Interface Santé et Environnement

Les données de l'IBGE : "Interface Santé et Environnement" Février 2000
12. SYSTÈME NERVEUX CENTRAL
1.Introduction
Les patients présentant une pathologie neurologique, que celle-ci soit vasculaire, infectieuse, dégénérative,
tumorale, toxique ou métabolique, sont confrontés à d'énormes problèmes sociaux, professionnels, familiaux,
sanitaires. Le rôle néfaste de nombreuses substances présentes dans l’environnement professionnel ou
familial est de mieux en mieux connu. Ces substances peuvent provoquer une intoxication aiguë ou une
intoxication chronique (1) .
2.Définition
On distingue le système nerveux central (SNC : cerveau ou encéphale + moëlle épinière) et le système
nerveux périphérique. Ce dernier comprend les nerfs crâniens et rachidiens depuis leur point d'émergence
du SNC jusqu’à leur terminaison dans les structures périphériques. Seules les affections qui touchent le
cerveau seront étudiées dans cette fiche. De plus elles ne seront pas traitées spécifiquement (par
pathologie précise ou par produit incriminé) mais bien de manière générale afin d'avoir une vue globale sur
les différentes étiologies responsables d'atteintes de ce système.
Ces affections ou ces dysfonctionnements peuvent être organiques (cause structurelle, chimique,
métabolique : voir ci-dessus), fonctionnels (cause psychologique) ou d’origine encore inconnue. Les psychoses
majeures et de nombreux troubles comportementaux entrent généralement dans cette dernière catégorie.
Seules les atteintes clairement organiques seront détaillées dans cette fiche.
.2.1.Symptomatologie
Les principaux symptômes neurologiques sont les céphalées et les douleurs aiguës ou chroniques, les
manifestations d’altération des fonctions supérieures (comme l’aphasie, l’apraxie, l’agnosie, l’amnésie, etc),
les délires et les états confusionnels, les démences, les troubles de la conscience et le coma, les troubles de
la motricité (paralysie, incoordination, mouvements involontaires) et les troubles des modalités sensorielles
(vue, ouïe etc)(2) . Les dysfonctionnements cérébraux d'origine organique peuvent être focaux (localisés) ou
globaux (concernant tout le cerveau). L'expression clinique de la plupart des lésions cérébrales focales
dépend de la compétence de la région cérébrale atteinte pour telle ou telle fonction. Les anomalies diffuses
perturbent de nombreuses fonctions sensorielles et comportementales et altèrent souvent le niveau de
perception et l'intégration normale de la pensée. Le coma et la stupeur sont des troubles du niveau de
conscience, alors que la démence est un déficit du “ contenu ” de la conscience (mémoire, concentration,
parole, sens logique etc). Les intoxications aiguës provoquent très souvent une atteinte globale du SNC
entraînant de l’obnubilation, des convulsions et parfois un coma.
.2.2.Diagnostic
Les examens complémentaires, nombreux et très coûteux, doivent toujours être effectués après une
anamnèse et un examen clinique général et neurologique complets, dans le but d’orienter la physiopathologie,
de préciser les déficits, de situer les lésions et de formuler des hypothèses sur les causes et mécanismes
du tableau, afin de guider le choix des examens para-cliniques. Si la symptomatologie est orientée vers une
anomalie organique intra-crânienne, un scanner (tomographie axiale computérisée ou CT scan) ou une
résonance magnétique nucléaire (RMN ou imagerie par résonance magnétique IRM) seront demandés. Les
autres examens courants sont la ponction lombaire avec examen du liquide céphalo-rachidien, l'échographie
cérébrale, la scintigraphie, l'électroencéphalographie (EEG), les potentiels évoqués et l’angiographie, de plus
en plus remplacés par l’angio-IRM atraumatique et sans danger (2) .
En cas d'intoxication aiguë avec symptomatologie neurologique, des examens neuroradiologiques seront
prescrits pour éliminer une pathologie associée responsable d'une altération de l'état de conscience, par
exemple un hématome intra-crânien (intra-cérébral, sous-dural ou épi-dural,). Le scanner cérébral permet
de poser ce diagnostic. Si l'état clinique ne s'améliore pas, une IRM est indiquée car cette technique offre
un meilleur contraste tissulaire et permet une meilleure visualisation des lésions.
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L'intoxication au monoxyde de carbone, comme de nombreuses autres intoxications, entraîne une anoxie
cellulaire dont les répercussions se traduisent notamment à l'électroencéphalogramme : celui-ci démontre
des anomalies dans certaines situations (intoxication, troubles métaboliques, épilepsie etc) dans lesquelles le
CT scan et l’IRM sont normaux.
.2.3.Prévention et traitement
Les mesures préventives se situent principalement par rapport aux produits toxiques présents dans notre
environnement. Pour rappel, la deuxième cause d'intoxication aiguë en Belgique, tant pour les enfants que
pour les adultes, est due aux produits ménagers (3) . Ceux-ci sont excessivement toxiques et malgré
certaines normes de sécurité industrielle (bouchon sécurisé par exemple), ils restent trop accessibles aux
enfants ou sont utilisés de manière imprudente dans la vie quotidienne. En milieu professionnel, des mesures
doivent être prises pour limiter les contacts entre les toxiques et le personnel (ventilation, travail sous
hotte, etc) ; la plupart d’entre elles sont prévues explicitement dans le RGPT (Règlement Général pour la
Protection du Travail).
La prise en charge sera fonction du type d'intoxication, des lésions organiques sous-jacentes et de l’état
clinique du patient.
Face à une personne s'étant intoxiquée oralement par un produit caustique, il est impératif d'éviter de la
faire vomir et il faut la placer en position latérale de sécurité. L'aspiration digestive sous intubation
s'impose dans tous les cas graves et justifie une hospitalisation urgente (4) .
La prise en charge d'une intoxication au CO consiste en un traitement le plus précoce possible par
l'oxygénothérapie à haute pression (caisson hyperbare, utilisé aussi pour les accidents de décompression
des plongeurs). Cette technique a radicalement modifié l'évolution à court terme de cette intoxication et
prévient, dans une certaine mesure, les complications neurologiques retardées (5) .
Les personnes qui présentent des dysfonctionnements cérébraux non localisés dans des aires spécifiques,
quelle qu’en soit la nature, doivent être aidées par une rééducation globale comprenant de l'entraînement
physique, des exercices de concentration, la mise en place et le développement de techniques de
mémorisation visuelle, un encadrement social, etc.
3.Etiologie
Les origines organiques d'atteinte du SNC peuvent donc être d'origine structurelle, métabolique et
nutritionnelle, chimique, infectieuse, immunitaire, traumatique ou tumorale (voir ci-dessus). Ce paragraphe
aborde spécialement différentes substances toxiques qui peuvent avoir des répercussions sur les fonctions
cérébrales, tant lors de contacts aigus que chroniques.
•Les pesticides : la neurotoxicité est une caractéristique commune à de nombreux organochlorides,
organophosphates, carbamates, composés chloroacétamides et pyréthroïdes (6) . Il existe une
association entre l'utilisation de pesticides à l'intérieur des maisons et les cancers de l'enfant
(notamment le neuroblastome) (7) . Ces cancers se retrouvent aussi plus fréquemment chez les
fermiers et ouvriers agricoles (1) . On a également invoqué la consommation d’eau contaminée par les
pesticides agricoles pour expliquer la fréquence plus élevée de la maladie de Parkinson à la campagne
qu’à la ville. Le DEET (n,n-diméthyltoluamide) est un principe actif présent dans certains insectifuges.
Cette substance peut être à l'origine d'une atteintedu système nerveux et d'autres systèmes,
particulièrement chez les enfants (voir fiche sur les maladies d'irritation). Il existe des cas
d'encéphalopathie toxique après ingestion ou après application cutanée excessive (8) . Il est décrit
aussi de l'ataxie, de la confusion, des troubles d'élocution, des tremblements, des contractions
cloniques, des convulsions et parfois un coma. Au regard de ces effets, on voit qu'il ne faut jamais
utiliser des préparations à base de DEET de façon régulière et continue(9).
•Le lindane, insecticide de la famille des organo-chlorés, peut être un polluant de l'air intérieur des
maisons car il se retrouve dans les bois traités d’où il diffuse dans l'air ambiant pendant des années.
Cette substance est un poison du système nerveux et entraîne à de faibles doses des céphalées et
des troubles du comportement.
•Plantes et champignons toxiques : peuvent agir sur le système nerveux central en provoquant une
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symptomatologie de type action convulsivante et/ou psychotrope. Les plantes incriminées sont la
ciguë vireuse, l'oenanthe safranée, la noix de muscade, les solanacées mydriatiques, … Il existe de
nombreux champignons neurotoxiques. Par exemple les gyromitres “ comestibles ” (syndrome
gyromitrien), les psilocybes (syndrome psilocybien) ou l’amanite phalloïde (10) .
•Les drogues “ de rue ” : dures et douces ont une action psychotrope (action sur le psychisme,
modification du comportement) mais peuvent également agir sur le système cérébral et y provoquer
certaines lésions de type toxique : la cocaïne provoque des accidents vasculaires cérébraux et de
l’épilepsie, la marijuana entraîne peut-être une perte neuronale, etc. L’héroïne, quant à elle, est très
addictive, mais peu neurotoxique. Un produits “ additif ” à l'héroïne (le MPTP ou n-méthyl-1,2,3,4
tétrahydropyridine) a provoqué aux Etats-Unis et au Mexique une “ épidémie ” de syndromes
parkinsoniens chez les utilisateurs de drogues opiacées par voie IV ; il constitue actuellement le
modèle expérimental chez le singe pour tester les neuroprotecteurs.
•L'alcool : mis à part les symptômes qu'il engendre lors d'une prise excessive aiguë (ivresse), l’alcool
peut être responsable en prise chronique, suite notamment aux carences nutritionnelles induites,
d'une dégénérescence cérébelleuse caractérisée par une ataxie à la station debout et à la marche,
d’un syndrome démentiel éthylique, d’une psycho-polynévrite (psychose de Wernicke-Korsakoff) etc.
•Les médicaments : peuvent avoir comme effets secondaires des signes neurologiques variés.
L’absorption de neuroleptiques, par exemple, entraîne classiquement un syndrome parkinsonien
secondaire caractérisé par des mouvements anormaux hypokinétiques.
•Le monoxyde de carbone : entraîne des réactions neurologiques immédiates et retardées. Les
premiers symptômes immédiats sont peu spécifiques et n'attirent pas toujours l'attention
(céphalées, asthénie, vertiges). Ensuite apparaissent des signes plus importants de souffrance
cérébrale : agitation et modification du comportement, confusion, désorientation (11) . Si
l'intoxication est sévère, le patient évolue vers un coma avec signes pyramidaux, trismus, mouvements
de décérébration. On considère que ces signes neurologiques sont constants pour les intoxications
avec un taux de CO plasmatique supérieur à 30 % (un fumeur peut présenter un taux d'environ 10%).
Les complications neurologiques retardées (syndrome post-intervallaire) surviennent 1 à 3 semaines
après l'intoxication. De manière inattendue, l'état neurologique du patient se dégrade suite à un
mécanisme encore incompris (démyélinisation tardive ?). Ces complications apparaissent dans 5 à 10%
des cas et sont plus fréquentes chez les personnes âgées gravement intoxiquées (12).
•Les produits ménagers : l'absorption orale de white-spirit ou d'essence provoque, mis à part les
symptômes digestifs, des vertiges, de la somnolence et un coma. Le méthanol provoque, outre la
cécité, une atteinte du SNC avec coma et convulsions. L'éthylène-glycol (antigel) provoque un coma
hypotonique avec convulsions. Les nettoyants pour W-C (paradichlorobenzène) entraînent également
une dépression du SNC et des convulsions (4) . Les solvants comme le toluène et le xylène, émis dans
les maisons à partir de peintures, vernis, colles, bois traités, … peuvent provoquer, lors d'expositions
chroniques, des manifestations ébrieuses, de l’obnubilation, de la fatigue, une faiblesse généralisée,
de la confusion mentale et parfois un coma, ainsi que des neuropathies périphériques. L'exposition
professionnelle aux solvants organiques peut entraîner des lésions cérébrales provoquant des déficits
parfois irréversibles. La toxicité de ces solvants est de mieux en mieux documentée mais les mesures
de protection en milieu professionnel sont mal réglementées et donc insuffisantes.
•Les métaux lourds : une exposition chronique aux vapeurs de mercure engendre une atteinte du
système nerveux avec des tremblements, un changement de la personnalité, des troubles de la
mémoire, … L'exposition aiguë à une dose importante de plomb (1.000 µg/ml) agit sur le SNC,
provoquant une encéphalite avec ataxie, convulsions et coma. Une exposition chronique à de faibles
doses de plomb entraîne une altération du développement neuropsychologique de l'enfant avec
diminution de ses capacités intellectuelles, une hyperactivité, des troubles de concentration, …(13).
•Les produits chimiques : une exposition chronique au chlorure de vinyle (voir aussi fiche sur les
cancers du foie) provoquerait un cancer du SNC. Les dioxines, présentes comme impuretés dans le
PCP (pentachlorophénol), provoquent des altérations de différents organes dont une neurotoxicité.
•Les rayonnements : l'exposition permanente aux champs électromagnétiques favoriserait le
développement de tumeurs cérébrales. Il n'y a cependant aucun argument scientifique actuellement
qui puisse mettre en cause ni les GSM ni leurs antennes de relais. Une atteinte du SNC peut
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compliquer une radiothérapie quand la dose tissulaire a été excessive : encéphalite ou myélite radique.
Des lésions progressives, permanentes et parfois handicapantes peuvent survenir des mois ou des
années après une radiothérapie conventionnelle, même à dose correcte (lymphomes secondaires par
exemple, rares heureusement).
•Les toxines naturelles : sont soit issues de produits naturels (champignons, café, thé, …), soit
produites par des microbes (botulisme, tétanos, aspergillose, …).
•Les facteurs nutritionnels : les carences nutritionnelles peuvent retentir sur l'ensemble du système
nerveux. Les déficits vitaminiques ne sont pas toujours la cause directe de l'atteinte neurologique.
Les états de malnutrition provoqués par l'alcoolisme chronique, les affections débilitantes et les
carences caloriques profondes sont particulièrement importantes, mais les complications
neurologiques sont traitables. L'ingestion de grandes quantités de zinc, en général à partir d'aliments
acides ou de boissons contenues dans des récipients galvanisés, provoque des vomissements,
diarrhées et atteintes cérébrales. La fièvre des fondeurs, maladie professionnelle due à l'inhalation
d'émanations d'oxyde de zinc, entraîne des lésions neurologiques.
.3.1.Synergies
Il n'y a pas proprement dit d'interaction entre les différents facteurs responsables d'atteintes du SNC.
Certains patients peuvent être exposés à plusieurs facteurs néfastes responsables de lésions, comme l'état
d'alcoolisme chronique associé à la malnutrition, sans qu’on puisse pour autant affirmer une synergie entre
ces éléments.
.3.2.Groupes à risque
Comme pour les maladies irritatives, les personnes à risque sont celles qui sont en contact, de manière
habituelle ou accidentelle, avec des substances toxiques pour le SNC. Les enfants sont le plus à risque,
notamment dans le milieu domestique. Les personnes exposées dans leur profession doivent être renseignées
sur les risques encourus et se protéger par les mesures préventives réglementées.
4.Importance à Bruxelles
.4.1.Prévalence et incidence
Au regard des statistiques du Centre Antipoison en 1997 (3), on constate que plus de 90 % des intoxications
surviennent à domicile et que la grande majorité des produits incriminés peuvent entraîner une atteinte du
SNC (médicaments, produits ménagers, phytosanitaires, champignons, cosmétiques). Les types
d'intoxications sont assez semblables chez l'adulte et chez l'enfant, bien que, pour ce dernier, la proportion
d'intoxications soit nettement plus élevée.
Il est difficile de connaître la prévalence des différentes affections du SNC pour Bruxelles. Seules les
statistiques spécifiques à certaines atteintes sont disponibles. Ainsi, en ce qui concerne l'incidence des
tumeurs du système nerveux, le Registre National du Cancer (14) présente pour la période de 1990 à 1992,
un taux d'incidence de 7,18/100.000 pour les hommes et 5,12/100.000 pour les femmes. Pour la Région
bruxelloise, sur cette période, 116 personnes ont développé ce type de tumeur, ce qui représente un taux
d'incidence de 3,90/100.000 pour les hommes et de 1,96/100.000 pour les femmes.
5.Ressources
Centre de documentation et outils pédagogiques destinés au public :
•Centre Antipoison, Hôpital militaire Reine Astrid, rue Major Bruyn, 1120 Neder-Over-Heembeek, tél.
070/245.245 (urgence), 02/264.96.36 (administration), fax. [phone]
Associations spécialisées dans le dépistage et le soutien aux malades :
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•Il existe différentes associations qui soutiennent les familles et les personnes souffrant de maladies
spécifiques. Ainsi on trouve des groupes d'entraide pour les affections neurologiques (Centre Harvey
Cushing), la sclérose en plaque (Ligue belge de la sclérose en plaque), la maladie de Parkinson
(Association Parkinson Belge), la maladie d'Alzheimer (association Alzheimer Belgique, Ligue
d'Alzheimer et autres formes de démence), …
6.Conclusion
Les accidents domestiques, et les intoxications en particulier, restent un problème important en milieu
familial. C'est donc la responsabilité de chacun de prendre les mesures préventives adéquates pour limiter
les contacts et protéger totalement les enfants de ces produits hautement toxiques. Par exemple, l'usage
de pesticides à l'intérieur des maisons devrait être totalement banni, surtout en présence d'enfants(7), la
fermeture à clé des armoires contenant des produits dangereux et des pharmacies est impérative,
l’utilisation de bouchons de sécurité devrait être généralisée etc.
En milieu professionnel, il est actuellement prouvé qu'il existe une corrélation entre l'exposition répétée
aux solvants organiques et autres toxiques et des troubles du fonctionnement cérébral. Il est très difficile
d'évaluer le phénomène chez nous et les chiffres partiels sont plutôt rassurants ; il faut cependant se baser
sur l'évaluation du problème dans d'autres pays industrialisés et imposer d'emblée des mesures nouvelles
dans le domaine de la prévention, tant sur le plan opérationnel que législatif. En effet, une absence de
réaction pourrait déboucher, dans les années à venir, sur une augmentation du nombre de personnes
atteintes de dysfonctions cérébrales à la suite d'exposition chronique à ces produits toxiques.
Sources
1. Blair A. & Hoar Zahm S. Agricultural exposures and cancer. Environm Health Perspect 1995; 103 :
205-8.
2. Manuel Merck de diagnostic et thérapeutique. Ed. Sidem-T.M. 1988.
3. Centre Antipoison. Rapport Annuel 1997.
4. Cabut Ch. La familles, les loisirs et les risques environnementaux pour la santé. Présenté dans Le
médecin généraliste et les risques pour la santé en relation avec l'environnement. Université de Liège,
Faculté de Médecine.
5. Sadzot B. Les intoxications à l'oxyde de carbone : le point de vue du neurologue. Présenté dans Le
médecin généraliste et les risques pour la santé en relation avec l'environnement. Université de Liège,
Faculté de Médecine.
6. Van Larebeke N. & Pluygers E. Pesticides : cancer et autres effets sur la santé. Santé Conjuguée 1999;
9: 52-56.
7. Leiss J.K. & Savitz D.A. Home pesticide use and childhood cancer : a case-control study. Am J Public
Health 1995; 85(2) : 249-52.
8. Davis D.L., Blair A. & Hoel D.G. Agricultural exposures and cancer trends in developed countries.
Environm Health Perspect 1992; 100 : 39-44.
9. Noirfalise A. Indoor pollution : pesticides et produits ménagers : sources et aspects toxicologiques.
Présenté dans Le médecin généraliste et les risques pour la santé en relation avec l'environnement.
Université de Liège, Faculté de Médecine.
10. Angenot L. Plantes toxiques et champignons vénéneux de notre environnement. Présenté dans Le
médecin généraliste et les risques pour la santé en relation avec l'environnement. Université de Liège,
Faculté de Médecine.
11. Dumont D. Intoxication oxycarbonée : physiopathologie, étiologie, diagnostic, principes de traitement.
Rev Prat 1991; 41 : 1123-8.
12. Choi I.S. Delayed neurologic sequelae in carbon monoxide intoxication. Arch Neurol 1993; 40 : 433-5.
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