Pression artérielle
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1 U Université Montpellier 1 Le contrôle systémique de l’appareil cardiovasculaire Antonia Pérez-Martin Michel Dauzat Service d’Exploration et Médecine Vasculaire Hôpital Carémeau - CHU de Nîmes Département de Physiologie UFR de Médecine Montpellier – Nîmes Université Montpellier I FACULTÉ MÉDECINE de Montpellier - Nîmes Octobre 2011 Physiologie Cardio-Vasculaire 15 - Le contrôle systémique de l’appareil cardiovasculaire Système nerveux autonome Systèmes hormonaux 16 - L’adaptation cardiovasculaire coordonnée : - régulation de la pression artérielle - orthostatisme, exercice et hémorragie 17 - Les circulations régionales 15 - Le contrôle systémique Introduction Têt e, Cou Membres supérieurs Fonction cardio-vasculaire Bron ch es Poumons Circulation sanguine O2 Nutriments Déchets Informations … Coronair es Rate Foie Mésentère Tubules Glomérules Tronc, Pelvis Membres inférieurs Mic he l Dau za t 15 - Le contrôle systémique Nécessité de l’adaptation cardio-vasculaire Changements de position Situations de stress Exercice physique Activités métaboliques ... Pression artérielle systémique adaptée Assurer les besoins métaboliques tissulaires Maintien perfusion cérébrale 15 - Le contrôle systémique But Assurer un débit tissulaire adapté (substrats, O2) quel que soit l’état hémodynamique Moyens Échelon de l’organisme entier Pression artérielle Débit tissulaire Échelon local Résistances circulatoires locales Auto-régulation 15 - Le contrôle systémique L’adaptation cardio-vasculaire Les paramètres soumis à l’adaptation Paramètres cardiaques Débit cardiaque Qc x 4 Volume d’éjection systolique VES x 1,5 Fréquence Cardiaque FC x 3 Paramètres vasculaires Pression artérielle Extraction en O2 Différence artério-veineuse DAV O2 x 3 Résistances circulatoires Vasorelaxation Vasoconstriction 15 - Le contrôle systémique La pression artérielle Pression artérielle PA PA = F / S Force exercée sur la paroi artérielle 2 composantes Pression dynamique (contraction VG) Pression hydrostatique (varie selon poids du sang et le niveau) Tension artérielle TA Tension exercée par la paroi sur la colonne sanguine PA TA 15 - Le contrôle systémique La pression artérielle 15 - Le contrôle systémique La pression artérielle Loi de Poiseuille ∆P = Q x R PA moyenne – POD moyenne = QC x RPT RPT = (8Lµ) / (πr4) FC x VES µ : viscosité sanguine L : longueur r = rayon VR VC 15 - Le contrôle systémique Régulation de la pression artérielle Grandeur réglée QC VES RPT Pression artérielle FC VR VC Régulation locale Système « réglant » Rapide Plus lent (quelques secondes) Quelques minutes Système nerveux autonome à quelques heures Système hormonal Long terme Régulation de la volémie 15 - Le contrôle systémique L La régulation nerveuse : Le système nerveux autonome 15 - Le contrôle systémique Schéma général de la régulation nerveuse Centres nerveux supérieurs Centres bulbaires Σ et para-Σ Σ Feed-back permanent « auto-régulé » Cœur Baro-Récepteurs Réseau vasculaire Système résistif Fréquence cardiaque Débit cardiaque Système capacitif VES PA Loi de Starling RPT PVC 15 - Le contrôle systémique Contrôle nerveux : le système parasympathique Acétylcholine Chronotrope – FC (Inotrope -) Vaisseaux des tissus érectiles 15 - Le contrôle systémique Contrôle nerveux : le système sympathique Tronc Cérébral Fibres bulbo-spinales Ach Moelle Fibres pré-ganglionnaires Ganglion sympathique Ach Médullosurrénale Noradr. Noradr. Fibres post-ganglionnaires Noradr. Cœur Artères Veines β1 α + (β) α 15 - Le contrôle systémique Contrôle neuro-hormonal : l’adrénaline Médullosurrénale Adrénaline Cœur Vaisseaux Systémiques Lipolyse Glycogénolyse Vaisseaux coronaires, hépatiques, du muscle strié squelettique 15 - Le contrôle systémique Contrôle adrénergique noradrénaline adrénaline affinité α > β affinité β > α β1 α1 vasoconstriction ( RPT) β2 vasorelaxation ( RPT) coronaires muscles striés squelettiques hépatiques chronotrope + ( FC) inotrope + ( VES) 15 - Le contrôle systémique La régulation à moyen terme : le contrôle hormonal (humoral) 15 - Le contrôle systémique Système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) perfusion rénale Σ (β ) foie [Na+] angiotensinogène rénine angiotensine I endothélium enzyme de conversion Appareil rein juxta-glomérulaire rétention hydro-sodée aldostérone angiotensine II commande sympathique corticosurrénale effets cardio-vasculaires propres Vasoconstriction ( [Ca++] ) + + + Inotropisme + 15 - Le contrôle systémique Hormone Anti-Diurétique (ADH) ou vasopressine osmolalité plasmatique Hypothalamus Post-hypophyse ADH Vaisseaux périphériques et cutanés Rein Vaisseaux cérébraux et coronaires Vasoconstriction Rétention hydrique Vasorelaxation 15 - Le contrôle systémique Facteur atrial natriurétique Volémie Pression veineuse centrale Étirement de la paroi atriale Peptide atrial natriurétique (PAN) Vasorelaxation natriurèse 16 - L’adaptation cardiovasculaire coordonnée 16 - L’adaptation coordonnée Régulation de la pression artérielle Grandeur réglée QC VES RPT Pression artérielle FC VR VC Régulation locale Système « réglant » Rapide Plus lent (quelques secondes) Quelques minutes Système nerveux autonome à quelques heures Système hormonal Long terme Régulation de la volémie Le contrôle cardio-vasculaire coordonné Contractilité VES x FC = QC x RPT Loi de Starling PA BaroR SRAA pΣ / Σ Adrénaline (surrénale) VR VC PV périph. PVC PAN Angiotensine ADH Aldostérone Volémie Michel Dauzat 16 - L’adaptation coordonnée Le baroréflexe – PA et changement positionnel Volume Systolique (ml) ρgh ρgh V A 80 40 5 Mic he l Dau za t 10 15 Pression télédiastolique du VG (mm Hg) Pression veineuse Centrale - Pression veineuse à la cheville Effet de la posture 16 - L’adaptation coordonnée Le baroréflexe – PA et changement positionnel Contractilité VES x FC = QC x RPT Loi de Starling PA BaroR SRAA pΣ / VR VC PV périph. PVC PAN Angiotensine ADH Aldostérone Volémie Σ Adrénaline (surrénale) 16 - L’adaptation coordonnée Le baroréflexe – PA et changement positionnel Contractilité VES x FC = QC x RPT Loi de Starling PA BaroR SRAA pΣ / Σ Adrénaline (surrénale) VR VC PV périph. PVC PAN Angiotensine ADH Aldostérone Volémie Veinoconstriction Orthodynamisme Pompe musculoveineuse 16 - L’adaptation coordonnée Adaptation cardio-vasculaire à l’hémorragie Conséquence immédiate de l’hypovolémie PVC Effet d'une hémorragie 200 Pression (mm Hg) 180 10 Courbe de Fonction Ventriculaire Gauche 160 Débit Cardiaque (l/min) Normal 140 7 120 100 Normal 80 60 0 -2 0 7 Courbe PressionVolume du Ventricule en relaxation 40 Pression Veineuse Centrale (mm Hg) 20 Décalage de la courbe de fonction vasculaire 0 HypoVolémie 40 Volume (ml) 120 16 - L’adaptation coordonnée Conséquences immédiates de l’hémorragie Contractilité VES x FC = QC x RPT Loi de Starling PA BaroR SRAA pΣ / VR VC PV périph. PVC PAN Angiotensine ADH Aldostérone Volémie Σ Adrénaline (surrénale) 16 - L’adaptation coordonnée Réponses immédiates à l’hémorragie Contractilité VES x FC = QC x RPT Loi de Starling PA BaroR SRAA pΣ / Σ Adrénaline (surrénale) VR VC PV périph. PVC PAN Angiotensine ADH Aldostérone Volémie Veinoconstriction 16 - L’adaptation coordonnée Réponses immédiates à l’hémorragie 10 10 Inotropisme + Débit cardiaque (l/min) Normal 10 Normal 7 7 0 0 -2 VeinoHypo-2 Constriction 0volémie 7 Pression Veineuse Centrale (mm Hg) 0 0 7 Pression veineuse (mm Hg) Michel Dauzat Normal Normal 7 Débit Cardiaque (l/min) Débit cardiaque (l/min) Effet d'une hémorragie Hypovolémie -2 0 VeinoConstriction 7 Pression veineuse (mm Hg) Michel Dauzat 16 - L’adaptation coordonnée Réponses immédiates à l’hémorragie 200 Pression (mm Hg) 200 180 Courbe de Fonction Ventriculaire Gauche 160 Normal 180 Courbe de Fonction Ventriculaire Gauche 160 140 140 120 120 100 100 Normal Normal 80 Après intervention du baro-réflexe 80 60 60 Courbe PressionVolume du Ventricule en relaxation 40 20 0 Pression (mm Hg) HypoVolémie 40 20 0 Volume (ml) 120 Courbe PressionVolume du Ventricule en relaxation 40 HypoVolémie 40 Volume (ml) 120 Mi c he l Dau za t 16 - L’adaptation coordonnée Hémorragie : Effet du remplissage vasculaire 10 Débit cardiaque (l/min) Inotropisme + Normal Normal Inotropisme + Normal Normal 7 0 "remplissage" Hypovolémie -2 0 VeinoConstriction Hypovolémie -2 7 0 VeinoConstriction 7 Pression veineuse (mm Hg) Pression veineuse (mm Hg) Michel Dauzat 16 - L’adaptation coordonnée Adaptation cardio-vasculaire à l’exercise VO2 x 13,5 Exemple: VO2 = DavO2 x Qc extraction O2 DavO2 x 3 apport en O2 Qc x 4,5 VES x 1.5 FC x 3 16 - L’adaptation coordonnée Adaptation cardio-vasculaire à l’exercise L’hyperémie métabolique Michel Dauzat 16 - L’adaptation coordonnée Adaptation cardio-vasculaire à l’exercise Contractilité VES x FC = QC x RPT Loi de Starling PA BaroR SRAA pΣ / VR Σ Adrénaline (surrénale) VC PV périph. PVC PAN Angiotensine ADH Aldostérone Volémie Conséquences directes de l’exercice musculaire 16 - L’adaptation coordonnée La relation FC et travail musculaire Fc (min -1 ) Fcmax théorique Fc max théorique = 220 - âge Fc de repos t (min) Wmax théorique Intensité (W) 0 6 12 18 t (min) FC (BPM) 150 50 W SV (ml) 100 W 80 . QC (l.min-1) 15 5 W 0 100 150 W Systolique PA (mm Hg) 150 Moyenne 100 Diastolique 50 Michel Dauzat 50 W ml/min. Débits sanguins locaux Muscle Strié Squelettique Cœur Cerveau Reins 18000 16000 14000 12000 12 000 10000 8000 Système Splanchnique 6000 1200 4000 250 750 1100 2000 0 750 600 700 400 1400 600 500 Repos Divers 750 2000 Peau Effort Michel Dauzat 16 - L’adaptation coordonnée Influence du type d’exercice Exercice dynamique activation pompe veino-musculaire vasorelaxation métabolique surcharge volumétrique HVG « harmonieuse » Exercice statique compression vasculaire surcharge barométrique HVG « concentrique »
