assurer une prise en charge efficace des personnes atteintes de

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Soins de santé
Assurer une prise en charge
efficace des personnes
atteintes de diabète LADA
Ernesto Maddaloni et Paolo Pozzilli
Septembre 2014 • Volume 59 • Numéro 3
Figure. Auto-immunité, insulinorésistance, fonction des
cellules bêta et leur interaction dans le diabète LADA,
le diabète de type 1 (T1D) et le diabète de type 2 (T2D).
L'intensité des couleurs indique le degré du type de
diabète. Le losange central de couleur claire identifie
les syndromes du diabète qui se chevauchent.
T1D= hy+lx+lz
LADA= hy+hx+lz
z
Fonction des cellules β
T2D= ly+hx+hz
Le diabète LADA est une forme reconnue de diabète, dont
la prévalence est de 2,0 à 12 % de tous les cas de diabète
et qui présente des variations régionales importantes.2 Il
s'agit d'une forme de diabète autoimmune qui apparaît
à un âge plus avancé et évolue plus lentement vers une
insulinodépendance que chez la majorité de personnes
atteintes de diabète de type 1.3 Néanmoins classé comme
une variation du diabète de type 1, le diabète LADA se
caractérise par la présence d'au moins un type d'autoanticorps spécifique aux îlots - la plupart des personnes
atteintes de diabète LADA présentent des auto-anticorps
anti-acide glutamique décarboxylase (GADA) et, dans
une moindre mesure, anti-protéine tyrosine phosphatase
IA-2. Aux premiers stades de la condition, les personnes
atteintes de diabète LADA sont souvent diagnostiquées
à tort comme ayant développé le diabète de type 2, en
raison de l'état d'insulinorésistance concomittant (Figure)
et de l'absence d'informations cliniques sur les GADA et
d'autres anticorps. Mais le plus important est que les personnes atteintes de diabète LADA chez qui un diabète de
type 2 est diagnostiqué à tort ne reçoivent pas le traitement
adapté. Des données probantes montrent l'importance,
en termes de résultats cliniques, de débuter rapidement
une insulinothérapie en cas de diabète LADA et d'éviter
Auto-immunité
Le diabète sous toutes ses formes est l'une des maladies
non transmissibles les plus prévalentes, avec des millions
de personnes affectées à travers le monde. Pour 2013, la
Fédération internationale du diabète estime à 8,3 % le
nombre d'adultes ou à 382 millions le nombre de personnes actuellement atteintes d'une forme ou l'autre de
diabète. Ce nombre devrait dépasser les 592 millions d'ici
2025. Le fardeau du diabète est actuellement très lourd,
cette condition provoquant une série de complications
évitables et entraînant la mort de plus de 5 millions de
personnes chaque année.1
y
x
Insulinorésistance
Normal
T2D
LADA
T1D
h=high; l=low
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tout recours à des sécrétagogues, tels que les sulfonylurées
généralement utilisés pour traiter le diabète de type 2.4
En outre, des données récentes laissent entendre que le
traitement à base d'incrétine pourrait jouer un rôle dans le
traitement du diabète LADA, en particulier aux premiers
stades de la condition, lorsque que la réserve de cellules
bêta est toujours présente.
L'identification clinique précoce des personnes atteintes
de diabète LADA, par opposition au diabète de type 2, est
par conséquent essentielle en vue de garantir la mise en
place du traitement le mieux adapté et de préserver ainsi la
fonction des cellules bêta, de parvenir à un contrôle métabolique optimal et d'améliorer les résultats à long terme.
Les difficultés commencent dès le diagnostic car les personnes atteintes d'un diabète de type 1 apparu à l'âge
adulte n'ont généralement pas besoin d'insuline, à tout
le moins dans un premier temps, raison pour laquelle il
est difficile de les distinguer des personnes souffrant d'un
diabète de type 2. Plusieurs études cliniques ont toutefois
identifié des caractéristiques cliniques importantes qui
devraient faire penser à un diabète auto-immune plutôt
que de type 2.5,6 Les sujets atteints de diabète LADA sont
généralement plus jeunes et plus minces au début de la
maladie, ont un taux de cholestérol HDL plus élevé, un
taux de triglycérides moindre et une pression artérielle
moins élevée (Tableau). En d'autres termes, le phénotype
LADA est assez éloigné du « phénotype de syndrome
métabolique » tellement typique des personnes atteintes
L'acide glutamique décarboxylase (GAD) est une enzyme présente dans toutes les cellules humaines. Il
catalyse la dégradation de l'acide glutamique, dans le
cadre du cycle d'élimination d'un déchet (ammoniac)
de l'organisme. La présence dans le sang d'auto-anticorps anti-GAD est un marqueur précoce du processus qui conduit à la destruction des îlots producteurs
d'insuline et donc au diabète de type 1.
Les sulfonylurées sont une des nombreuses classes
de médicaments différentes utilisées dans le traitement du diabète de type 2 pour réduire le taux de glucose dans le sang.
Source: Diabetes Voice 2003; 48: 15.
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DiabetesVoice
Tableau
Prévalence
Âge d'apparition
IMC
Tour de taille
Diabète de type 2
LADA
Plus prévalent
Moins prévalent
Plus âgé
Plus jeune
Surpoids-obésité
Poids normalsurpoids
>88 cm
<88 cm
HDL
Faible
Élevé
Triglycérides
Élevés
Faibles
Pression
artérielle
Élevée
Faible
Oui
Non
Syndrome
métabolique
de diabète de type 2. Chez les patients présentant ces
caractéristiques cliniques, nous recommandons vivement
de vérifier la présence d'une auto-immunité en mesurant
les taux d'auto-anticorps sériques (GADA-65 au moins).
Le diagnostic du type correct de diabète est indispensable
à la mise en place d'un traitement adéquat. Un diagnostic
erroné aura pour effet de retarder l'obtention d'un contrôle
métabolique optimal, de frustrer les patients et d'augmenter le risque de complications fatales ou affectant la vie.
Ernesto Maddaloni et Paolo Pozzilli
Ernesto Maddaloni est médecin au sein du département
d'endocrinologie et de diabète de l'Université de Rome
« Campus bio-médical », en Italie.
Paolo Pozzilli est professeur au sein du département d'endocrinologie
et de diabète de l'Université de Rome « Campus bio-médical », en Italie,
de même que professeur au sein du Centre pour le diabète de Barts
et de la faculté de médecine de Londres, du Queen Mary, à l'Université
de Londres, au Royaume-Uni.
Références
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2. G
uglielmi C, Palermo A, Pozzilli P. Latent autoimmune diabetes in the adults
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autoimmune diabetes in adults: one end of the rainbow. J Clin Endocrinol Metab
2006; 91: 1654-9.
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iittanen M, Huupponen JT, Knip M, et al. Insulin treatment in patients with type
1 diabetes induces upregulation of regulatory T-cell markers in peripheral blood
mononuclear cells stimulated with insulin in vitro. Diabetes 2006; 55: 3446-54.
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is prevalent with a broad clinical phenotype: Action LADA 7. Diabetes Care
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is perched between type 1 and type 2: evidence from adults in one region of Spain.
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