Neuroanatomie
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FIX-14mm_- 25/04/12 12:19 Page1 James D. Fix Les chapitres ont été réorganisés et la terminologie mise à jour, en accord avec la Terminologia anatomica. Les légendes des figures ont également été étendues pour identifier les rapports anatomiques significatifs sur le plan clinique. Neuroanatomie fournit, entre autres, un mini-atlas d’images par résonance magnétique nucléaire (IRM), des angiographies et de nombreuses coupes anatomiques, très détaillées, du cerveau. Chaque chapitre est introduit par des concepts clés et s’achève par une étude de cas permettant à l’étudiant de vérifier ses connaissances. Un glossaire des termes anatomiques et des états pathologiques ainsi qu’un tableau des états des maladies neurologiques habituelles viennent compléter l’ouvrage. James D. Fix Véritable vue d’ensemble de la neuroanatomie, cette 4e édition, revue de manière significative, aborde de manière claire et concise les thèmes favoris des professeurs dans le domaine du système nerveux central. Neuroanatomie James D. Fix Traduction de la 4e édition américaine par Antoine Dhem 4e édition Traduction de la 4 e édition américaine par Antoine Dhem, 9782804169046 FIX Conception graphique : Primo&Primo Neuroanatomie Professeur émérite d’anatomie humaine de l’Université catholique de Louvain (UCL). ISBN : 978-2-8041-6904-6 Neuroanatomie Neuroanatomie FIX4es.indb 1 12/04/12 12:16 FIX4es.indb 2 12/04/12 12:16 Neuroanatomie James D. Fix avec la collaboration de Jennifer K. Brueckner Traduction de la 4e édition américaine par Antoine Dhem 4e édition FIX4es.indb 3 12/04/12 12:16 Ouvrage original This is a translation of High-Yield Neuroanatomy, Fourth Edition, by James D. Fix. Original English edition published by Lippincott Williams & Wilkins/Wolters Kluwer Health, 2009. Lippincott Williams & Wilkins/Wolters Kluwer Health did not participate in the translation of this title. Published by arrangement with Lippincott Williams & Wilkins, USA. All rights reserved. Pour toute information sur notre fonds et les nouveautés dans votre domaine de spécialisation, consultez notre site web : www.deboeck.com Les prescriptions médicamenteuses, les effets indésirables ainsi que les dosages précis fournis dans cet ouvrage sont susceptibles d’être différents de ceux que l’on trouve actuellement. Le lecteur est convié à lire la notice complète des médicaments mentionnés. Les auteurs, éditeurs et distributeurs ne sont pas responsables des éventuelles erreurs ou omissions, ni des éventuelles conséquences qui résulteraient de l’application des informations présentées dans ce livre ; ils ne se portent pas garants, ni explicitement ni implicitement, du contenu de cet ouvrage. Les auteurs, éditeurs et distributeurs déclinent toute responsabilité en cas de préjudice ou dommage causés à des personnes ou des biens résultant de cet ouvrage. © Groupe De Boeck s.a., 2012 4e édition Rue des Minimes 39, B-1000 Bruxelles Tous droits réservés pour tous pays. Il est interdit, sauf accord préalable et écrit de l’éditeur, de reproduire (notamment par photocopie) partiellement ou totalement le présent ouvrage, de le stocker dans une banque de données ou de le communiquer au public, sous quelque forme et de quelque manière que ce soit. Imprimé en Belgique Dépôt légal : Bibliothèque nationale, Paris : mai 2012 Bibliothèque royale de Belgique : 2012/0074/040 FIX4es.indb 4 ISBN 978-2-8041-6904-6 12/04/12 12:16 Table des matières Préface ......................................................................................................................................................................................................XI Remerciements ...........................................................................................................................................................................XV Chapitre 1 Neurohistologie.............................................................................................................................................1 I. Neurones. . ...................................................................................................................................................................................................1 II. Substance de Nissl...................................................................................................................................................................................1 III. Transport axonal .....................................................................................................................................................................................2 IV. Dégénérescence wallerienne . ..........................................................................................................................................................3 V. Chromatolyse ............................................................................................................................................................................................3 VI. Régénération des cellules nerveuses ............................................................................................................................................3 VII. Cellules gliales ........................................................................................................................................................................................3 VIII. Barrière hémato-encéphalique .....................................................................................................................................................4 IX. Barrière entre le sang et le LCS. ......................................................................................................................................................4 X. Pigments et inclusions ..........................................................................................................................................................................4 XI. Classification des fibres nerveuses.................................................................................................................................................6 XII. Tumeurs du SNC et du SNP ............................................................................................................................................................6 XIII. Récepteurs cutanés ............................................................................................................................................................................7 Chapitre 2 Développement du système nerveux ...........................................................................11 I. Tube neural ...............................................................................................................................................................................................11 II. Crête neurale ..........................................................................................................................................................................................11 III. Neuropore antérieur ......................................................................................................................................................................... 12 IV. Neuropore postérieur. ...................................................................................................................................................................... 12 V. Microglie................................................................................................................................................................................................... 12 VI. Myélinisation ........................................................................................................................................................................................ 13 VI. Changements de position de la moelle épinière ................................................................................................................. 13 VIII. Nerf optique et son chiasma ...................................................................................................................................................... 14 IX. Hypophyse. ............................................................................................................................................................................................ 16 X. Malformations congénitales du SNC ......................................................................................................................................... 16 Chapitre 3 Coupes anatomiques du cerveau......................................................................................... 21 I. Introduction ............................................................................................................................................................................................ 21 II. Coupe sagittale médiane................................................................................................................................................................... 21 III. Coupe frontale (coronale) à la hauteur du chiasma optique ..........................................................................................23 IV. Coupe frontale (coronale) à travers les corps mamillaires...............................................................................................24 V. Coupe axiale à travers le thalamus et la capsule interne ....................................................................................................25 VI. Coupe axiale par le mésencéphale, les corps mamillaires et le tractus optique ....................................................26 VII. Atlas du cerveau et du tronc cérébral .....................................................................................................................................28 FIX4es.indb 5 12/04/12 12:16 VI Neuroanatomie Chapitre 4 Méninges, ventricules et liquide cérébro-spinal .............................................. 41 I. Méninges .................................................................................................................................................................................................. 41 II. Système des ventricules.....................................................................................................................................................................44 III. Liquide cérébro-spinal .....................................................................................................................................................................45 IV. Hernies ...................................................................................................................................................................................................46 Chapitre 5 Vascularisation sanguine ................................................................................................................ 51 I. Moelle épinière et tronc cérébral inférieur .............................................................................................................................. 51 II. Système carotidien interne ............................................................................................................................................................ 51 III. Système vertébro-basilaire .............................................................................................................................................................53 IV. Vascularisation de la capsule interne ........................................................................................................................................55 V. Veines du cerveau.................................................................................................................................................................................55 VI. Sinus veineux de la dure-mère .....................................................................................................................................................55 VII. Angiographie .......................................................................................................................................................................................57 VIII. Artère méningée moyenne ........................................................................................................................................................ 61 Chapitre 6 Moelle épinière............................................................................................................................................65 I. Rameau communicant blanc et gris .............................................................................................................................................65 II. Terminaison du cone médullaire .................................................................................................................................................65 III. Localisation des principaux noyaux moteurs et sensitifs de la moelle épinière ....................................................65 IV. Queue de cheval .................................................................................................................................................................................66 V. Réflexe myotatique . ...........................................................................................................................................................................66 Chapitre 7 Système nerveux autonome ......................................................................................................69 I. Introduction . ...........................................................................................................................................................................................69 II. Nerfs crâniens (NC) avec les constituants parasympathiques .......................................................................................69 III. Rameaux communicants du SNA .............................................................................................................................................. 71 IV. Neurotransmetteurs du SNA......................................................................................................................................................... 71 V. Corrélation clinique ............................................................................................................................................................................. 71 Chapitre 8 Tractus de la moelle épinière ....................................................................................................75 I. Introduction ............................................................................................................................................................................................75 II. Cordon postérieur (dorsal) - voie lemniscale médiale .......................................................................................................75 III. Tractus spino-thalamique latéral ................................................................................................................................................77 IV. Tractus cortico-spinal latéral ..........................................................................................................................................................79 V. Tractus hypothalamo-spinal ........................................................................................................................................................... 81 Chapitre 9 Lésions de la moelle épinière ....................................................................................................83 I. Maladies des motoneurones et des tractus cortico-spinaux ............................................................................................83 II. Lésions des voies sensitives .............................................................................................................................................................84 III. Lésions sensori-motrices combinées .........................................................................................................................................84 IV. Lésions du système nerveux périphérique (SNP) ...............................................................................................................86 V. Hernie discale intervertébrale . ......................................................................................................................................................87 VI. Syndrome de la queue de cheval (racines spinales L3 à Co) .........................................................................................87 VII. Syndrome du cône médullaire (segments spinaux S3-Co) ..........................................................................................87 FIX4es.indb 6 12/04/12 12:16 Table des matières VII Chapitre 10 Tronc cérébral............................................................................................................................................89 I. Introduction ............................................................................................................................................................................................89 II. Coupe transversale à travers la moelle allongée ..................................................................................................................90 III. Coupe transversale dans le pont ................................................................................................................................................. 91 IV. Coupe transversale par le mésencephale rostral ................................................................................................................92 V. Fibres cortico-nucléaires ..................................................................................................................................................................93 Chapitre 11 Nerfs crâniens ...........................................................................................................................................95 I. Nerf olfactif (NC I) .............................................................................................................................................................................95 II. Nerf optique (NC II) ..........................................................................................................................................................................96 III. Nerf oculomoteur (NC III) ..........................................................................................................................................................96 IV. Nerf trochléaire (NC IV) . ..............................................................................................................................................................98 V. Nerf trijumeau (NC V) ........................................................................................................................................................................99 VI. Nerf abducens (NC VI)................................................................................................................................................................. 100 VII. Nerf facial (NC VII) ....................................................................................................................................................................... 100 VIII. Nerf vestibulo-cochléaire (NC VIII) .................................................................................................................................... 104 IX. Nerf glosso-pharyngien (NC IX) ............................................................................................................................................. 105 X. Nerf vague (NC X) .......................................................................................................................................................................... 107 XI. Nerf accessoire (NC XI) .............................................................................................................................................................. 109 XII. Nerf hypoglosse (NC XII) .......................................................................................................................................................... 111 Chapitre 12 Système trigéminal ........................................................................................................................... 113 I. Introduction .................................................................................................................................................................................113 II. Ganglion trigéminal .......................................................................................................................................................................... 113 III. Voies trigémino-thalamiques .................................................................................................................................................... 115 IV. Réflexes trigéminaux .......................................................................................................................................................................116 V. Sinus caverneux .................................................................................................................................................................................. 117 Chapitre 13 Système auditif ...................................................................................................................................... 119 I. Introduction .......................................................................................................................................................................................... 119 II. Voie auditive ........................................................................................................................................................................................ 119 III. Défauts de l’audition .......................................................................................................................................................................121 IV. Tests auditifs ........................................................................................................................................................................................121 Chapitre 14 Système vestibulaire.......................................................................................................................125 I. Introduction ..........................................................................................................................................................................................125 II. Labyrinthe ..............................................................................................................................................................................................125 III. Voies vestibulaires ............................................................................................................................................................................125 IV. Réflexes vestibulo-oculaires ........................................................................................................................................................127 Chapitre 15 Système visuel .........................................................................................................................................131 I. Introduction ..........................................................................................................................................................................................131 II. Voie visuelle .........................................................................................................................................................................................131 III. Réflexe pupillaire à la lumière .....................................................................................................................................................135 IV. Voie de la dilatation pupillaire .....................................................................................................................................................136 V. Réflexe de l’accommodation et de la convergence............................................................................................................136 VI. Centres corticaux et subcorticaux de la motilité oculaire..............................................................................................137 VII. Corrélation clinique........................................................................................................................................................................139 FIX4es.indb 7 12/04/12 12:16 VIII Neuroanatomie Chapitre 16 Lésions du tronc cérébral .........................................................................................................141 I. Lésions de la moelle allongée.........................................................................................................................................................141 II. Lésions du pont ...................................................................................................................................................................................143 III. Lésions du mésencephale ..............................................................................................................................................................144 IV. Neurinome de l’acoustique (schwannome) ........................................................................................................................146 V. Syndrome du foramen jugulaire .................................................................................................................................................147 VI. Syndrome locked-in ..........................................................................................................................................................................147 VII. Myélinolyse pontique centrale ................................................................................................................................................147 VIII. Syndrome de « l’apex basilaire » .............................................................................................................................................148 IX. Syndrome du vol subclavier ........................................................................................................................................................149 X. Angle ponto-cérébelleux ...............................................................................................................................................................149 Chapitre 17 Thalamus........................................................................................................................................................151 I. Introduction ..........................................................................................................................................................................................151 II. Principaux noyaux du thalamus et leurs connexions ........................................................................................................151 III. Vascularisation du thalamus ........................................................................................................................................................153 IV. Capsule interne ..................................................................................................................................................................................153 Chapitre 18 Hypothalamus.........................................................................................................................................157 I. Introduction ...........................................................................................................................................................................................157 II. Fonctions ...............................................................................................................................................................................................159 III. Corrélation clinique......................................................................................................................................................................... 162 Chapitre 19 Système limbique ............................................................................................................................... 165 I. Introduction ......................................................................................................................................................................................... 165 II. Principaux constituants et connexions .................................................................................................................................... 165 III. Circuit de Papez ................................................................................................................................................................................167 IV. Corrélation clinique......................................................................................................................................................................... 168 Chapitre 20 Cervelet ...........................................................................................................................................................173 I. Fonction ..................................................................................................................................................................................................173 I. Anatomie ................................................................................................................................................................................................173 III. Principale voie cérébelleuse ........................................................................................................................................................174 IV. Dysfonctionnement du cervelet ..............................................................................................................................................176 V. Syndromes cérébelleux et tumeurs .........................................................................................................................................176 Chapitre 21 Noyaux (ganglions) basaux et système moteur strié..........................181 I. Noyaux (ganglions) basaux ............................................................................................................................................................181 II. Système moteur strié (extrapyramidal) .................................................................................................................................181 III. Corrélation clinique......................................................................................................................................................................... 186 Chapitre 22 Cortex cérébral......................................................................................................................................191 I. Introduction ..........................................................................................................................................................................................191 II. Six couches du néocortex ..............................................................................................................................................................191 III. Aires fonctionnelles .......................................................................................................................................................................192 IV. Destructions focales dans les hémisphères et symptômes ...........................................................................................197 V. Dominance cérébrale ......................................................................................................................................................................197 VI. Syndrome du cerveau divisé .......................................................................................................................................................199 VII. Autres lésions du corps calleux ...............................................................................................................................................200 VIII. Tumeurs du cerveau et de la moelle épinière ................................................................................................................. 200 FIX4es.indb 8 12/04/12 12:16 Table des matières IX Chapitre 23 Neurotransmetteurs..................................................................................................................... 203 I. Principaux neurotransmetteurs et leurs voies .......................................................................................................................203 II. Considérations cliniques et physiologiques............................................................................................................................210 Chapitre 24 Apraxie, aphasie et dysprosodie .....................................................................................213 I. Apraxie .....................................................................................................................................................................................................213 II. Aphasie ...................................................................................................................................................................................................213 III. Dysprosodie ........................................................................................................................................................................................216 Annexe I Tableau des nerfs crâniens...............................................................................................................217 Annexe II Tableau des maladies neurologiques communes............................................ 221 Glossaire ............................................................................................................................................................................................. 227 Index ........................................................................................................................................................................................................245 FIX4es.indb 9 12/04/12 12:16 FIX4es.indb 10 12/04/12 12:16 Préface Basée sur notre feedback des éditions précédentes de ce texte, la quatrième édition a été réorganisée et mise à jour de manière significative. De nouveaux traits comprennent la réorganisation de chapitres, des mises à jour de la terminologie en accord avec la Terminologie anatomique ainsi que l’ajout d’un tableau des états des maladies neurologiques habituelles. Pour rendre le recours à ce livre le plus efficace possible, étudiez avec soin les scans de tomographies computérisées et les images en résonance magnétique et lisez les légendes. Finalement, souvenez-vous de ces points lorsque vous parcourez les chapitres : Chapitre 1 : Quelle est la différence entre les corps de Lewy et de Hirano ? Les cellules nerveuses contiennent de la substance de Nissl dans leurs périkaryons et dans leurs dendrites mais pas dans leurs axones. Souvenez-vous que la substance de Nissl (réticulum endoplasmique rugueux) joue un rôle dans la synthèse des protéines. Étudiez la Figure 1-3 à propos de la localisation et de la prévalence des tumeurs habituelles du cerveau et de la moelle épinière. Souvenez-vous que, chez les adultes, le glioblastome multiforme est la tumeur la plus fréquente du cerveau ; elle est suivie par l’astrocytome et le méningiome. Chez les enfants, l’astrocytome est la tumeur du cerveau la plus fréquente, suivie par le médulloblastome et l’épendymome. Dans la moelle épinière, l’épendymome est la tumeur la plus fréquente. Chapitre 2 : La crête neurale et ses dérivés, l’origine double de la glande pituitaire et la différence entre le spina-bifida et la malformation d’Arnold-Chiari sont présentés. Étudiez les figures qui illustrent les malformations d’Arnold-Chiari et de Dandy-Walker. Chapitre 3 : Ce mini-atlas vous fournit l’essentiel des structures demandées à l’examen et qui sont désignées dans les images obtenues par tomodensitométrie ou par résonance magnétique nucléaire. Chapitre 4 : Les trajets suivis par le LCS sont bien illustrés dans la Figure 4-1. Le liquide cérébro-spinal est produit par les plexus choroïdes et est résorbé par les villosités arachnoïdiennes avant de rejoindre les sinus veineux. Chapitre 5 : Les artères principales et les territoires qu’elles irriguent sont illustrés. Étudiez les angiographies carotidienne et vertébrale ainsi que les images en tomodensitométrie et en résonance magnétique nucléaire des hématomes épiduraux et subduraux. FIX4es.indb 11 12/04/12 12:16 XII Neuroanatomie Chapitre 6 : La moelle épinière de l’adulte se termine (cône terminal) au bord inférieur de la première vertèbre lombaire. La moelle épinière du nouveau-né s’étend jusqu’à la troisième vertèbre lombaire. Chez les adultes, la queue de cheval s’étend des niveaux vertébraux L2 jusqu’au Co. Chapitre 7 : L’importante anatomie du système nerveux autonome est clairement visible dans les Figures 7-1 et 7-2. Chapitre 8 : Les tractus de la moelle épinière sont réduits à quatre : cortico-spinal (pyramidal), colonnes dorsales, douleur et température, et Horner. Connaissez-les à fond. Chapitre 9 : Étudiez les huit lésions classiques de la moelle épinière du national board. Quatre atteintes sévères sont le syndrome de Brown-Sequard, l’avitaminose B 12 (dégénérescence subaiguë combinée), la syringomyélie et la sclérose latérale amyotrophique (maladie de Lou Gehrig). Chapitre 10 : Étudiez les coupes transversales du tronc cérébral et localisez les noyaux des nerfs crâniens. Etudiez la face ventrale du tronc cérébral et identifiez les nerfs crâniens entrants et sortants. Sur la face dorsale du tronc cérébral, identifiez le seul nerf crânien sortant, le nerf trochléaire. Chapitre 11 : Ce chapitre sur les nerfs crâniens occupe une position clef. Il est à l’origine de plus de questions d’examen de Neuroanatomie qu’aucun autre chapitre. Étudiez soigneusement toutes les figures et leurs légendes. Le septième nerf crânien mérite une considération spéciale (voir les Figures 11-5 et 11-6). Comprenez la différence entre un neurone moteur supérieur et un inférieur (paralysie de Bell). Chapitre 12 : Le nerf crânien (NC) V-1 est le membre afférent du réflexe cornéen. Les NC V-1, V-2, III, IV et VI ainsi que les fibres sympathiques post-ganglionnaires se rencontrent toutes dans le sinus caverneux. Chapitre 13 : La Figure 13-1 montre la voie auditive. Quelles sont les causes d’une surdité sensorineurale ou de conduction ? Décrivez les tests au diapason de Rinne et de Weber. Souvenez-vous que le nerf auditif et l’organe de Corti sont des dérivés de la placode auditive. Chapitre 14 : Ce chapitre décrit les deux types de nystagmus vestibulaire : postrotationnel et le calorique (acronyme COWS). Les réflexes vestibulo-oculaires, chez le patient inconscient, sont également discutés (voir la Figure 14-3). Chapitre 15 : Connaissez les lésions du système visuel. Comment sont créées les quadrantanopsies ? Il y a deux lésions principales du chiasma optique. Connaissez-les ! Qu’est-ce que le détour de Meyer ? FIX4es.indb 12 12/04/12 12:16 Préface XIII Chapitre 16 : Les trois lésions les plus importantes du tronc cérébral sont l’occlusion de l’artère spinale antérieure (Figure 16-1), l’occlusion de l’artère cérébelleuse postéroinférieure (Figure 16-1) et le syndrome du faisceau longitudinal médial (Figure 16-2). Le syndrome de Weber est la lésion la plus habituelle du mésencéphale (Figure 16-3). Chapitre 17 : La Figure 17-1 montre toutes les choses que vous devez savoir à propos de ce qui entre ou sort du thalamus. Connaissez l’anatomie de la capsule interne ; c’est une question d’examen. Quelle est l’apport sanguin de la capsule interne (apoplexie) ? Chapitre 18 : Les Figures 18-1 et 18-2 montrent que les noyaux paraventriculaire et supra-optique synthétisent et libèrent l’hormone antidiurétique et l’oxytocine. Le noyau suprachiasmatique reçoit un influx direct de la rétine et joue un rôle dans la régulation des rythmes circadiens. Chapitre 19 : Des lésions bilatérales des amygdales provoquent le syndrome de Klüver-Bucy. Rappelez-vous la triade hyperphagie, hypersexualité et cécité psychique. La perte de la mémoire est associée à des lésions bilatérales de l’hippocampe. L’encéphalopathie de Wernicke résulte d’une déficience en thiamine (vitamine B 1). Les lésions se rencontrent dans les corps mamillaires, le thalamus et dans le tegmentum mésencéphalique (Figure 19-3). Connaissez le circuit de Papez, une question habituelle du board. Chapitre 20 : La Figure 20-1 montre le plus important circuit du cervelet. Les cellules de Purkinje acide γ-aminobutyrique (GABA)-ergiques sont à l’origine du tractus cérébello-dentato-thalamique. Que sont les fibres moussues et les fibres grimpantes ? Chapitre 21 : La Figure 21-6 montre le circuit des ganglions basaux et leurs neurotransmetteurs associés. La maladie de Parkinson est associée à une dépopulation des neurones dans la substance noire. La maladie de Huntington résulte d’une perte des cellules dans le noyau caudé et dans le putamen. L’hémiballisme est consécutif à un infarctus dans le noyau subthalamique controlatéral. Chapitre 22 : Ce chapitre décrit les localisations corticales des aires fonctionnelles du cerveau. Comment l’hémisphère dominant diffère-t-il du non-dominant ? La Figure 22-5 montre les effets de diverses lésions hémisphériques majeures. Quels symptômes résultent d’une lésion du lobe pariétal inférieur droit ? Qu’est-ce que le syndrome de Gerstmann ? Chapitre 23 : Dans ce chapitre, les voies des principaux neurotransmetteurs sont présentées sur des cartes séparées du cerveau. Le glutamate est le principal transmetteur excitateur du cerveau ; GABA est le principal transmetteur inhibiteur. Les cellules de Purkinje du cervelet sont GABA-ergiques. Dans la maladie d’Alzheimer, il y a une perte des neurones acétylcholinergiques dans le noyau basal de Meynert. Dans la maladie de Parkinson, il y a une déperdition des neurones dopaminergiques dans la substance noire. FIX4es.indb 13 12/04/12 12:16 XIV Neuroanatomie Chapitre 24 : Ce chapitre décrit l’apraxie, l’aphasie et la dysprosodie. Soyez capable de différencier l’aphasie de Broca de celle de Wernicke. En quoi consiste l’aphasie de conduction ? Ceci est du matériel pertinent pour le board. Bien que nous ayons beaucoup travaillé pour assurer l’exactitude de cet ouvrage, nous sommes conscients que certaines erreurs et omissions peuvent avoir échappé à notre attention. Nous ferons bon accueil à vos commentaires et à vos suggestions pour améliorer ce livre dans ses éditions suivantes. Nous vous souhaitons bonne chance. James D. Fix Jennifer K. Brueckner FIX4es.indb 14 12/04/12 12:16 Remerciements Les auteurs applaudissent toutes les personnes de Lippincott Williams & Wilkins concernées par cette révision, y compris Crystal Taylor, Kelley Squazzo, Jennifer Verbiar et Wendy Druck, Aptara Project Manager. Sans leur travail important, leur dévouement, leur coopération et leur compréhension, notre vision de cette nouvelle édition n’aurait jamais pu se réaliser. FIX4es.indb 15 12/04/12 12:16 FIX4es.indb 16 12/04/12 12:16 Chapitre 1 Neurohistologie Concepts clés 1) Quelle est la différence entre les corps de Lewis et ceux de Hirano ? 2) Les cellules nerveuses contiennent la substance de Nissl dans leurs périkarions et leurs dendrites mais pas dans leurs axones. Souvenez-vous que la substance de Nissl (réticulum endoplasmique rugueux) joue un rôle dans la synthèse des protéines. 3) Étudiez les Figures 1-3 et 1-4 à propos de la localisation et de la prévalence des tumeurs communes du cerveau et de la moelle épinière. Souvenez-vous que, chez l’adulte, le glioblastome multiforme est la tumeur la plus fréquente du cerveau, suivie par l’astrocytome et le méningiome. Chez les enfants, l’astrocytome est la tumeur la plus fréquente du cerveau, suivie par le médulloblastome et par l’épendymome. Dans la moelle épinière, l’épendymome est la tumeur la plus fréquente. I. II. FIX4es.indb 1 LES NEURONES. Ils sont classés en fonction du nombre de leurs prolongements (Figure 1-1). A. Les neurones pseudo-unipolaires sont localisés dans les ganglions spinaux (racine dorsale) et dans les ganglions sensitifs des nerfs crâniens (NC) V, VII, IX et X. B. Les neurones bipolaires se rencontrent dans les ganglions cochléaire et vestibulaire du NC VIII, dans le nerf olfactif (NC I) et dans la rétine. C. Les neurones multipolaires représentent la population la plus volumineuse du système nerveux. Ce groupe comprend les neurones moteurs, les neurones du système nerveux autonome, les interneurones, les cellules pyramidales du cortex cérébral et les cellules de Purkinje du cortex cérébelleux. D. Il y a approximativement 1011 neurones dans le cerveau et environ 1010 neurones dans le néocortex. LA SUBSTANCE DE NISSL est caractéristique des neurones et consiste en rosettes de polysomes et de réticulum endoplasmique rugueux ; par conséquent, elle joue un rôle dans la synthèse des protéines. La substance de Nissl s’observe dans le corps cellulaire (périkaryon) et dans les dendrites mais pas dans l’axone ou son cône d’émergence. 12/04/12 12:16 2 Neuroanatomie Neurones sensitifs (récepteurs) Olfactif Auditif Motoneurone Cutané Dendrites Substance de Nissl Zone du dendrite Origine de l’axone Nœud de Ranvier Axone Cône d’émergence de l’axone Segment initial Gaine de myéline Branches collatérales Substance de Nissl Cellule de Schwann Terminaison de l’axone Terminaisons synaptiques (boutons terminaux) Terminaisons nerveuses dans le muscle (jonction neuro-musculaire) Figure 1-1. Types de cellules nerveuses. Les neurones olfactifs sont bipolaires et amyéliniques. Les neurones auditifs sont bipolaires et myélinisés. Les cellules ganglionnaires des racines dorsales (cutanées) sont pseudounipolaires et myélinisées. Les neurones moteurs sont multipolaires et myélinisés. Les flèches indiquent les influx transmis par les axones des autres neurones. Les cellules nerveuses sont caractérisées par la présence de substance de Nissl et d’un réticulum endoplasmique rugueux. (Modifié d’après Carpenter MB, Sutin J : Human Neuroanatomy. Baltimore, Williams & Wilkins, 1983 : 92, avec la permission des auteurs.) III. FIX4es.indb 2 LE TRANSPORT AXONAL. Il contrôle la distribution intracellulaire des protéines sécrétoires, des organelles et des éléments cytosquelettiques. Il est inhibé par la colchicine qui dépolymérise les microtubules. A. Le transport axonal antérograde rapide est responsable du transport de toutes les vésicules (organelles) munies d’une membrane et nouvellement synthétisées et des précurseurs des neurotransmetteurs. Ce processus se déroule à la vitesse de 200 à 400 mm par jour. Il est contrôlé par des neurotubules et par la kinésine. (Le transport rapide est tributaire des neurotubules.) B. Le transport antérograde lent est responsable du transport des éléments fibrillaires cytosquelettiques et protoplasmiques. Ce processus se déroule au rythme de 1 à 5 mm par jour. 12/04/12 12:16 Neurohistologie C. 3 Le transport rétrograde rapide renvoie le matériel usagé de la terminaison axonale au corps cellulaire pour la dégradation et le recyclage à une allure de 100 à 200 mm par jour. Il transporte le facteur nerveux de croissance, les virus neurotropes et les toxines, comme l’herpès simple, la rage, le poliovirus et la toxine tétanique. Il est sous la médiation des neurotubules et de la dynéine. IV. LA DEGENERESCENCE WALLERIENNE. Il s’agit d’une dégénérescence antérograde, caractérisée par une disparition des axones et des gaines de myéline et par une prolifération secondaire des cellules de Schwann. Elle se produit dans le système nerveux central (SNC) et dans le système nerveux périphérique (SNP). V. LA CHROMATOLYSE. Elle est le résultat d’une dégénérescence rétrograde du neurone dans les SNC et SNP. Il y a perte de la substance de Nissl après axotomie. VI. LA REGENERATION DES CELLULES NERVEUSES VII. A. SNC. Une régénération effective ne se produit pas dans le SNC. Par exemple, il n’y a pas de régénération du nerf optique, qui est un tractus du diencéphale. Il n’y a pas de membranes basales, ni d’endonèvre autour des axones du SNC. B. SNP. La régénération peut se produire dans le SNP. L’extrémité proximale d’un axone lésé croît dans le tube endoneural, lequel est constitué d’une cellule de Schwann, une membrane basale et d’un endonèvre. Le bourgeon axonal grandit à la vitesse de 3 mm/par jour (Figure 1-2). LES CELLULES GLIALES. Ce sont les cellules non neuronales du système nerveux. A. FIX4es.indb 3 La macroglie comprend les astrocytes et les oligodendrocytes. 1. Les astrocytes exécutent les fonctions suivantes : a. Ils envoient des prolongements qui enveloppent les membranes basales des capillaires, des neurones et des synapses. b. Ils forment les membranes gliales limitantes externe et interne du SNC. c. Ils jouent un rôle dans le métabolisme de certains neurotransmetteurs [par ex., acide γ-amino-butyrique (GABA), sérotonine, glutamate]. d. Ils contrôlent la concentration en potassium de l’espace extracellulaire. e. Ils réalisent des cicatrices gliales dans les régions altérées du cerveau (astrogliose). f. Ils contiennent une protéine gliale acide, fibrillaire (GFAP), qui est un marqueur des astrocytes. g. Ils sont pourvus d’une glutamine synthétase, un autre marqueur biochimique des astrocytes. h. Ils peuvent être identifiés par des anticorps monoclonaux (ex., A2 B5). 2. Les oligodendrocytes sont les cellules de la myélinisation du SNC. Un oligodendrocyte peut myéliniser jusqu’à trente axones. 12/04/12 12:16 4 Neuroanatomie B. La microglie provient des monocytes ; ses cellules fonctionnent comme détergents (phagocytes) du SNC. C. Les cellules épendymaires sont ciliées. Elles bordent la cavité centrale de la moelle épinière et les ventricules du cerveau. Elles recouvrent également les plexus choroïdes et élaborent le liquide cérébro-spinal (LCS). D. Les tanycytes sont des cellules épendymaires modifiées qui établissent le contact entre les capillaires et les neurones. Elles assurent le transport cellulaire entre les ventricules et le neuropile. Elles se projettent sur les noyaux hypothalamiques et contrôlent la libération d’hormone gonadotrope par l’adénohypophyse. E. Les cellules de Schwann dérivent de la crête neurale. Elles sont à l’origine de la myéline du SNP ; une cellule de Schwann ne myélinise qu’un seul segment internodal. Elles entourent tous les axones du SNP, qu’ils soient myélinisés ou non ; elles sont séparées les unes des autres par les nœuds de Ranvier. VIII. LA BARRIERE HEMATO-ENCEPHALIQUE consiste en des jonctions serrées au niveau des cellules endothéliales non fenêtrées ; certaines autorités considèrent que ce sont aussi les prolongements des astrocytes. L’infarctus du tissu cérébral détruit les jonctions serrées des cellules endothéliales et produit un œdème vasogénique. Celui-ci est une infiltration de plasma dans l’espace extracellulaire. IX. LA BARRIERE ENTRE LE SANG ET LE LCS comprend des jonctions serrées entre les cellules épithéliales cuboïdales des plexus choroïdes. Cette barrière est perméable à certains peptides circulants (par ex., l’insuline) ou à des protéines plasmatiques (par ex., la préalbumine). X. PIGMENTS ET INCLUSIONS FIX4es.indb 4 A. Les granules de lipofuchsine sont des inclusions cytoplasmiques pigmentées qui s’accumulent habituellement avec l’âge. Ils sont considérés comme des corps résiduels dérivés des lysosomes. B. La mélanine (neuromélanine) est un pigment intracytoplasmique noirâtre qui s’observe dans la substance noire et dans le locus ceruleus. Elle disparaît des neurones nigriques chez les patients atteints de maladie de Parkinson. C. Les corps de Lewy sont des inclusions neuronales typiques de la maladie de Parkinson. D. Les corps de Negri sont des inclusions intracytoplasmiques pathognomoniques de la rage. Elles s’observent dans les cellules pyramidales de l’hippocampe et dans les cellules de Purkinje du cervelet. E. Les corps de Hirano se rencontrent dans l’hippocampe de patients atteints de maladie d’Alzheimer. Ils se présentent sous la forme de bâtonnets éosinophiles intraneuronaux. 12/04/12 12:16 Neurohistologie 5 Figure 1-2. Diagramme schématique de la régénération nerveuse périphérique. FIX4es.indb 5 12/04/12 12:16 6 XI. Neuroanatomie F. Les enchevêtrements neurofibrillaires sont des neurofilaments intracytoplasmiques dégénérés, observés chez des patients atteints de maladie d’Alzheimer. G. Les corpuscules de Cowdry de type A sont des inclusions intranucléaires rencontrées dans les neurones et les cellules gliales de l’encéphalite herpétique simple. LA CLASSIFICATION DES FIBRES NERVEUSES est fournie par le Tableau 1-1. TABLEAU 1-1 CLASSIFICATION DES FIBRES NERVEUSES Conduction Axones moteurs Axones sensitifs Fibres Diamètre Vitesse (µm)* (m/s) Fonctions Ia (A-α) 12-20 70-120 Proprioception, fuseaux musculaires Ib (A-α) 12-20 70-120 Proprioception, récepteurs tendineux de Golgi, organes II (A-b) 5-12 30-70 Tact, pression et vibration III (A-δ) 2-5 12-30 Tact, pression, douleur rapide et température IV (C) 0,5-1 0,5-2 Douleur lente et température, fibres amyéliniques Alpha (A-α) 12-20 15-120 Motoneurones alpha de la corne ventrale (innervent les fibres musculaires extrafusoriales) Gamma (A-γ) 2-10 10-45 Motoneurones gamma de la corne ventrale (innervent les fibres intrafusoriales) Fibres préganglionnaires <3 3-15 Fibres myélinisées autonomes préganglionnaires (B) Fibres postganglionnaires 1 2 Fibres amyéliniques autonomes postganglionnaires (C) * Gaine de myéline incluse si elle est présente. XII. FIX4es.indb 6 LES TUMEURS DU SNC ET DU SNP sont rassemblées dans les Figures 1-3 et 1-4. A. Un tiers des tumeurs cérébrales sont des métastases et deux autres tiers sont des tumeurs primitives. Dans les métastases, la lésion maligne primitive se trouve dans les poumons, pour 35 % des cas, au niveau du sein, pour 17 % des cas, dans le tractus gastro-intestinal, pour 6 % des cas, un mélanome, dans 6 % des cas et le rein , dans 5 % des cas. B. Les tumeurs du cerveau se répartissent en gliales (50 %) et en non gliales (50 %). C. D’après les questions du national board, les cinq tumeurs les plus fréquentes du cerveau sont : 1. Le glioblastome multiforme, le plus fréquent et le plus fatal. 2. Le méningiome, une tumeur bénigne, non invasive, de la faux du cerveau et de la face convexe de l’hémisphère. 12/04/12 12:16 Neurohistologie 7 3. Le schwannome, tumeur périphérique bénigne, dérivée des cellules de Schwann. 4. L’épendymome se rencontre dans les ventricules et représente 60 % des gliomes de la moelle épinière. 5. Le médulloblastome est la deuxième tumeur, en ordre de fréquence, au niveau de la fosse postérieure chez l’enfant; elle peut donner des métastases par le LCS. Germinomes • tumeurs à cellules germinales qui s’observent habituellement dans la région pinéale (> 50 %) • recouvrent le tectum mésencéphalique • provoquent une hydrocéphalie obstructive par sténose de l’aqueduc • sont la cause habituelle du syndrome de Parinaud Abcès du cerveau • peuvent être consécutifs à une sinusite, une mastoïdite ou à une diffusion hématogène • localisation : lobes frontal et temporal, cervelet • germes : streptocoques, staphylocoques et pneumocoques • provoquent de l’œdème cérébral et un engagement des tonsilles cérébelleuses Kystes colloïdaux du troisième ventricule • représentent 2 % des gliomes intracrâniens • sont d’origine épendymaire • s’observent au niveau du foramen interventriculaire • une obstruction ventriculaire peut provoquer une hypertension intracrânienne et entraîner des céphalées positionnelles, des drop attacks ou la mort subite Méningiomes • dérivent des cellules arachnoïdiennes et constituent la tumeur primitive intracrânienne la plus fréquente après l’astrocytome (15 %) • ne sont pas invasifs ; ils encochent le cerveau et peuvent produire une hyperostose • anatomie pathologique : psammomes ou corps calcifiés en volutes concentriques • localisation : parasagittale et convexité • sexe : femmes > hommes • associés à la neurofibromatose de type 2 (NF-2) Astrocytomes • représentent 20 % des gliomes • historiquement bénins • infiltrent diffusément la substance blanche de l’hémisphère • gliome le plus fréquent de la fosse postérieure chez l’enfant Ependymomes Glioblastome multiforme • représente 55 % des gliomes • malin ; tumeur astrocytique rapidement fatale • habituellement rencontré dans les lobes frontal ou temporal et les ganglions basaux • traverse souvent la ligne médiane par le corps calleux (gliome papillon) • tumeur primitive la plus fréquente du cerveau • histologie : pseudopalissades, pseudorosettes périvasculaires Oligodendrogliomes • représentent 5 % de tous les gliomes • croissent lentement et sont relativement bénins • tumeurs les plus fréquentes du lobe frontal • calcifications dans 50 % des cas • cellules à l’aspect « d’œufs frits » (halos périnucléaires) Figure 1-3. Tumeurs supratentorielles des systèmes nerveux central et périphérique. Chez les adultes, 70 % des tumeurs sont supratentorielles. NC, nerf crânien ; LCS, liquide cérébro-spinal. XIII. FIX4es.indb 7 LES RECEPTEURS CUTANES (Figure 1-5) sont répartis en deux grands groupes : les terminaisons nerveuses libres et les terminaisons encapsulées. A. Les terminaisons nerveuses libres sont nociceptives (douleur) et thermoréceptrices (chaud et froid). B. Les terminaisons encapsulées sont les récepteurs du tact (corpuscules de Meissner) et les récepteurs sensibles à la pression et aux vibrations (corpuscules de Pacini). C. Les disques de Merkel sont des récepteurs tactiles, dépourvus de capsule. 12/04/12 12:16 8 Neuroanatomie Papillomes du plexus choroïde • historiquement bénins • 2 % des gliomes • constituent une des tumeurs les plus fréquentes chez les patients de moins de 2 ans • par ordre décroissant de fréquence : quatrième ventricule, troisième ventricule et ventricules latéraux • un excès de production de LCS peut provoquer de l’hydrocéphalie Craniopharyngiomes • représentent 3 % des tumeurs primitives du cerveau • dérivent des résidus épithéliaux de la poche de Rathke • localisation : suprasellaire, en dessous du chiasma optique • provoquent une hémianopsie bitemporale et de l’hypopituitarisme • les calcifications sont habituelles Adénomes pituitaires (AP) • tumeurs les plus fréquentes de la glande pituitaire • le prolactinome est le plus souvent rencontré • dérivent du stomodeum (poche de Rathke) • représentent 8 % des tumeurs primitives du cerveau • peuvent provoquer de l’hypopituitarisme et des déficits visuels (hémianopsie bitemporale, paralysies des nerfs crâniens III, IV, V-1, V-2, VI et des fibres sympathiques postganglionnaires pour le muscle dilatateur de l’iris) Astrocytomes cérébelleux • tumeurs bénignes de l’enfance avec bon pronostic • tumeur intracrânienne la plus fréquente en pédiatrie • contiennent des astrocytes pilocytiques et des fibres de Rosenthal Médulloblastomes • représentent 7 % des tumeurs primitives du cerveau • constituent une tumeur neurectodermique primitive • la deuxième par ordre de fréquence au niveau de la fosse postérieure chez l’enfant • sont responsables du syndrome du vermis postérieur • peuvent donner des métastases par la voie du LCS • sont très radiosensibles Hémangioblastomes • caractérisés par une abondance de capillaires sanguins avec cellules spumeuses ; le plus souvent rencontrés au niveau du cervelet • présents dans le cervelet ou la rétine, peuvent constituer une partie du syndrome de von Hippel-Lindau • 2 % des tumeurs primitives intracrâniennes et 10 % des tumeurs de la fosse postérieure Tumeurs intraspinales • Schwannomes 30 % • Méningiomes 25 % • Gliomes 20 % • Sarcomes 12 % • Les épendymomes représentent 60 % des gliomes intramédullaires Schwannomes (neurinomes de l’acoustique) • consistent en cellules de Schwann et proviennent de la branche vestibulaire du nerf VIII • représentent environ 8 % des néoplasmes intracrâniens • anatomie pathologique : tissu d’Antoni A et B et corps de Verocay • des neurinomes de l’acoustique bilatéraux se rencontrent dans la neurofibromatose de type 2 Gliome du tronc cérébral • habituellement un astrocytome pilocytique • entraîne souvent une paralysie des nerfs crâniens • peut provoquer un locked-in syndrome Ependymomes • représentent 5 % des gliomes • histologie : bénins, tubules épendymaires, pseudorosettes périvasculaires • 40 % sont supratentoriels ; 60 % infratentoriels (fosse postérieure) • gliome le plus fréquent de la moelle épinière (60 %) • troisième tumeur par ordre de fréquence au niveau de la fosse postérieure chez les enfants et les adolescents Figure 1-4. Tumeurs infratentorielles (fosse postérieure) et intraspinales des systèmes nerveux central et périphérique. Chez les enfants, 70 % des tumeurs sont infratentorielles. Étude de cas Une dame, âgée de 44 ans, se plaint de vertiges, de bourdonnement et d’une surdité progressive à l’oreille droite ; elle fait état d’un passé de céphalées. Quel est le diagnostic le plus probable ? Observations significatives à l’examen clinique • Surdité sensorineurale unilatérale Observations significatives du laboratoire • Les observations radiologiques révèlent une masse au niveau de l’angle ponto-cérébelleux qui entreprend le pont et le cervelet. • Le bilan neurologique montre une altération hors de proportion du seuil du son pur. FIX4es.indb 8 12/04/12 12:16 Neurohistologie Terminaisons nerveuses libres Corpuscule de Meissner 9 Cellules de Merkel Membrane basale Epiderme Disque de Merkel Fibre C Cellules de Schwann Fibre A-β Corpuscules de Pacini Fibre A-β Fibre A-β Derme Tissu adipeux Nerf cutané Figure 1-5. Trois récepteurs cutanés importants. Les terminaisons nerveuses libres transmettent la douleur et la sensation de température. Les corpuscules de Meissner des papilles dermiques assurent la discrimination tactile entre deux points. Les corpuscules de Pacini du derme sont concernés par le toucher, la pression et la sensation de vibration. Les disques de Merkel assurent la transmission tactile légère. Diagnostic • Les schwannomes de l’acoustique sont des tumeurs intracrâniennes qui se développent à partir des cellules de Schwann qui entourent le NC VIII (le nerf vestibulo-cochléaire). Elles comptent pour 90 % des tumeurs de l’angle ponto-cérébelleux. Les nerfs crâniens V et VII sont les nerfs suivants les plus habituels à l’origine des schwannomes. FIX4es.indb 9 12/04/12 12:16 FIX4es.indb 10 12/04/12 12:16 Chapitre 2 Développement du système nerveux Concepts clés 1) Soyez familiers avec les dérivés de la crête neurale. 2) Reconnaissez l’origine double de la glande pituitaire. 3) La différence entre le spina-bifida et la malformation d’Arnold-Chiari. 4) Étudiez les figures démontrant les malformations d’Arnold-Chiari et de Dandy-Walker. I. LE TUBE NEURAL (Figure 2-1) est à l’origine du système nerveux central (SNC) (c’est-à-dire de l’encéphale et de la moelle épinière). A. II. FIX4es.indb 1 Le tronc cérébral et la moelle épinière ont : 1. Une plaque alaire, à l’origine des neurones sensitifs. 2. Une plaque basale, qui donne les motoneurones (Figure 2-2). B. Le tube neural forme trois vésicules primaires qui se partagent en cinq vésicules secondaires (Figure 2-3). C. L’alpha-fœtoprotéine (AFP) s’observe dans le liquide amniotique et dans le sérum maternel. Elle est un indicateur des défauts du tube neural (par ex., spina-bifida, anencéphalie). Des taux peu élevés d’AFP se rencontrent chez des mères porteuses d’un fœtus atteint d’un syndrome de Down. LA CRETE NEURALE (voir Figure 2-1) est à l’origine : A. Du système nerveux périphérique (SNP) (c’est-à-dire les nerfs périphériques ainsi que les ganglions sensitifs et autonomes). B. Des cellules suivantes : 1. Les cellules pseudo-unipolaires des ganglions spinaux et des ganglions des nerfs crâniens. 2. Les cellules de Schwann (qui forment la gaine de myéline). 3. Les cellules multipolaires des ganglions autonomes. 4. Les leptoméninges (pie-mère et arachnoïde) qui entourent le cerveau et la moelle épinière. 12/04/12 12:16 12 Neuroanatomie Plaque neurale Gouttière neurale Ectoblaste superficiel Notochorde Plis neuraux Crête neurale Tube neural Ganglion de la racine dorsale Plaque alaire (sensitive) Sillon limitant Plaque basale (motrice ) Canal central Figure 2-1. Développement du tube et de la crête neurale. La plaque alaire est à l’origine des neurones sensoriels. La plaque basale donne les neurones moteurs. La crête neurale donne le système nerveux périphérique. 5. Les cellules chromaffines de la médullaire de la glande surrénale (qui synthétisent l’adrénaline). 6. Les cellules pigmentaires (mélanocytes). 7. Les odontoblastes (qui élaborent la prédentine). 8. Le septum aortico-pulmonaire du cœur. 9. Les cellules parafolliculaires (cellules C, productrices de calcitonine). 10. Les constituants squelettiques et conjonctifs des arcs pharyngiens. III. LE NEUROPORE ANTERIEUR. La fermeture du neuropore antérieur est à l’origine de la lame terminale. L’absence de fermeture de celle-ci donne l’anencéphalie (qui est un défaut de développement de l’encéphale). IV. LE NEUROPORE POSTERIEUR. L’absence de fermeture de celui-ci donne un spina-bifida (Figure 2-4). V. LA MICROGLIE provient des monocytes. FIX4es.indb 2 12/04/12 12:16 Développement du système nerveux Toit (couche épendymaire) Vaisseaux sanguins de la pie-mère Quatrième ventricule Colonne ASS Colonne ASG Colonne AVS Colonne AVG Toile choroïdienne Pie-mère Conduits semi-circulaires Plexus choroïde Plaque alaire Sillon limitant Ampoules Cochlée Plaque basale Colonne EVG Colonne EVS Colonne ESG 13 Peau Cellule du bourgeon gustatif de la langue Plancher Muscle strié somatique (langue) Muscle strié branchial (larynx) Epithélium viscéral Muscle lisse Figure 2-2. Le tronc cérébral montrant les colonnes cellulaires dérivées des plaques alaire et basale. Les sept modalités des nerfs crâniens sont représentées. ASG, afférence somatique générale ; ESG, efférence somatique générale ; AVG, afférence viscérale générale ; EVG, efférence viscérale générale ; ASS, afférence somatique spéciale ; AVS, afférence viscérale spéciale ; EVS, efférence viscérale spéciale. (Adapté d’après Patten BM. Human Embryology, 3rd ed. New York : McGraw-Hill, 1969 : 298, avec la permission de l’auteur.) VI. VII. FIX4es.indb 3 LA MYELINISATION commence au quatrième mois de la gestation. Celle du tractus corticospinal n’est pas achevée avant la fin de la seconde année de la vie, au moment où ce tractus devient fonctionnel. La myélinisation du cortex cérébral associatif se poursuit jusqu’au cours de la troisième décennie. A. La myélinisation du SNC. Elle s’opère par les oligodendrocytes ; ceux-ci sont absents dans la rétine. B. La myélinisation du SNP. Elle est assurée par les cellules de Schwann (Figure 2-5). CHANGEMENTS DE POSITION DE LA MOELLE EPINIERE A. Chez le nouveau-né, le cône médullaire se termine à la hauteur de la troisième vertèbre lombaire (L-3). B. Chez l’adulte, le cône médullaire s’arrête en L-1. 12/04/12 12:16 14 Neuroanatomie Trois vésicules primaires Paroi Cinq vésicules secondaires Cavité Dérivés, chez l’adulte, des : Parois Cavités Télencéphale Hémisphères cérébraux Ventricules latéraux Cerveau antérieur (prosencéphale) Diencéphale Thalamus Troisième ventricule Cerveau moyen (mésencéphale) Mésencéphale Mésencéphale Aqueduc cérébral Cerveau postérieur (rhombencéphale) Pont Métencéphale Cervelet Moelle allongée Myélencéphale Partie supérieure du quatrième ventricule Partie inférieure du quatrième ventricule Moelle épinière Figure 2-3. Les vésicules cérébrales indiquant les dérivés adultes de leurs parois et de leurs cavités. (Reproduit d’après Moore KL. The Developing Human : Clinically Orienting Embryology, 4th ed. Philadelphia : WB Saunders, 1988 : 380, avec la permission de l’auteur.) VIII. Peau LE NERF OPTIQUE ET SON CHIASMA dérivent du diencéphale. Les fibres du nerf optique occupent la fissure choroïdienne. Un défaut de fermeture de celle-ci donne le colobome de l’iris. Dure-mère Poils Moelle épinière Espace subarachnoïdien Arachnoïde Tissu nerveux Processus transverse A. Spina-bifida occulta Dure-mère B. Méningocèle C. Méningo-myélocèle D. Rachischisis Figure 2-4. Les différents types de spina-bifida. (Reproduit d’après Sadler TW. Langman’s Medical Embryology, 6th ed. Baltimore : Williams & Wilkins, 1990 : 363, avec la permission de l’auteur.) FIX4es.indb 4 12/04/12 12:16 Développement du système nerveux 15 A B Figure 2-5. Myélinisation des pyramides et des pédoncules cérébelleux moyens. (A) Agé de 9 mois ; myélinisation incomplète. (B) Adulte âgé de 50 ans ; myélinisation complète de tous les systèmes. (Reproduit d’après Haymaker W, Adams RD, Histology and Histopathology of the Nervous System. Springfield : Charles C Thomas, 1982 : 169, avec la permission des auteurs.) FIX4es.indb 5 12/04/12 12:16 16 IX. Neuroanatomie L’HYPOPHYSE (glande pituitaire) naît de deux substrats embryologiques (Figures 2-6 et 2-7). A. L’adénohypophyse (lobe antérieur) provient d’un diverticule ectodermique de la cavité orale primitive (stomodeum), appelé poche de Rathke. Les vestiges de celle-ci peuvent être à l’origine d’une tumeur kystique: le craniopharyngiome. B. La neurohypophyse (lobe postérieur) se développe à partir d’une évagination ventrale de l’hypothalamus (neurectoderme du tube neural). Troisième ventricule Chiasma optique Infundibulum de l’hypothalamus Diaphragme de la selle Pars tuberalis de l’adénohypophyse Pars intermedia du lobe antérieur Adénohypophyse (lobe antérieur) Neurohypophyse (lobe postérieur) Dure-mère Os sphénoïde (selle turcique) Canal craniopharyngien Vestige de la poche de Rathke Figure 2-6. Coupe sagittale médiane à travers l’hypophyse et la selle turcique. L’adénohypophyse, comprenant la pars tuberalis et la pars intermedia, dérive de la poche de Rathke (oro-ectoderme). La neurohypophyse dérive de l’infundibulum de l’hypothalamus (neurectoderme). X. FIX4es.indb 6 MALFORMATIONS CONGENITALES DU SNC A. L’anencéphalie (méroanencéphalie) provient d’un défaut de fermeture du neuropore antérieur. De ce fait, le cerveau ne se développe pas. La fréquence de cet état est de 1 pour 1 000. B. Le spina-bifida résulte d’une absence de fermeture du neuropore postérieur. Ce défaut siège habituellement dans la région sacro-lombaire. La fréquence du spinabifida occulta est de 10 %. C. Le cranium bifidum correspond à un défaut dans l’os occipital à travers lequel les méninges, le tissu cérébelleux et le quatrième ventricule peuvent faire hernie. D. La malformation d’Arnold-Chiari (type 2) a une fréquence de 1 pour 1 000 (Figure 2-8). Elle provient d’une élongation et d’une hernie des tonsilles cérébelleuses à travers le foramen magnum, bloquant le liquide cérébro-spinal. 12/04/12 12:16 Développement du système nerveux 17 Figure 2-7. Coupe sagittale médiane à travers le tronc cérébral et le diencéphale. Un crâniopharyngiome (flèches) se trouve sur la ligne médiane au-dessus de la selle. Il comprime le chiasma optique et l’hypothalamus. Cette tumeur est la plus commune de l’étage supratentoriel qui survient au cours de l’enfance et est la principale cause d’hypopituitarisme des enfants. Il s’agit d’un scan en résonance magnétique en pondération T1. A Foramen magnum B Figure 2-8. Malformation d’Arnold-Chiari. Coupe sagittale médiane. (A) Cervelet normal, quatrième ventricule et tronc cérébral. (B) Cervelet anormal, quatrième ventricule et tronc cérébral montrant les anomalies congénitales communes : (1) lame tectale saillante, (2) sténose aqueductale, (3) entortillement et hernie de la moelle allongée dans le canal vertébral et (4) herniation du vermis cérébelleux non enroulé dans le canal vertébral. Une méningomyélocèle supplémentaire est habituelle. (Reproduit d’après Fix JD. BRS Neuroanatomy. Baltimore : Williams & Wilkins, 1996 : 72, avec la permission de l’auteur.) FIX4es.indb 7 12/04/12 12:16 18 Neuroanatomie E. La malformation de Dandy-Walker a une fréquence de 1 pour 25 000. Elle peut être la conséquence d’un traumatisme de la fosse postérieure, d’une infection virale ou des inhibiteurs de la riboflavine (Figure 2-9). F. L’hydrocéphalie est due, le plus souvent, à une sténose de l’aqueduc cérébral qui survient au cours du développement. Le LCS en excès s’accumule dans les ventricules et dans l’espace subarachnoïdien. Cet état peut être la conséquence d’une infection maternelle (cytomégalovirus et toxoplasmose) ; sa fréquence est de 1 pour 1 000. G. Le syndrome de l’alcool fœtal est la cause la plus fréquente du retard mental. Il comprend également la microcéphalie et des malformations cardiaques congénitales ; l’holoprosencéphalie en est la manifestation la plus sévère. Corps calleux Polymicrogyrie Sinus sagittal supérieur Sinus droit Confluent des sinus Ventricule latéral Masse intermédiaire Vermis cérébelleux Troisième ventricule Pont Moelle allongée Kyste de la fosse cérébrale postérieure (quatrième ventricule dilaté) Figure 2-9. Malformation de Dandy-Walker. Coupe sagittale médiane. Une énorme dilatation du quatrième ventricule survient à la suite d’une absence d’ouverture des foramina de Luschka et de Magendie. Cette condition est associée avec une méningocèle occipitale, une élévation de la confluence des sinus (torcular d’Hérophile), une agénésie du vermis cérébelleux et du splénium du corps calleux. (Reproduit d’après Dudek RW, Fix JD. BRS Embryology. Baltimore : Williams & Wilkins, 1997 : 97, avec la permission des auteurs.) FIX4es.indb 8 12/04/12 12:16 Développement du système nerveux 19 H. L’holoprosencéphalie correspond à un défaut de partage, sur la ligne médiane, du cerveau antérieur embryonnaire. Le télencéphale ne contient qu’une seule cavité ventriculaire; elle se rencontre dans la trisomie 13 (syndrome de Patau) ; le corps calleux peut être absent; l’holoprosencéphalie constitue la manifestation la plus sévère du syndrome de l’alcool fœtal. I. L’hydranencéphalie est la conséquence d’un infarctus bilatéral des hémisphères cérébraux secondaire à une occlusion des artères carotides. Les hémisphères sont remplacés par des ventricules considérablement dilatés. Étude de cas Une maman apporte son bébé nouveau-né à la clinique du fait que les « jambes de l’enfant ne semblent pas fonctionner correctement ». L’accouchement a eu lieu à domicile sans soins prénataux. Quel est le diagnostic le plus probable ? Observations significatives à l’examen clinique • Une touffe de poils dans la région lombo-sacrale • Un pied bot (pied bot varus équin) • Des signes chroniques d’atteinte du neurone moteur supérieur, notamment de la spasticité, de la faiblesse et de la fatigabilité Diagnostic • Le spina-bifida occulta résulte de la fermeture incomplète du tube neural au cours de la quatrième semaine du développement embryonnaire. Ce type de défaut du tube neural affecte souvent les tissus recouvrant la moelle épinière, notamment la colonne vertébrale et la peau. FIX4es.indb 9 12/04/12 12:16 FIX4es.indb 10 12/04/12 12:16 Chapitre 3 Coupes anatomiques du cerveau Concepts clés Ce mini-atlas vous fournit l’essentiel de l’examen des structures indiquées sur les scans tomographiques et sur les images en résonance magnétique. I. INTRODUCTION. Les illustrations de ce chapitre sont accompagnées des images correspondantes obtenues en résonance magnétique nucléaire (IRM). Ensemble, elles constituent un mini-atlas des tranches du cerveau dans les trois plans orthogonaux (c’est-àdire, médio-sagittal, frontal [coronal] et axial). Dans chaque figure, un encart indique le niveau de la coupe. Les structures les plus fréquemment demandées aux examens sont mentionnées. II. COUPE SAGITTALE MEDIANE (Figures 3-1 à 3-3). La localisation des structures illustrées devrait être connue. Corps calleux Thalamus Fornix (colonne) Aire motrice (gyrus précentral) Foramen interventriculaire Sillon central Aire sensitive (gyrus postcentral) Corps de la glande pinéale Septum pellucidum Collicules supérieur et inférieur (tectum) Sillon calcarin Commissure antérieure Lame terminale Troisième ventricule Quatrième ventricule M Chiasma optique Pont Hypophyse Corps mamillaire Cervelet (vermis) NC III Aqueduc cérébral Moelle allongée Figure 3-1. Coupe sagittale médiane dans le cerveau et dans le tronc cérébral montrant les structures qui entourent le troisième et le quatrième ventricules. Le tronc cérébral comprend le mésencéphale (M), le pont et la moelle allongée. FIX4es.indb 1 12/04/12 12:16 22 Neuroanatomie Lobule paracentral Precuneus Sinus sagittal supérieur Gyrus du cingulum Sillon pariéto-occipital Gyrus frontal supérieur Veine de Galien Cuneus Artère cérébrale antérieure Sinus droit Crista galli Sillon calcarin Artère basilaire Gyrus lingual Sinus sphénoïdal Diploé Clivus Vermis cérébelleux Nasopharynx Citerne cérébello-médullaire (grande citerne) C2 Figure 3-2. Coupe sagittale médiane, en résonance magnétique nucléaire, dans le cerveau et le tronc cérébral, montrant les importantes structures qui entourent les troisième et quatrième ventricules. Il s’agit d’une image en pondération T1. La substance grise apparaît en gris (hypo-intense) tandis que la substance blanche est blanche (hyperintense). Fornix Corps calleux Ventricule latéral Artère cérébrale antérieure Chiasma optique Hypophyse / infundibulum Thalamus Veine de Galien Glande pinéale Collicules supérieur et inférieur Quatrième ventricule Vermis cérébelleux Corps mamillaire Aqueduc cérébral Citerne cérébello-médullaire (grande citerne) Moelle épinière Espace subarachnoïdien Figure 3-3. Coupe sagittale médiane, en résonance magnétique nucléaire, à travers le tronc cérébral et le diencéphale. Notez la présence du liquide cérébro-spinal : ventricule latéral, aqueduc cérébral, quatrième ventricule, citerne cérébello-médullaire (grande citerne) et espace spinal subarachnoïdien. Notez également les rapports entre le chiasma optique, l’infundibulum et l’hypophyse (glande pituitaire). FIX4es.indb 2 12/04/12 12:16 Coupes anatomiques du cerveau 23 COUPE FRONTALE (CORONALE) A LA HAUTEUR DU CHIASMA OPTIQUE (Figures 3-4 et 3-5). La localisation des structures illustrées devrait être connue. III. Noyau caudé Corps calleux Capsule interne Ventricule latéral Septum pellucidum Putamen Insula Claustrum Globus pallidus Corps amygdaloïde Chiasma optique Hypophyse Commissure antérieure Infundibulum Figure 3-4. Coupe frontale (coronale) dans le cerveau à la hauteur de la commissure antérieure, du chiasma optique et de l’amygdale. Notez que la capsule interne se trouve entre le noyau caudé et le noyau lenticulaire (globus pallidus et putamen). Scissure interhémisphérique Gyrus du cingulum Corps calleux Septum pellucidum Capsule interne Corps amygdaloïde Hypophyse Sinus caverneux Ventricule latéral Noyau caudé Troisième ventricule Chiasma optique Infundibulum Artère carotide interne Sinus sphénoïdal Nasopharynx Figure 3-5. Coupe frontale (coronale), en résonance magnétique nucléaire, à travers les amygdales, le chiasma optique, l’infundibulum et la capsule interne. Le sinus caverneux encercle la selle turcique et contient les structures suivantes : les nerfs crâniens (NC) III, IV, VI, V1 et V2, les fibres sympathiques postganglionnaires et l’artère carotide interne. Ceci est une image en pondération –T1. FIX4es.indb 3 12/04/12 12:16 24 IV. Neuroanatomie COUPE FRONTALE (CORONALE) A TRAVERS LES CORPS MAMILLAIRES (Figures 3-6 et 3-7). La localisation des structures illustrées devrait être connue. Fornix Ventricule latéral Capsule interne Corps calleux Troisième ventricule Noyau caudé Thalamus Insula Putamen Globus pallidus Noyau subthalamique Noyau lenticulaire Ventricule latéral Substance noire Corps mamillaires Infundibulum Hippocampe Tractus optique Figure 3-6. Coupe frontale (coronale) dans le cerveau au niveau du thalamus, des corps mamillaires et de la formation hippocampale. Notez que la capsule interne se trouve entre le thalamus et le noyau lenticulaire. Corps calleux Noyau caudé Putamen Globus pallidus Hippocampe Crus cerebri du pédoncule cérébral Thalamus Capsule interne Substance noire Fosse interpédonculaire Pied du pont Pyramide de la moelle allongée Figure 3-7. Coupe frontale (coronale), en résonance magnétique nucléaire, dans le cerveau et le tronc cérébral au niveau du thalamus et de la formation hippocampale. Notez que le bras postérieur de la capsule interne se trouve entre le thalamus et le noyau lenticulaire (putamen et globus pallidus). Ceci est une image en pondération -T1 avec postcontraste. FIX4es.indb 4 12/04/12 12:16 Coupes anatomiques du cerveau 25 COUPE AXIALE A TRAVERS LE THALAMUS ET LA CAPSULE INTERNE (Figures 3-8 et 3-9). La localisation des structures illustrées devrait être connue. V. Ventricule latéral Corps calleux Noyau caudé Capsule interne (bras antérieur) Septum pellucidum Putamen Capsule interne (genou) Fornix Capsule interne (bras postérieur) Globus pallidus Thalamus Troisième ventricule Noyau caudé (queue) Corps calleux (splénium) Ventricule latéral (trigone) Collicule supérieur Collicule inférieur Cortex visuel Corps de la glande pinéale Figure 3-8. Coupe axiale du cerveau au niveau de la capsule interne et des noyaux (ganglions) basaux. Notez que la capsule interne a un bras antérieur, un genou et un bras postérieur. Notez également que le corps calleux est sectionné dans le genou et dans le splénium. Ventricule latéral Septum pellucidum et fornix Putamen Globus pallidus Insula Capsule externe Voile interposé Corps calleux (genou) Noyau caudé Capsule interne (bras antérieur) Capsule interne (genou) Capsule interne (bras postérieur) Thalamus et troisième ventricule Trigone du ventricule latéral Corps calleux (splénium) Sinus sagittal supérieur Radiations optiques Cortex visuel Figure 3-9. Coupe axiale, en résonance magnétique nucléaire, au niveau de la capsule interne et des noyaux (ganglions) basaux. Notez que le noyau caudé fait saillie dans la corne frontale du ventricule latéral. Dans la maladie de Huntington, il y a une perte massive des neurones acide γ-amino-butyrique (GABA)-ergiques dans le noyau caudé ce qui provoque une hydrocéphalie a vacuo. Une lésion au niveau du genou de la capsule interne provoque une faiblesse hétérolatérale de la moitié inférieure de la face tandis que la moitié supérieure de celleci est épargnée. Ceci est une image en pondération -T1. FIX4es.indb 5 12/04/12 12:16 Index Les numéros des pages suivis par un « f » indiquent une figure ; ceux suivis par un « t » concernent un tableau. A ACAI. Voir Artère cérébelleuse antérieure et inférieure ACPI. Voir Artère cérébelleuse postérieure et inférieure Acétylcholine, 71, 203, 203 f Acides aminés transmetteurs, 207-209, 208 f-209 f excitateurs, 208-209, 209 f inhibiteurs, 207, 208 f oxyde nitrique, 71, 209 Adénohypophyse, 16 Adénomes pituitaires, 8 f, 162 Afférent somatique général (ASG) nerf facial, 100-103, 102 f-104 f nerf glosso-pharyngien, 105-107, 106 f nerf trijumeau, 99-100, 99 f-101 f nerf vague, 106 f, 107-109 spécial (ASS) nerf optique, 96 nerf vestibulo-cochléaire, 104-105 nerf vague, 106 f, 107-109 Afférent viscéral général (AVG) nerf facial, 100-103, 102 f – 104 f nerf glosso-pharyngien, 105-107, 106 f nerf vague, 106 f, 107-109 spécial (AVS) nerf facial, 100-103, 102 f – 104 f nerf glosso-pharyngien, 105-107, 106 f nerf vague, 106 f, 107-109 FIX4es.indb 29 AFP. Voir Alpha-foetoprotéine Agnosie, 221 Aire de Brodmann, 193 f septale, 165 tegmentale ventrale, 166 Alfa-foetoprotéine (AFP), 11 Anencéphalie, 16, 221 Anévrysme, 221 nerf oculomoteur et, 97 Angiographie, 57-61, 56 f-57 f carotidienne, 56 f, 57, 58 f par soustraction numérique, 59, 60 f-61 f vertébrale, 57, 56 f-58 f Angle ponto-cérébelleux, 149 Anosmie, 221 ipsilatérale, 95 Anosognosie, 221 Aphasie, 213-216, 214 f, 221 de Broca, 214, 214 f de conduction, 214 f, 215 de Wernicke, 214 f, 215 ganglions basaux, 216 globale, 214 f, 215 thalamique, 214 f, 216 transcorticale mixte, 214 f, 215 motrice, 214 f, 215 sensitive, 214 f, 215 12/04/12 12:17 246 Neuroanatomie Apraxie, 213-214, 221 de construction, 213 de la marche, 213 d’idéation, 213 idéomotrice, 213 Arachnoïde, 41, 42 f Aqueduc cérébral, 44 Arnold-Chiari, 16, 17 f, 223 Artère basilaire, 53-54, 56 f cérébelleuse antérieure et inférieure (ACAI), 54, 56 f postérieure et inférieure (ACPI), 53, 56 f. Voir également Syndrome médullaire latéral supérieure, 54, 56 f cérébrale antérieure, 52, 52 f-53 f moyenne, 52-53, 52 f-53 f postérieure, 52 f-54 f, 53, 56 f, 153 choroïdienne antérieure, 51, 153 communicante postérieure, 51, 153 du pont, 53 labyrinthique, 53 maxillaire, 61, 62 f méningée moyenne, 61, 62 f ophtalmique, 51 spinale antérieure, 51, 52 f, 53 striée latérale, 53, 54 f striée médiale, 52 f, 53 vertébrale, 53, 55 f-56 f ASG. Voir Afférent somatique général Aspartate, 208 ASS. Voir Afférent somatique spécial Astéréognosie, 194 Astrocytes, 3 Astrocytomes, 7 f, 176 cérébelleux, 8 f Ataxie de Friedreich, 86 AVG. Voir Afférent viscéral général FIX4es.indb 30 B Barrière hémato-encéphalique, 4 Barrière entre le sang et le LCS, 4 Botulisme, 74 Bulbe olfactif, 197 C Callosotomie, 200 Capsule interne, 52, 54 f, 154, 154 f coupe axiale à travers la, 25, 25 f-26 f Carbamazépine, pour la névralgie du trijumeau, 117 Catécholamines, 204-205, 204 f-205 f Cavité orale, système trigéminal, 113-118 CCEs. Voir Cellules ciliées externes CCIs. Voir Cellules ciliées internes Cellules chromaffines, 12 ciliées de l’organe de Corti, 119, 120 f externes (CCEs), 119, 120 f internes (CCIs), 119, 120 f des grains, 174 de Purkinje, 174, 175 f de Schwann, 4, 11, 13 neurinome de l’acoustique, 146, 146 f épendymaires, 4 gliales, 3-4 mitrales, 95 parafolliculaires, 12 pigmentaires, 12 Centre cilio-spinal de Budge, 65, 67 f, 136 Centre du langage articulé de Broca, 192, 196 f de Wernicke, 195 Centres de la motilité oculaire corticaux, 137-138, 138 f subcorticaux, 137-138, 138 f 12/04/12 12:17 Index Cervelet anatomie du, 173-174 dysfonctionnement du, 176 fonction du, 173 syndromes et tumeurs du, 176-178, 177 f178 f voie cérébelleuse, 174-175, 175 f Champ visuel frontal, 192 occipital, 137 Chiasma, 14 optique, 131 coupe coronale par le, 23, 23 f Chorde du tympan, 102 Chorée, 187 des femmes enceintes, 188 de Sydenham, 188 Chromatolyse, 3, 221 Cingulectomie, 170, 170 f Circuit de Papez, 167, 167 f Claustrum, 181, 182 f-185 f Clostridium botulinum, 74 Collicules supérieurs, 92 Colobome de l’iris, 14 Complexe amygdaloïde, 166, 167 f Cône médullaire syndrome du, 87, 224 terminaison du, 65 Contrôle de l’apport alimentaire, 160, 161 f Contrôle de l’équilibre de l’eau, 159 Corps calleux, lésions du, 200 de Hirano, 4 de Lewy, 4 de Negri, 4 géniculé latéral, 132 médial, 120 f, 121 FIX4es.indb 31 247 mamillaire coupe coronale à travers, 24, 24 f image axiale par, 26, 26 f-27 f strié, 181, 182 f-185 f trapézoïde, 120, 120 f Corpuscules de Cowdry de type A, 6 Cortex auditif primaire, 195 cérébelleux, 173-174 cérébral, 192-201 aires fonctionnelles dans, 192-197, 193 f196 f couches du, 191, 192 f dominance dans, 197 lésions du corps calleux, 200 lésions et symptômes du, 197, 198 f syndrome du cerveau divisé, 199-200, 199 f-200 f hippocampal, 197 moteur, 175, 175 f, 192, 193 f-195 f occipito-temporal inféro-médial, 197 orbito-frontal, 165 préfrontal, 194 prémoteur, 192, 193 f-196 f somesthésique, 193 f, 194 visuel, 105 Coupe sagittale médiane dans le cerveau, 21, 22 f Craniopharyngiome, 8 f, 16, 162 Cranium bifidum, 16 Crête neurale, 11-12, 12 f Crus cerebri, 92 Cuneus, 135 D Danse de Saint Guy. Voir Chorée de Sydenham Défauts de l’audition, 121 Déficit pupillaire afférent relatif, 137 f, 139 12/04/12 12:17 248 Neuroanatomie Dégénérescence subaiguë combinée, 85 f, 86 hépato-lenticulaire, 188 wallérienne, 3, 221 Déglutition, 105 Dendrites, 1, 2 f Déséquilibre, 105 Détour de Meyer, 195 Diabète insipide, 162 sucré, nerf oculomoteur et, 97 Diplopie horizontale, 100 verticale, nerf trochléaire et, 98 Dopamine, 71, 204, 204 f-205 f Dure-mère, 41, 42 f supratentorielle, système trigéminal, 113118 Dynorphines, 207 Dysarthrie, 108 Dysautonomie familiale, 71 Dysgraphie, 221 Dyskinésie, 221 tardive, 188 Dyslexie, 221 Dysmétrie, 221 Dysphagie, 108 Dysphonie, 108 Dyspnée, 108 Dysprosodie, 216, 222 de réception, 216 expressive, 216 Dyssynergie, 176 Dystaxie, 222 E Efférent somatique général (ESG) nerf abducens, 100, 218 nerf oculomoteur, 96 nerf trochléaire, 98, 98 f, 135 f FIX4es.indb 32 Efférent viscéral général (EVG) nerf facial, 100-103, 102 f-104 f nerf glosso-pharyngien, 105-107, 106 f nerf oculomoteur, 96 nerf vague, 106 f, 107-109 spécial (EVS) nerf facial, 100-103, 102 f-104 f nerf glosso-pharyngien, 105-107, 106 f nerf spinal accessoire, 109-111, 109 f nerf trijumeau, 99-100, 99 f-101 f nerf vague, 106 f, 107-109 Encéphale abcès de, 7 f atlas de, 21, 29 f-39 f coupes anatomiques de, 21-39 veines de, 55 Encéphalopathie de Wernicke, 169, 169 f Enchevêtrement neurofibrillaire, 6 Endorphines, 206 Enképhalines, 206 Épendymomes, 7, 8 f, 178 ESG. Voir Efférent somatique général Espace(s) épidural, 41 méningés, 41, 42 f subarachnoïdien, 41, 42 f subdural, 41 Esthésioneuroblastomes, 197 EVG. Voir Efférent viscéral général F Face, système trigéminal, 113-118 Faisceau cunéaire, 77 gracile, 77 Fibres cortico-nucléaires, 93, 101 f grimpantes, 174 moussues, 174 nerveuses, classification des, 6, 6 t 12/04/12 12:17 Index parallèles, 174 Fissure choroïdienne, 14 Foramen épineux, 61, 62 f magnum, hernie transforaminale, 47, 46 f48 f Formation hippocampale, 159 Foramina interventriculaires, 44 Fracture du crâne, 48 f G GABA, 207, 208 f Ganglion cervical supérieur, 136 ciliaire, 69, 136 otique, 69 ptérygopalatin, 69 submandibulaire, 69 terminal, 69 trigéminal, 69, 113-114, 114 f Germinomes, 7 f Glande pituitaire. Voir Hypophyse Glioblastome multiforme, 6, 7 f Globus pallidus, 53, 54 f, 181, 182 f-185 f, 186 f Globules rouges dans le LCS, 45 Glutamate, 208, 209 f excitotoxicité, 187, 209 Glycocolle, 207 Goût, 103, 107 Granules de lipofuchsine, 4 Gyrus lingual, 135 temporal transverse de Heschl, 120 f, 121 H 5-HT. Voir Sérotonine 5-Hydroxytryptamine. Voir Sérotonine Hémangioblastomes, 8 f FIX4es.indb 33 249 Hématome épidural, 43, 48 f, 61, 62 f subdural (HSD), 43, 55, 61, 62 f Hémianesthésie, 99, 222 Hémianopsie, 222 hétérolatérale, 135 Hémiballisme, 188, 222 Hémiparésie, 222 Hémorragie de Duret, 222 intraparenchymateuse, 48 f Hernie, herniation, 222 cérébrale, 46, 46 f-48 f discale intervertébrale, 87 sous la faux du cerveau, 47, 46 f-48 f transforaminale, 47, 46 f-48 f transtentorielle, 46, 46 f-48 f, 97, 139 Holoprosencéphalie, 19, 222 HSD. Voir Hématome subdural Hydranencéphalie, 19 Hydrocéphalie, 18, 44 Hyperacousie, 103 Hypophyse, 16, 16 f-17 f Hypothalamus, 69, 159-163, 166 fonctions, 159-160, 161 f noyaux, 157-160, 158 f système des principales fibres, 159 Hypotonie, 176 I Incisure de la tente, hernie transtentorielle, 46, 46 f-48 f Inclinaison de la tête, nerf trochléaire et, 98 Infarctus des zones frontières, 216, 222 K Kystes colloïdes, 7 f 12/04/12 12:17 250 Neuroanatomie L Labyrinthe, 125 cinétique, 125 statique, 125 Langue, 110 f-111 f, 111 LCS. Voir Liquide cérébro-spinal Lemnisque latéral, 120 f, 121 Leptoméninges, 11 Lésions du neurone moteur inférieur (NMI), 84, 83 f-85 f des voies sensitives, 84, 85 f Liquide cérébro-spinal (LCS), 4, 45, 45 t Lobe frontal, 192-194, 193 f-195 f limbique, 166 occipital, 197 pariétal, 193 f, 194, 196 f temporal, 195-197 antérieur, 197 Lobule pariétal inférieur, 194 supérieur, 194 Locus ceruleus, 166 M Macroglie, 3 Maladie d’Alzheimer, 210, 222 de Hirschprung, 222. Voir également Mégacôlon de Huntington, 187, 210 de l’ulcère peptique, 74 de Lou Gehrig. Voir Sclérose latérale amyotrophique de Parkinson, 186, 210, 222 de Raynaud, 71, 222 FIX4es.indb 34 de Wilson, 223. Voir également Dégénérescence hépato-lenticulaire du cordon dorsal, 84, 85 f Malformation de Dandy-Walker, 18, 18 f, 223 Marcus Gunn. Voir Pupille afférente relative Mastication, 113 Médulloblastome, 7, 8 f, 176 Mégacôlon, 71 congénital aganglionnaire, 71 Mélanine, 4 Méninges, 41-43, 42 f Méningiomes, 6, 7 f, 42 du sillon olfactif, 197 Méningite, 43 bactérienne, 43 virale, 43 Méningo-myélocèle, 223 Mésencéphale coupe axiale par le, 26, 26 f-27 f coupe transversale par le, 92, 93 f lésions du, 144-146, 145 f noyau prétectal du, 136 Métathalamus, 153 Microglie, 4, 12 Moelle allongée, 90, 91 f lésions de la, 141-142, 142 f Moelle épinière, 65-68 apport sanguin à la, 51, 52 f changements de position de la, 13 hémi-section de la, 84, 85 f lésions de la, 83-87 principaux noyaux moteurs et sensitifs de la, 65, 67 f queue de cheval, 66 rameaux communicants gris et blancs, 65, 66 f réflexe myotatique, 66, 66 f, 67 t terminaison du cône médullaire, 65 12/04/12 12:17 Index tractus de la, 75-82, 75 f Myasthénie grave, 210 Myélinisation, 13, 15 f Myélinolyse pontique centrale, 147 N Néocortex, 182, 186 f Nerf(s) accessoire. Voir Nerf spinal accessoire cochléaire, 104-105, 119, 120 f neurinome de l’acoustique, 146 crâniens, 95-111 abducens, 100, 218 avec les constituants parasympathiques, 69 accessoire, 109-11, 109 f, 147, 219 facial, 100-103, 120 f-104 f, 218 glosso-pharyngien, 105-107, 106 f, 218 hypoglosse, 110 f-111 f, 111, 219 oculomoteur, 96-97, 217 olfactif, 95, 96 f, 217 optique, 13, 96, 131, 133 f, 217 trijumeau, 99-100, 99 f-101 f, 217 trochléaire, 98, 99 f, 134 f, 217 vague, 106 f, 107-109, 219 vestibulo-cochléaire, 104-105, 120 f, 126 f, 218 tableau des, 217-219 facial. Voir Nerfs crâniens glosso-pharyngien. Voir Nerfs crâniens hypoglosse. Voir Nerfs crâniens lingual, 102 mandibulaire, 113, 114 f maxillaire, 113, 114 f oculomoteur. Voir Nerfs crâniens olfactif. Voir Nerfs crâniens ophtalmique. 113, 114 f optique. Voir Nerfs crâniens spinal accessoire, 109-111, 109 f, 219 syndrome du foramen jugulaire, 147 FIX4es.indb 35 251 trijumeau. Voir Nerfs crâniens trochléaire. Voir Nerfs crâniens vague. Voir Nerfs crâniens vestibulaire, 104-105, 120 f, 126 f-127 f, 218 vestibulo-cochléaire. Voir Nerfs crâniens NMS. Voir Neurone moteur supérieur NMI. Voir Neurone moteur inférieur Neurofibromatose de type 2, 147 Neurohistologie, 1-8 Neurohypophyse, 16 Neurinome de l’acoustique, 105, 146-147, 146 f, 223 Neuromélanine, 4 Neurones bipolaires, 1, 2 f cérébelleux, 174 de projection, 69 moteurs, 11, 12 f de la moelle épinière, 65-66, 67 f inférieurs, lésions, 83-84, 83 f-85 f maladies des, 83-84, 83 f-85 f supérieur (NMS), lésions du, 83-84, 83 f85 f multipolaires, 1, 2 f, 11 pseudo-unipolaires, 1, 2 f, 11 régénération des, 3, 5 f sensitifs, 11, 12 f de la moelle épinière, 65, 67 f types de, 1, 2 f Neuropeptides non-opiacés, 207 Neuropore, 12, 14 f Neurotransmetteurs, 182, 187 f, 203-211 du système nerveux autonome, 71 Névralgie du trijumeau, 100, 117 glosso-pharyngienne, 105-107 Niveaux de glucose, dans le LCS, 45 Niveaux des protéines, dans le LCS, 45 NMI. Voir Neurone moteur inférieur NO. Voir Oxyde nitrique 12/04/12 12:17 252 Neuroanatomie Nœuds de Ranvier, 4 Noradrénaline, 71, 204-205, 204 f-205 f Noyau(x) antérieur, du thalamus, 157, 165 arqué, 158, 160 f basaux, 181, 182 f caudé, 52-53, 54 f, 181, 182 f-185 f centro-médian, 151 cochléaires, 119, 120 f denté, 146 f, 174 dorsal de Clark, 65, 67 f dorso-médial, 165 du collicule inférieur, 120 f, 121 du pont, 175, 175 f du raphé, 166 hypothalamique latéral, 158 postérieur, 158 intermédio-latéral, 65, 67 f lenticulaire, 181, 182 f-185 f limbiques du mésencéphale, 166 mamillaire, 158 médio-dorsal, 165 oculomoteur, 136 olivaire supérieur, 120, 120 f paraventriculaire, 157, 160 f parasympathique sacral, 65, 67 f phrénique, 66, 67 f préoptique médial, 157, 158 f prétectal, du mésencéphale, 136 subthalamique, 182, 186 f suprachiasmatique, 157 supra-optique, 157 ventro-médial, 157 vestibulaires, 90, 91 f, 126 Nystagmus, 105, 223 calorique, 128, 128 f post-rotatoire, 128 vestibulaire, 127 FIX4es.indb 36 O Occlusion de l’artère spinale ventrale, 84, 85 f Odontoblastes, 12 Œdème de la papille, 140 Oligodendrocytes, 3, 13 Oligodendrogliomes, 7 f Ophtalmoplégie internucléaire, 143 f, 144 Oxyde nitrique (NO), 71, 209 P PAETC. Voir Potentiels auditifs évoqués dans le tronc cérébral Papillomes du plexus choroïde, 8 f Paralysie de Bell, 103 de l’oculomoteur, 97 du larynx, 111 du muscle sterno-cléido-mastoïdien, 111 du muscle trapèze, 111 du sixième nerf, 137 f faciale supranucléaire, 103 du quatrième nerf, 137 f du tenseur du tympan, 100 du troisième nerf, 51, 137 f faciale bilatérale, 103 flasque, 100, 103 laryngée, 108 Parkinsonisme MPTP-induit (méthylphényltétrapyridine), 186 Pédoncules cérébelleux, 173 Peptides opiacés, 206-207 Périkaryon, 1, 2 f Perte de la mémoire, 168 Pie-mère, 41, 42 f PIV. Voir Polypeptide intestinal vasoactif Plaque alaire, 11, 12 f basale, 11, 13 f Plexus choroïde, 44 12/04/12 12:17 Index Poche de Rathke, 16 Polypeptide intestinal vaso-actif (PIV), 71 Pont, 91, 91 f lésions du, 143-144, 143 f Potentiels auditifs évoqués dans le tronc cérébral (PAETC), 122 Ptôsis, 97 Pulvinar, 151 Pupille d’Adie, 140 d’Argyll Robertson, 137 f, 139, 223 Putamen, 52, 54 f, 181, 182-185 Q Queue de cheval, 66 syndrome de la, 87, 224 R Rameaux communicants blancs, 65, 66 f, 71 gris, 65, 66 f, 71 Récepteurs cutanés, 7, 9 f Réflexe cornéen, 116, 116 t perte du, 100, 101 f, 103 f d’étirement musculaire (REM), 66, 67 t de la mâchoire, 116, 116 t, 117 f du bâillement, 107 du larmoiement, 116, 116 t myotatique, 66, 66 f, 66 t oculo-cardiaque, 116, 116 t trigéminal, 116, 116 t, 117 f vestibulo-oculaire, 99-100, 99 f Régénération, 3, 5 f Régulation de la température, 122 REM. Voir Réflexe d’étirement musculaire Rétine, 101, 102 f – 104 f, 105 FIX4es.indb 37 253 S Salivation, 105 Schwannome, 7, 8 f. Voir aussi Neurinome de l’acoustique Sclérose en plaques, 85 f, 86, 223 latérale amyotrophique (SLA), 84, 85 f, 222 Septum aortico-pulmonaire, 12 Sérotonine (5-HT), 206, 206 f Signe de Romberg, 223 Sinus caverneux, 55, 55 f, 117, 118 f de la dure-mère, 58, 58 f sagittal supérieur, 55 veineux duraux, 55, 56 f SLA. Voir Sclérose latérale amyotrophique SNA. Voir Système nerveux autonome SNC. Voir Système nerveux central SNP. Voir Système nerveux périphérique Somatostatine, 207 Spina-bifida, 12, 14 f, 16 Stase pupillaire. Voir Œdème pupillaire Strabisme convergent, 100 Striatum, 181, 182 f-186 f Substance de Nissl, 1 noire, 182, 186 f P, 207 Surdité, 105 de conduction, 121 de transmission, 121 Syncope, 107 12/04/12 12:17 254 Neuroanatomie Syndrome amnésique, 168 de l’alcool fœtal, 18 d’Anton, 223 de Balint, 223 de Benedikt, 223. Voir aussi S. paramédian du mésencéphale de Brown-Séquard. Voir Moelle épinière, hémisection de Claude Bernard-Horner, 74, 82, 136, 137 f, 139, 223 de Foster-Kennedy, 95, 169, 224 de Gertsmann, 194, 224 de Guillain-Barré, 86, 224 de Klüver-Bucy, 168, 197, 224 de Lambert-Eaton, 74, 210, 224 de « l’apex basilaire », 148 de Möbius, 103 de Parinaud, 137 f, 224 Voir aussi Syndrome du mésencéphale, dorsal de Riley-Day. Voir Dysautosomie familiale des larmes de crocodile, 103 de Shy-Drager, 74 de Strachan, 1170 de Weber, 224. Voir aussi S. mésencéphalique médian de Wernicke-Korsakoff, 151, 224 du cerveau divisé, 199, 199 f-200 f du collicule facial, 144 du faisceau longitudinal médial (FLM), 144, 145f du foramen jugulaire, 147, 224 du mésencéphale dorsal, 144, 145 f médial, 145, 145 f paramédian, 145, 145 f du vermis antérieur, 176 postérieur, 176 du vol subclavier, 148 f, 149, 224 de l’hémisphère cérébelleux, 176 FIX4es.indb 38 locked-in, 114, 225 médullaire latéral, 141, 225 médial, 141 pontique latéral inférieur, 143, 143 f médial inférieur, 143 un et demi, 139 Syringomyélie, 85 f, 86, 225 Système auditif, 119-123 carotidien interne, 51-53, 52 f-54 f des ventricules, 44 limbique, 165-171 circuit de Papez, 167, 168 f principaux constituants et connexions du, 165-166, 167 f moteur strié, 181-182, 182 f, 186 f nerveux, développement du, 11-19 nerveux autonome (SNA), 69-74 corrélation clinique du, 71-74 divisions du, 69, 70 f-72 f, 73 t nerfs crâniens, 69 neurotransmetteurs du, 71 rameaux communicants, 71 nerveux central (SNC) développement du, 11, 12 f-14 f malformations congénitales du, 16-19, 18 f myélinisation du, 13, 15 f régénération du, 3 tumeurs du, 6-7, 7 f-8 f nerveux périphérique (SNP) développement du, 11, 12 f lésions du, 86-87 myélinisation du, 13, 15 f régénération du, 3, 5 f tumeurs du, 6-7, 7 f-8 f trigéminal, 113-117 vertébro-basilaire, 52 f, 53-54 12/04/12 12:17 Index vestibulaire, 125-129 visuel, 131-140 centres corticaux et subcorticaux de la motilité oculaire, 137-138, 138 f réflexe de l’accommodation et de la convergence, 136 réflexe pupillaire à la lumière, 135, 135 f voie de la dilatation pupillaire, 136, 137 f voie visuelle, 131-135, 132 f-134 f T Tabès dorsal, 225 Tanycytes, 4 Tegmentum, 92 Test(s) auditifs, 121-122, 122 t du diapason, 121, 122 t Wada, 197 Thalamus, 151-155, 182, 186 f-187 f apport sanguin au, 154 capsule interne, 154, 154 f coupe axiale à travers le, 25, 25 f noyaux et connexions, 151-153, 152 f Tic douloureux, 225 Tintement, 105 Tractus cortico-spinal, 83-84, 83 f-85 f latéral, 79-81, 80 f, 83 f géniculo-calcarin, 134, 134 f hypothalamo-spinal, 81-82, 81 f spino-thalamique latéral, 77-79, 78 f, 83 f voie du cordon postérieur - lemnisque médial, 75-77, 76 f, 83 f Tractus optique, 132 coupe axiale par le, 26, 26 f-27 f FIX4es.indb 39 255 Transport axonal, 2-3 antérograde lent, 2 rapide, 2 rétrograde rapide, 3 Tronc cérébral, 89-93 anatomie de surface, 89-90, 89 f- 90 f apport sanguin au, 51, 52 f atlas du, 28, 29 f-39 f fibres cortico-nucléaires, 93, 101 f lésions du, 141-149 mésencéphale, 92, 93 f moelle allongée, 89, 91 f pont, 90-91, 92 f Tube neural, 11, 12 f-14 f Tumeurs cérébelleuses, 176-178 du glomus jugulaire, 147 du SNPC et du SNP, 6-8, 7 f-8 f méningées 42-43 U Uncale. Voir Hernie transtentorielle V Vascularisation sanguine, 51-63 angiographie, 57-61, 56 f-57 f artère méningée moyenne, 61, 62 f de la capsule interne, 55 de la moelle épinière et du tronc cérébral inférieur, 51, 52 f du thalamus, 153 sinus veineux de la dure-mère, 55, 55 f système carotidien interne, 51-53, 52 f54 f système vertébro-basilaire, 52 f, 53-54 veines de l’encéphale, 54 12/04/12 12:17 256 Neuroanatomie Veine cérébrale, 55, 58, 58 f grande, 55, 58, 58 f interne, 58, 58 f supérieure, 58, 58 f émissaire, 55 ophtalmique, supérieure, 58, 58 f Vertige, 105 Vésicule otique, 119, 125 Vésicules cérébrales, 11, 14 f Voie auditive, 119-121, 120 f de la dilatation pupillaire, 136, 137 f du réflexe pupillaire à la lumière, 135, 135 f FIX4es.indb 40 du lemnisque médial et du cordon postérieur, 75-77, 76 f, 83 f gustative centrale, 102, 102 f lacrymale, 102 f, 103 submandibulaire, 102 f, 103 trigémino-thalamique, 115-116, 115 f vestibulaire, 125-127, 126 f visuelle, 131-135, 132 f-134 f W Wallenberg. Voir Syndrome médullaire latéral 12/04/12 12:17 FIX-14mm_- 25/04/12 12:19 Page1 James D. Fix Les chapitres ont été réorganisés et la terminologie mise à jour, en accord avec la Terminologia anatomica. Les légendes des figures ont également été étendues pour identifier les rapports anatomiques significatifs sur le plan clinique. Neuroanatomie fournit, entre autres, un mini-atlas d’images par résonance magnétique nucléaire (IRM), des angiographies et de nombreuses coupes anatomiques, très détaillées, du cerveau. Chaque chapitre est introduit par des concepts clés et s’achève par une étude de cas permettant à l’étudiant de vérifier ses connaissances. Un glossaire des termes anatomiques et des états pathologiques ainsi qu’un tableau des états des maladies neurologiques habituelles viennent compléter l’ouvrage. James D. Fix Véritable vue d’ensemble de la neuroanatomie, cette 4e édition, revue de manière significative, aborde de manière claire et concise les thèmes favoris des professeurs dans le domaine du système nerveux central. Neuroanatomie James D. Fix Traduction de la 4e édition américaine par Antoine Dhem 4e édition Traduction de la 4 e édition américaine par Antoine Dhem, 9782804169046 FIX Conception graphique : Primo&Primo Neuroanatomie Professeur émérite d’anatomie humaine de l’Université catholique de Louvain (UCL). ISBN : 978-2-8041-6904-6 Neuroanatomie
