donner une impression d'étrangeté,
d'irréalité, d'être spectateur de ce qui nous arrive, de voir un
film, de confusion, de dépersonnalisation : c'est la
dissociation.)
et de troubles de la mémoire
(l'hippocampe ne va plus recevoir le contenu de la mémoire
implicite émotionnelle et ne pourra pas, soit totalement, soit
partiellement, être transformée en mémoire déclarative
d'où des troubles pouvant aller jusqu'à une amnésie
traumatique totale..)
La mémoire traumatique est piégée dans les amygdales,
elle va être à l'origine d'un circuit de peur conditionnée
véritable "bombe à retardement" prête à exploser à
l'occasion de tout stimulus sensoriel, cénesthésique,
algique, contextuel en lien avec les traumatismes subis et
qui va "allumer" à chaque fois une amygdale
hypersensible, puisque le cortex et l'hippocampe ne
peuvent rien moduler (pas d'information ni de souvenir
précis disponible).
L'amygdale va alors transmettre des informations
"fantômes" au cortex, des réminiscences (flash-back,
images), sans repères de temps ni d'espace, et donc
incompréhensibles. En même temps l'amygdale va activer
les réponses émotionnelles du stress (axes HHS et SNA)
avec pour résultat une grande souffrance psychique et une
sensation de danger imminent.
.
Mise en place de stratégies de survie et d'autotraitement qui comporteront des conduites de contrôle et
d'évitement :
- des conduites de contrôle accompagnées d'une
d'hypervigilance avec une sensation de danger
permanent, de méfiance et d'état d'alerte, d'importants
troubles du sommeil, une tension musculaire douloureuse,
des troubles de la concentration et de l'attention (le
psychisme est focalisé essentiellement sur des activités de
surveillance et d'anticipation)
Ceci peut être mis en lien avec les phénomènes de
sensibilisation centrale ?
Mise en place de stratégies de survie et d'autotraitement qui comporteront des conduites de contrôle et
d'évitement :
- des conduites de contrôle accompagnées d'une
d'hypervigilance avec une sensation de danger
permanent, de méfiance et d'état d'alerte, d'importants
troubles du sommeil, une tension musculaire douloureuse,
des troubles de la concentration et de l'attention (le
psychisme est focalisé essentiellement sur des activités de
surveillance et d'anticipation)
Ceci peut être mis en lien avec les phénomènes de
sensibilisation centrale ?
- des conduites d'évitement destinées à éviter
l'allumage de l'amygdale et le déclenchement de la
mémoire traumatique, en évitant tout ce qui est
susceptible de la rappeler.
Et quand la mémoire traumatique se déclenche et envahit
le psychisme elle entraîne la même sidération, la même
détresse, le même état de stress dépassé, le même
risque vital que lors du traumatisme initial.
Souvent la disjonction spontanée ne peut plus se
produire en raison de phénomènes de tolérance et
d'accoutumance aux drogues du cerveau,
et un auto-traitement se met alors en place pour
obtenir une disjonction provoquée,
il s'agit de conduites dissociantes. Il peut s'agir de
déconnexion "douce" sans mise en danger avec des
techniques d'auto-hypnose par exemple,
ou bien de conduites dissociantes "dures" à risque.
Deux manières de provoquer le déclenchement d'une disjonction
- par le survoltage : il faut augmenter le niveau de stress, soit
par des conduites dangereuses qui reproduisent le traumatisme
initial, soit par des conduites auto-agressives (se faire mal,
automutilations, se mettre en danger), soit par des conduites
hétéro-agressives (système agresseur).
- par un effet “déconnexion-like”, en utilisant des drogues à
effet dissociant, alcool, cannabis et hallucinogènes (effet
antagonistes de la NMDA), héroïne (effet sur les récepteurs
opiacés endogènes) ou psychostimulants (effet de stress
extrême par augmentation des catécholamines, l'anorexie produit
le même effet).
Il s'agit de recréer l'état de dissociation et d'anesthésie vécu lors
du traumatisme, solution transitoire efficace mais qui à moyen
terme va s'avérer catastrophique (car ces solutions renforcent
la mémoire traumatique amygdalienne et font perdurer et
augmenter tous les symptômes liés à la déconnexion : troubles
de la mémoire, mémoire traumatique, troubles de la personnalité ,
Exemple : garder les épaules hautes et en rotations internes pour ne pas risquer de faire monter sur
la voie SVP suffisamment d’energie risquant de remettre en cause l’intergénérationnel, ou une autre
relation identitaire à son vécu. La douleur physique peut alors être signifié sur les trapèzes, la
charnière cervico dorsale pour ne pas être vécu ou revécu par le système limbique , par une certaine
conscience traumatisée à une certaine profondeur ? La douleur physique issu des tensions
posturales serait alors une solution transitoire de confort psychique pour ne pas souffrir d'un autre
mal plus profond que le cerveau n'identifie pas ? Il ne peut le traiter, le représenter, le conceptualiser,
le comparer donc il renvoie au corps pour qu'il le signifie à sa façon ?…
Nous optons tous pour certaines stratégies d’évitements conscientes et inconscientes
pour ne pas ressentir la douleur, le corps et son système nerveux semble prévu pour cela.
Reste à pouvoir identifier une douleur comme étant un signe potentiel d’évolution de la
connaissance l’être et à ce moment là l'accepter pour qu'elle nous livre ses secrets ?, ou
l'identifier comme un risque de morcellement important, potentiellement pathogène ou
lésionnel ; et agir en conséquence ?
Ce qui se passe pour le trauma psychique ne serait il pas exprimé dans le corps par une
élévation de la tension de certaines zones pour éviter de revivre ce trauma au niveau
psychique… il y aurait donc des défenses de l’identité psychique (evitement de
l’allumage de la réponse émotionnelle traumatique par extinction des signaux de
l’amygdale) mise en place par la conscience du corps, via le SNC, via le phénomène de
sensibilisation centrale.
La capacité à émotionnaliser , c’est-à-dire à produire une réponse émotionnelle à un
stimuli (L’amygdale doit être allumé) est donc necessaire (voie SVP) pour produire un
changement sur l’axe médian de la face, ensuite une intégration de l’info émotionnelle
au niveau cortical, donc latéralisée au niveau pariétale, peut s’effectuer, ce qui produira
une application via la voie PVM sur le tonus des chaines musculaires (SNP), des
organes et viscères, artères (SNA)…
Les stratégies posturales d’eviction de la douleur serait pour
soit éviter d’intégrer des infos susceptibles d’etre des reminiscences encore plus
douloureuses car plus profondes et plus fondamentales.
Soit pour éviter une situation de stress critique qui serait susceptible de faire disjoncter
le système limbique, celui la même qui peut produire en lien avec le cortex une réponse
adaptée à ce stress.
Composante cognitive de la douleur
Les rôles du cortex dans la
modulation des signaux nociceptifs
Fonction de rétrocontrole, corticofuge.
Mémorisation des expériences antérieures
Attention, Attentes et anticipation
Sens et valeurs attachés à la douleur (personnalités,
cultures,...etc)
Quelques méthodes comportementales
Homonculus sensoriel
Modulations corticofuges
Des effets au niveau de la corne dorsale. Ces systèmes
pourraient être à l'origine de la modulation corticale de la douleur
chez l'homme,
Des effet sur le système trigéminal,
la dépression corticale propagée semble l'élément clé de
l'activation du système vasculaire trigéminal, associée à la
migraine et à d'autres types de céphalées.
Des effets sur les contrôles du tronc cérébral
Coordination, synchronisation et sélection de l'information
nociceptive qui transite à la fois par les structures
thalamiques et la corne dorsale, en supprimant ou en augmentant
les signaux ascendants ou descendants.
Des effets sur le thalamus
il y a environ 10 fois plus de fibres qui projettent en
retour du cortex au thalamus que celles innervant le
cortex, en provenance du thalamus.
A l'instar du système visuel et auditif, la rétroaction corticale
amplifie les effets des stimulus périphériques en augmentant la
réponse évoquée à partir du thalamus,
tout en réduisant celle évoquée à partir de la périphérie
on appelle cela la "sélection égocentrique",
augmentation de la réponse émotionnelle et diminution de la
réception corticale ?
La mémorisation d’expériences douloureuses
antérieures
une mémoire explicite consciente et verbalisable
Une mémorisation somatotopique et sensorielle va être stockée
au niveau des régions pariétales S1-S2 et au niveau de l'insula
postérieure. (où, quand, quel type...).
Une mémorisation épisodique de toute information nouvelle
dans un contexte précis (lieu, type, effet, discours), via le circuit
de Papez (hippocampomamillothalamo cingulaire).
une mémoire implicite automatique,inconsciente ,
●
en parallèle de l'intégration corticale sensorielle
discriminitative. L'information acquise peut alors être
retrouvée de manière implicite.
Le système nociceptif est probablement soumis à
une « finalité » d'oubli de la douleur.
Ce stockage mnésique de la douleur, utile
pour la reconnaître et mieux la combattre,
sera d'autant plus important que le stimulus
nociceptif a été intense et répété.
Tous ces spécialistes sont persuadés que la
douleur laisse une trace mais qu'à la différence
d'autres fonctions sensorielles comme la vue ou
l'audition, le rappel du stimulus au sens du
ressenti physique n'est pas possible alors
que la reconnaissance d'une douleur déjà
expérimentée l'est, ce qui illustre que le
message a bien été stocké dans le cerveau.
Donc la mémoire douloureuse est soumise à
ce paradoxe : comme d'autres modalités
sensorielles (olfaction) elle ne peut pas être
réévoquée précisément mais elle stocke
des informations utiles à la
reconnaissance en cas de nouvelles
rencontres avec la situation douloureuse.
Attention, Attentes et anticipation :
modulateurs puissants de la perception
douloureuse.
L'attention
lors d'une distraction :
réduction de l'intensité de la douleur,
baisse d'activité des voies nociceptives afférentes,
temps de réaction à un stimulus douloureux augmenté
L'attente :
L'attente associée à la connaissance de l'avenir provoque un
sentiment de peur qui aboutit à une hypoalgésie.
L'attente associée à l'incertitude se traduit par de l'anxiété et
par une augmentation de la sensibilité à la douleur.
Les méthodes comportementales ont pour
point commun le centrage de l’attention sur la
réalité du soin (de la pratique) , dans un but de
préparation ou de diminution des séquelles
négatives
La distraction vise à diriger l’attention vers un
événement ou un stimulus non agressif de
l’environnement immédiat
La distraction passive : musique, aux objets ludiques ou
attractifs,...
La distraction active : souffler des bulles, chanter,
contrôler la respiration, serrer la main.
La distraction proposée doit être attractive, compatible
avec son niveau d’énergie et d’attention et son
aptitude à se concentrer.
Elle doit faire appel aux principales modalités
sensorielles : les plus efficaces sont celles qui emploient
toutes les modalités sensorielles de façon simultanée. Les
stimuli proposés doivent être modulables en intensité et
doivent pouvoir s’adapter, par exemple quand la douleur se
modifie.
Certains se concentrent sur les aspects négatifs
(catastrophizing) et ne peuvent utiliser les suggestions
positives qui leurs sont faites.
D’autres enfants ont un sentiment d’efficacité personnelle
qui semble leur permettre de développer leurs propres
stratégies.
Certains semblent n’avoir besoin d’aucune intervention
supplémentaire
L’imagerie mentale dirigée repose sur la suggestion d’un
scénario imaginaire qui place la personne dans une
situation agréable où la douleur et la détresse sont
soit absentes soit activement contrôlées.
Elle se distingue en théorie des approches hypnotiques par
l’absence de dissociation de la conscience, mais la frontière
peut être floue.
Les enfants, particulièrement entre 3 et 5 ans, entrent de
façon fluide dans des états de rêverie où réalité et
imaginaire se mêlent. « L’imagerie n’est pas un état à
induire mais une aptitude cognitive à développer et à
utiliser » On fait appel à différents scénarios incluant
toutes les modalités sensorielles : aspects visuels, auditifs,
olfactifs. Il s’agit d’imagerie émotive si on fait appel à des
thèmes favorisant un sentiment de maîtrise.
Selon le modèle de Piaget, on peut distinguer plusieurs stades de
développement :
-Au stade sensorimoteur (jusqu’à deux ans) les facteurs
critiques sont plutôt la minimisation de la douleur et de l’inconfort, la
présence continue des parents ou personnes de relation, la création
d’un environnement rassurant, et l’utilisation de l’objet transitionnel.
-Au stade pré opérationnel (deux à sept ans), la pensée est de
type concret et expérimental, la vie imaginaire tient une grande
place. La crainte de la séparation, de la mutilation corporelle est très
présente. A ce stade les enfants utilisent spontanément le jeu en
situation de soins. Les enfants de 2-6 ans jouent spontanément à la
piqûre (55). Cette disposition peut être mise à profit à l’aide de
diverses stratégies qui impliquent dans un jeu de rôle ou dans une
histoire qu’il apprécie.
-Les stades suivants (concret opérationnel de sept à onze
ans, opérationnel formel de douze à quinze ans) sont marqués
par le développement de la pensée logique et de l’abstraction et par
une moindre dépendance aux parents. Les techniques de distraction
et de jeu gardent toujours une place, en utilisant toutefois des outils
notion de coping : ensemble de réponses et d’attitudes qui
aident à faire face à une situation de stress.
Le coping n’équivaut pas nécessairement à l’absence
totale de détresse ou à la passivité, mais se manifeste par
le sentiment ressenti de pouvoir faire face à une
situation pénible et/ou inhabituelle. Il implique la notion
d’effort pour s’adapter à une demande importante ou
inhabituelle.
Un coping efficace se manifeste par
la coopération,
un bas niveau d’anxiété,
un seuil élevé d’inconfort physique,
l’utilisation spontanée de nombreuses stratégies
la recherche d’information.
.
Les deux minutes du peuple - Cortex