Chapitre 22 - Précis d`anesthésie cardiaque

Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 22 Grossesse et anesthésie cardiaque 1
CHAPITRE 22
GROSSESSE ET
CHIRURGIE CARDIAQUE
Mise à jour: Novembre 2011
Précis d’Anesthésie Cardiaque
PAC
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Précis d’Anesthésie Cardiaque 2011 – 22 Grossesse et anesthésie cardiaque 2
Table des matières
Introduction 2
Adaptations cardiovasculaires à la grossesse 5
Hémodynamique maternelle 5
Hémodynamique fœtale 6
Chirurgie cardiaque chez la parturiente 11
Présentation d’un cas 11
Grossesse et CEC 12
Anesthésie pour chirurgie cardiaque 16
Considérations éthiques 20
Grossesse et cardiopathies 21
Valvulpathies 21
Cardiopathies congénitales 24
Cardiomyopathies 26
Embolie amniotique 28
Mode d’accouchement 28
Bibliographie 29
Lectures conseillées 29
Références 29
Auteurs 31
Introduction
Les cardiopathies sont la première cause de mortalité non-obstétricale chez la parturiente; elles sont
responsables de 15% des décès maternels [34]. La présence d’une cardiopathie sévère est considérée
comme une contre-indication majeure à la grossesse, car le système cardio-vasculaire peut
brutalement mettre en danger la vie de la mère et du fœtus lorsqu’il est incapable de s’adapter aux
modifications physiologiques induites par la grossesse. Il n’est pas rare qu’un œdème pulmonaire
inaugural démasque une cardiopathie sévère et méconnue au cours du deuxième ou du troisième
trimestre [61]. En présence d’une cardiopathie congénitale cyanogène ou d’une hypertension
pulmonaire, les mécanismes d’échange placentaire sont incapables de compenser l’hypoxémie
maternelle chronique et le fœtus meurt soit d’hypoxie, soit de prématurité.
Les deux dernières décennies ont été le témoin d’une diminution considérable de cette mortalité du
fait d’un conseil génétique approprié et d’une amélioration importante de la prise en charge
cardiologique et chirurgicale des parturientes. Plusieurs facteurs en sont responsables :
 Diminution des maladies rhumatismales;
 Correction chirurgicale précoce des cardiopathies congénitales et acquises;
 Traitement médical proactif des arythmies et de l’insuffisance cardiaque.
Le corollaire en est évidemment une augmentation du nombre de femmes souffrant de cardiopathies
traitées en âge de procréer (1-4% des parturientes).
Une revue de la littérature publiée de 1984 à 1996 précise le pronostic de la chirurgie cardiaque en
cours de grossesse, pendant l’accouchement et au cours du post-partum. Durant ces douze années, la
morbidité et la mortalité fœtale en CEC ont été respectivement de 9% et 30%, la morbidité et la
mortalité maternelles de 24% et 6% [66]. Ces valeurs s’élèvent respectivement à 29% et 12% lorsque
l’intervention s’est déroulée immédiatement après l’accouchement, et à 38% et 14% lorsqu’elle a été
réalisée quelques jours plus tard (Tableau 22.1). Même si on les considère comme acceptables, les
risques maternels sont plus élevés que dans une population non-obstétricale, particulièrement lorsque

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l’intervention est proche de l’accouchement. Les opérations qui ont lieu après la 27ème semaine de
gestation et les urgences extrêmes contribuent largement à l’aggravation du pronostic maternel.
Le Tableau 22.2 précise le moment de l’intervention chirurgicale par rapport à la grossesse, en
distinguant la période qui précède l’accouchement de celle qui le suit à court terme et à plus long
terme. Vingt à trente pourcent des interventions se déroulent dans un contexte de décompensation
cardiovasculaire aiguë, voire en urgence extrême. La plupart des patientes sont opérées entre la 20ème
et la 35ème semaine de gestation. La période optimale pour réaliser ce type d’interventions se situe
entre la 24ème et la 28ème semaine [66]. Au cours du premier trimestre, l’immaturité de l’organogenèse
accroît le risque tératogénique et celui d’avortement spontané, alors qu’au cours du troisième
trimestre, c’est le déclenchement prématuré du travail qui pose problème.
Tableau 22.1 :
Pronostic périnatal et maternel selon le moment de la chirurgie
Pronostic périnatal
Pronostic maternel
Moment de
la chirurgie
Patientes
(CEC)
Morbidité
(total)
Mortalité
(total)
Mortalité
(CEC)
Morbidité
(total)
Mortalité
(total)
Mortalité
(CEC)
Pendant la
grossesse
70
(59)
4 / 45
9% (2-21)
19 / 64
30% (19-42)
16 / 55
29% (18-43)
17 / 70
24% (15-36)
4 / 70
6% 2-41)
3 / 59
5% (1-14)
Post-partum
immédiat
41
(36)
9 / 40
23% (11-38)
2 / 40
5% (1-17)
1 / 35
3% (0-159
12 / 41
29% (16-46)
5 / 41
12% 4-26)
4 / 36
11% (3-26)
Post-partum
tardif
50
(42)
6 / 49
12% (5-25)
0 / 41
0% (0-9)
0 / 41
0% (0-9)
19 / 50
38% (25-53)
7 / 50
14% (6-27)
5 / 42
12% (4-26)
Nombre de cas, pourcent et intervalle de confiance de 95%.
Le pronostic périnatal inclut les cas avec un fœtus vivant au début de la chirurgie, le pronostic néonatal en post-partum et les
complications des nouveau-nés. D’après référence 66.
Tableau 22.2 :
Semaines de gestation et chirurgie
Moment de la
chirurgie
Patientes
(CEC)
Urgence
extrême*
Admission
(semaines de
gestation)
Chirurgie
(semaines de
gestation)
Accouchement
(semaines de
gestation)
Intervalle
chirurgie -
accouchement
(semaines)
Pendant la
grossesse
70
(59)
16
23%
19.3 +/- 6.9
(2-37)
21.1 +/- 6.8
(2-37)
37.0 +/- 2.6
(28-40)
16.9 +/- 7.7
(0-32)
Post-partum
immédiat
41
(36)
13
32%
33.7 +/- 4.0
(25-40)
34.6 +/- 3.2
(28-40)
34.6 +/- 3.2
(28-40)
--
--
Post-partum
tardif
50
(42)
10
20%
33.5 +/- 5.9
(18-40) §
--
--
36.0 +/- 3.7
(25-40)
0.5 – 7.8
(0.03-38)
Nombre de cas, moyenne +/- SD, range.
Pour l’intervalle chirurgie – accouchement : médiane +/- SD et percentile 25 – 75.
* Urgence extrême : décompensation cardiaque sévère ou réanimation précédant immédiatement la chirurgie.
§ Treize patientes (26%) ont quitté le service et ont été hospitalisées à nouveau après l’accouchement. D’après référence 66.
Dans une série de 74 patientes (1964 – 2002), les principaux facteurs qui ont contribué à la mortalité
maternelle ont été la gravité de la cardiopathie préopératoire (NYHA III et IV) et la nature urgente de
la chirurgie. Dans cette étude brésilienne, les valvulopathies rhumatismales étaient prépondérantes
(Tableau 22.3) [2].
La chirurgie cardiaque en cours de grossesse n’en demeure pas moins problématique. Le conflit
d’intérêt entre la mère et le fœtus, la prise en charge en urgence dans une situation clinique le plus

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souvent défavorable et la vulnérabilité maternelle pendant le post-partum sont des éléments qui
contribuent à aggraver le risque de cette chirurgie. L’anesthésiste qui prend en charge une telle
patiente doit connaître les problèmes spécifiques liés à la maladie cardiovasculaire ainsi qu’à son
traitement médical et chirurgical, mais également les problèmes physiologiques et
physiopathologiques associés à la grossesse.
Tableau 22.3 :
Facteurs de risque de mortalité maternelle
Décès maternel
Facteurs de risque
Oui
Non
p
Age maternel
> 35 ans
27.3 %
72.7 %
< 35 ans
70.0 %
30.0 %
0.023
Ré-opération
Oui
66.7 %
33.3 %
Non
26.2 %
73.8 %
0.016
Chirurgie
Urgence
70.6 %
29.4 %
Electif
18.9 %
81.1 %
< 0.001
Classe NYHA pré-opératoire
IV
66.7 %
33.3 %
III
20.0 %
80.0 %
II
16.7 %
83.3 %
0.003
Protection myocardique
Cardioplégie
66.7 %
33.3 %
Anoxie
28.9 %
71.1 %
0.053
NYHA = New York Heart Association
D’après référence 2.

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Adaptations cardiovasculaires associées à la grossesse
Il n’est guère possible de fonder une stratégie de prise en charge pour la parturiente souffrant de
cardiopathie sur des études comparatives contrôlées et randomisées, parce que la plupart des
publications sont des registres de cas, des rapports isolés ou des revues de la littérature. Par
conséquent, il est utile de rappeler les principales modifications hémodynamiques de la grossesse
pour définir une attitude qui soit cohérente avec cette situation particulière :
 Augmentation du volume circulant ;
 Baisse des résistances artérielles ;
 Augmentation de la fréquence et du débit cardiaque ;
 Anémie et hypercoagulabilité.
Hémodynamique maternelle
Volume intravasculaire et pression artérielle
Le volume intravasculaire augmente de 35-50% au cours de la grossesse. Proportionnellement, le
volume plasmatique croît plus que la masse des érythrocytes, respectivement 50% versus 20-30%,
participant ainsi au phénomène d’"anémie physiologique" de la parturiente. L’activation du système
rénine – angiotensine via les oestrogènes et la progestérone favorise une rétention hydrosodée par le
biais d’une sécrétion d’aldostérone et d’hormone anti-diurétique. Une augmentation de la
concentration plasmatique de prostaglandines (PGI2 et PGE2) s’associe à une diminution de la
réponse vasoconstrictrice à l’angiotensine II, permettant ainsi de conserver un volume intravasculaire
augmenté en présence d’une pression artérielle normale. Cette hypervolémie relative et cette anémie
physiologique trouvent leurs raisons d’être au cours d’une grossesse normale, mais elles participent
fréquemment à une détérioration hémodynamique maternelle en présence d’une pathologie cardiaque
préexistante. A l’accouchement, chaque contraction utérine provoque une autotransfusion de sang qui
augmente encore le volume circulant.
La grossesse se caractérise par une diminution relativement discrète de la pression systolique et plus
importante de la pression diastolique. Ce phénomène est évident dès le premier trimestre et plus
prononcé au cours du deuxième trimestre [9]. Il s’atténue au cours du troisième trimestre, avec des
valeurs qui deviennent proches de celles que l’on mesure avant la grossesse. De nombreux facteurs
peuvent interférer avec les valeurs de pression artérielle, notamment l’âge et la parité [11].
Fréquence et débit cardiaque
Au cours d’une grossesse normale, la fréquence cardiaque maternelle augmente d’environ 10-20% et
le débit cardiaque de 40-50%. Cette augmentation, parallèle à l’élévation de la consommation
d’oxygène, débute dès la 8ème semaine de gestation et culmine entre la 24ème et la 28ème semaine [12].
L’augmentation du débit cardiaque (DC) est secondaire à deux phénomènes :
 L’augmentation du volume circulant accroît la précharge ventriculaire ; en conséquence,
l’élévation du volume télédiastolique ventriculaire augmente le volume d’éjection via le
mécanisme de Frank-Starling ;
 Au cours du deuxième trimestre, l’augmentation du DC devient de plus en plus tributaire de
l’élévation de la fréquence cardiaque.