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UE6-Sémiologie générale Dr. Sullice Date : 03/10/2016 Promo : P2 2016/2017 Plage horaire : 14-16h Enseignant : Dr. Sullice Ronéistes : Drouet Priyanka Ibrahim Ilmmah Sémiologie de la douleur I. Introduction II. Définitions 1. Sémiologie générale 2. Sémiologie de la douleur III. La douleur (édition Masson de Pierre Beaulieu) IV. Les voies de la douleur 1. 4 modalités sensitives 2. Les fibres nerveuses 3. Relais au niveau de la corne postérieure de la moelle épinière 4. Voie spinothalamique 5. Transduction 6. Terminaison centrale du nocicepteur et modulation périphérique 7. Transmission 8. Modulation 9. Perception 1 V. Physiopathologie de la douleur 1. Activation du nocicepteur 2. Sensibilisation centrale et inflammation 3. Douleur musculo-squelettique 4. Douleur post opératoire 5. Douleur neuropathique 6. Douleur viscérale 7. Douleurs référées 8. Douleurs cancéreuses 9. Douleurs des métastases osseuses VI. VII. Chirurgie de la douleur Approche clinique de la sémiologie de la douleur 1. Physiopathologie : A. Douleur nociceptive B. Douleur neuropathique C. Douleur psychogène 2. Sémiologie de la douleur A. B. C. D. E. Définition Sémiologie de la douleur Douleur aigue et douleur chronique Abord du patient douloureux Description de la douleur 3. Examen clinique 4. Traitement dépendant du mécanisme physiopathologique Le cours du prof est basé sur le livre : La douleur, guide pharmacologique et thérapeutique par P. Beaulieu Un lien : www.entrepotnumerique.com Taper sur internet : PDF douleur Pierre Beaulieu Les QCM de l’examen en seront inspirés ! 2 I. Introduction La douleur est un symptôme que l’on a tous eu. Cependant, certaines personnes présentent une maladie rare appelée l’insensibilité congénitale à la douleur (appelée aussi névrite héréditaire sensitive et autosomique) qui se caractérise par une diminution de la sensibilité à la douleur et à la température. Ils ont donc tendance à se blesser à répétition sans le sentir, avec une guérison lente surajoutée d’infections, menant souvent à un décès précoce malgré la prévention des blessures. C’est une mutation touchant le canal sodique voltage dépendant, or on sait que la dépolarisation des nerfs se fait et se déplace grâce à ces canaux sodiques. Rappel : certains neurones ont une gaine de myéline, ce qui permet au potentiel d’action de se déplacer plus rapidement. La perception de douleurs aiguës est donc un phénomène d’alerte. C’est un processus adaptatif qui signale la présence de phénomènes potentiellement dangereux et permet une réponse adaptée, soit par fuite par rapport à la source, soit par non sollicitation d’une zone douloureuse (on évite de se re-cogner au même endroit) afin de protéger notre intégrité. La douleur de l’accouchement : C’est une douleur particulière puisqu’elle ne signale pas vraiment un danger. - La première partie de la douleur dans l’accouchement est une douleur d’effort (et pas d’alerte), en rapport avec les contractions du muscle utérin. Ces douleurs seront ressenties comme le moment pour la femme de faire son effort de contraction des muscles abdominaux pour renforcer ces contractions utérines et essayer de faire progresser la descente de l’enfant. - Dans un deuxième temps, ces douleurs de contractions utérines sont dépassées par la douleur ressentie lorsque la tête s’engage dans le pelvis, qui va écarteler les chairs (douleurs violentes type tiraillements, déchirements). Elle a donc une envie irrépressible de pousser pour expulser à tout prix cet enfant. Ce phénomène-là de la douleur est donc ici un phénomène physiologique qui accompagne l’accouchement. Actuellement, on a les moyens d’éviter cette douleur aux femmes. Le but, c’est d’essayer de faire en sorte que la femme continue à sentir les contractions et le travail, sans qu’elle ait mal grâce entre-autres à la péridurale. II. Définitions 1. Sémiologie générale La sémiologie est l’étude des signes, la connaissance et la reconnaissance des signes et indices pour aboutir à un diagnostic. Le signe isolé, c’est par exemple une douleur de l’hypochondre droit retrouvé dans une colique hépatique Rq : Un signe ça peut être un signe qui n’est pas forcément rattaché à une maladie vs un symptôme, en général, se rattache à une maladie. Les signes que l’on va regrouper en un ensemble ayant un sens forment un syndrome (ex : syndrome grippal : myalgies, céphalées, fièvre...) La sémiologie clinique est l’étude des symptômes ou signes fonctionnels par l’entretien (interrogatoire) et l’examen physique. 3 Rq : Le signe fonctionnel est un signe qui apparaît lorsqu’un organe fonctionne (c’est le signe de son fonctionnement). Par exemple, la colite spasmodique (mal de ventre à cause du stress) est un signe fonctionnel mais n’est pas liée à une véritable pathologie : pas de cancer, pas de parasitose intestinale, pas de maladie inflammatoire intestinale… -> C’est l’organe qui ne fonctionne pas bien mais il n’y a pas de maladie pour ainsi dire. A l’inverse, lorsqu’on parle de maladie organique c’est par exemple qu’il y a un cancer ou autre chose. Les signes fonctionnels sont les signes que le patient décrit tels une douleur, une dyspnée, une toux. Les signes d’examen sont des signes physiques : un souffle cardiaque, une éruption. Les signes généraux sont des manifestations témoignant du retentissement de la maladie sur l’ensemble de l’organisme. Ils sont au nombre de 4 : l’anorexie, l’asthénie, l’amaigrissement et la fièvre. Lorsque les 3 premiers sont présents, on parle d’altération de l’état général. 2. Sémiologie de la douleur Le seuil de perception douloureux est identique chez tous les individus mais le seuil de tolérance douloureux est différent chez chacun d’entre nous. Le seuil d’apparition de la douleur est stable et reproductible. Il est identique chez tous les individus dans la mesure où ils ne présentent pas d’atteinte du système nerveux périphérique ou central. Ainsi, si l’on réalise une stimulation thermique de 3 secondes à 45°, on ressent tous une douleur de type brulure et le réflexe sera de retirer sa main. Ce seuil de perception douloureuse diminue ou augmente dans des situations pathologiques. Il est diminué lorsqu’on a mal plus tôt et il augmente, c’est-à-dire qu’il nécessite plus de stimulation pour avoir mal, dans le cas d’hypoesthésie ou anesthésie. Par exemple, une personne normale marchant sur du sable chaud va courir parce qu’elle sent la brûlure sous ses pieds, alors qu’une personne diabétique, et donc atteinte de polynévrite des membres inférieurs (altération des nerfs progressant de façon symétrique), aura une anesthésie au niveau de la plante de ses pieds et donc marchera tranquillement. Elle sera victime de brûlure au 3e degré à la plante des pieds car elle n’aura pas senti l’avertissement de la douleur. Lorsque la sensation tactile est altérée on parle de dysesthésie : fourmillement, engourdissement, brulure… Ce qui varie, c’est le seuil de tolérance qui est subjectif en fonction des circonstances de vie (par exemple, la dépression peut diminuer le seuil douloureux ou inversement. A contrario un sportif augmente son seuil) III. « La douleur » Ed MASSON Pierre BEAULIEU IV. Les voies de la douleur 1. 4 modalités sensitives Le système somatosensitif (= tout ce qui concerne les sensations, de ce qu’on peut percevoir jusqu’à l’interprétation au niveau du cortex cérébral) régit 4 modalités sensitives : 1. le toucher : via les corpuscules de Meissner (toucher léger) et les corpuscules de Pacini (pression, vibration -> détecte le début et la fin d’une perception). 4 2. la proprioception : via les disques de Merkel (perception tactile à haute résolution (permet aux aveugles de lire le braille)). 3. les sensations thermiques (chaud et froid) via les corpuscules de Ruffini. 4. la douleur via les terminaisons nerveuses libres, présentes sur toute la surface du corps mais aussi au niveau des viscères, dans les muscles et les tendons. Elles sont aussi appelées nocicepteurs. 2. Les fibres nerveuses Les fibres nociceptives sont de deux types : A-delta et C Les fibres de type C sont des nocicepteurs dits polymodaux pouvant réagir et provoquer une douleur lorsqu’il y a une brûlure chimique, une augmentation de température, un choc (réponse aux stimuli mécaniques, thermiques et chimiques). Elles sont impliquées dans les douleurs sourdes et mal localisées. 5 Les fibres A-delta sont des mécano nocicepteurs qui interviennent plutôt dans les douleurs aigues (lors de lésions directes). Parmi les autres fibres, on remarque qu’A-alpha (proprioception) et A-beta (toucher) sont de conduction plus rapide et ont un diamètre plus gros comparé aux fibres nociceptives 3. Relais au niveau de la corne postérieure de la moelle épinière Lorsqu’on se fait mal, on a une première douleur due à la fibre A-delta, qui nous fait avoir un geste de protection et dans un second temps, on a une douleur qui persiste, due à la fibre C. Le nocicepteur en périphérie perçoit donc la douleur, puis la fibre va conduire le message douloureux jusqu’à la corde postérieure de la moelle épinière (neurones afférents primaires). Le message est conduit par la racine postérieure du nerf, racine qui a pour rôle de transmettre les informations sensitives et est renflée par le ganglion spinal contenant les noyaux des neurones nociceptifs. Rq : au niveau de la corne dorsale, les fibres nociceptives A-delta et C font relais au niveau des couches 1 et 2 de Rexed et entrent en contact, à cet endroit, avec des neurones secondaires spinothalamiques (neurone nociceptif spécifique) et ainsi de suite jusqu’au cortex. Parfois, le 2e neurone se situe non pas dans les couches 1 et 2 mais dans la couche 5 : neurone nociceptif non spécifique dit à large spectre. 6 4. Voie spinothalamique ou extra-lemniscale C’est la voie relative aux phénomènes douloureux et à la température tandis que la voie lemniscale transporte la proprioception et le toucher discriminant. Notons que dès que l’afflux rentre dans la moelle, il va traverser cette moelle épinière à l’étage où il y rentre, pour ensuite monter dans le cordon antérieur de la moelle épinière -> conséquences neurochirurgicales et cliniques. 7 Entre le message douloureux périphérique et la perception de la douleur (cortex cérébral), il existe une cascade électrique et chimique qui se divise en 4 étapes : transduction, transmission, modulation et perception. 5. Transduction La transduction est le codage du message sensoriel pour l’acheminement de l’information nociceptive vers la corne postérieure de la moelle épinière. Elle survient suite à la dépolarisation de la terminaison libre des nocicepteurs par activation de récepteurs canaux qui activent des canaux sodiques dépendant du voltage. 8 6. Terminaison centrale du nocicepteur et modulation périphérique Au niveau de la terminaison centrale du nocicepteur dans la corne postérieure de la moelle, les PA vont provoquer une dépolarisation avec l’entrée de calcium qui permettra la libération de nombreux neuromodulateurs et molécules de signalisation dans la fente synaptique. Une modulation du signal nerveux peut s’effectuer au niveau spinal par l’intermédiaire d’interneurones excitateurs ou inhibiteurs (ex : GABAergique), de la microglie (cellules immunitaires du système nerveux central qui ont un rôle soit dans l’entretien du message nerveux, soit plutôt excitateurs en facilitant le passage nerveux (Rq : les astrocytes, les oligodendrocytes et la microglie forment les cellules gliales)) ou de neurones arrivant de l’encéphale, venant moduler également l’info et le passage de cet influx d’un neurone à l’autre (fibres inhibitrices descendantes provenant de régions supraspinales). SP = substance P (Pain) ; AAE = acide aminé excitateur (glutamate) ; CGRP : calcitonin gene-related peptide NMDA : N-méthyl-D-aspartate; AMPA : alpha-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole-propionate 7. Transmission Transmission de l’information au second neurone (spinothalamique) : voie spinothalamique en position ventrolatérale de la moelle, vers le 2e relais : le thalamus, puis vers le 3e relais : le cortex. 9 8. Modulation La modulation se fait aussi bien au niveau périphérique (médullaire) que central (cérébral) : après stimulation nociceptive périphérique il y a mise en jeu, pour apaiser cette douleur, d’un contrôle inhibiteur diffus nociceptif (CIDN) provenant de nombreuses régions du tronc cérébral et mettant en jeu des voies noradrénergiques, sérotoninergiques et enképhalinergiques. Rq : Ce CIDN va entretenir des douleurs chroniques. En per-opératoire par exemple, on va donner des médicaments pour essayer de ne pas activer cette modulation centrale, pour éviter des douleurs chroniques en post-opératoire. 9. Perception de la douleur Lorsque l’information arrive au cerveau (voie thalamocorticale) et vers les régions du cortex somatosensoriel et certaines structures limbiques (structures pour les émotions, les sensations, affections...) : permet l’analyse de la douleur (équilibre entre composantes sensorielles / discriminatives / affectives / émotionnelles). V-Physiopathologie de la douleur 1. Activation du nocicepteur La réaction inflammatoire est la réponse du tissu vivant à une agression. Le but est d’éliminer un agent pathogène, de réparer des lésions. Une lésion va provoquer la libération de substances algogènes (facteurs humoraux) ainsi que la mise en jeu des cellules du système immunitaire. Après un traumatisme tissulaire le nocicepteur va être soit stimuler soit sensibilisé par - Les protons (ions H+) et l’ATP libérés par les cellules lésées, - la sérotonine (5HT), l’histamine et la phospholipase A2 (formation des prostaglandines), le facteur de croissance nerveux (NGF), la bradykinine, les cytokines (TNF alpha, interleukines 1 et 6) libérés par les plaquettes, les mastocytes et les macrophages activés, - La substance P et le CGRP (calcitonine gene-related peptide) libérés par les neurones sensitifs - d’autres médiateurs… Cette amplification de la réactivité du nocicepteur participe aux phénomènes cliniques de réduction du seuil nociceptif (allodynie) et d’amplification de la douleur après stimulation au-dessus du seuil nociceptif (hyperalgésie). 10 2. Sensibilisation centrale & inflammation On appelle sensibilisation centrale une réponse accrue des neurones (nocicepteurs) centraux à une stimulation afférente normale ou inférieure au seuil. Les mécanismes de cette sensibilisation impliquent des mécanismes variés et de nombreux médiateurs comme les AAE (acides aminés neuro excitateurs tel que le glutamate qui vient stimuler le récepteur NMDA=N-Méthyl-D-Aspartate et qui va provoquer la douleur), les kinines, les facteurs de croissance, et les prostaglandines. Il y a donc plusieurs phénomènes impliqués dans cette sensibilisation centrale comme: -les AAE -Il y a une désinhibition au niveau des fibres afférentes A-Beta va sécréter des glutamates et donc sensibiliser pour qu’il y ait plus de douleur -et il y a aussi activation des microglies (cellule violette schéma ci-dessous) qui vont sécréter des Kinines ainsi que des facteurs de croissance qui vont entretenir tout cela. 11 De plus, la sensibilisation périphérique induite par l’inflammation va accroitre l’importance des influx nociceptifs projetés vers le SNC avec parfois sensibilisation de ces neurones. Phénomène du Gate control : par exemple lorsqu’on se cogne le coude, on a tendance à se frotter, de façon instinctive, l’endroit où l’on s’est fait mal pour calmer la douleur. Lorsqu’on se frotte on va donc stimuler la fibre A-beta qui elle va prendre la place du nocicepteur, c-à-d que toutes les informations prises normalement par la fibre nociceptrice vont être prises par la fibre A-beta, et donc la cellule qui devait prendre l’information douloureuse ne va la prendre que partiellement. 3. Les douleurs musculo-squelettiques Qu’est-ce que musculo-squelettique ? C’est tout ce qui est os, tendons, muscles, ligaments, articulation, cartilage, et d’autres tissus conjonctifs. Les maladies musculo-squelettiques sont accompagnées de douleurs qui portent atteinte à la qualité de vie. Motif de consultation très fréquent. - l’arthrose : dégénérescence du cartilage, remodelage osseux et inflammation : le cartilage se déshydrate, s’amincit, se fissure et devient incapable d’assumer l’absorption des chocs et la transmission des pressions. L’os se condense et durcit aux extrémités avec apparition d’ostéophytes (= excroissances osseuses) du coup cela casse l’harmonie de l’articulation. Des débris de cartilage et/ou d’os pénètrent dans la cavité synoviale et entrainent une synovite : les chondrocytes de la membrane synoviale libèrent des cytokines pro inflammatoires (IL-1, TNF alpha) qui provoquent à leur tour de nouvelles lésions cartilagineuses et une cercle vicieux s’installe avec sensibilisation des nocicepteurs périphériques et sensibilisation centrale. - la polyarthrite rhumatoïde : synovite inflammatoire liée à des anomalies de l’immunité à médiation cellulaire (activation des lymphocytes T). - La fibromyalgie : abaissement du seuil douloureux peut-être par dysfonctionnement du contrôle inhibiteur diffus nociceptif (on nous donne des plans pour nous indiquer les endroits où l’on doit appuyer mais cela ne marche pas très bien) ===> On peut penser que ces maladies sont des maladies psychosomatiques mais en réalité : pas du tout. 4. Les douleurs post-opératoires La douleur post opératoire est due à l’inflammation qui fait suite au traumatisme chirurgical. La sensibilisation des nocicepteurs produit une hyperalgésie primaire au niveau du site chirurgical, ce qui génère une douleur continue au repos et accentue la nociception/douleur pendant et après l’intervention. La sensibilisation centrale amplifie la transmission de la stimulation et produit une hyperalgésie secondaire par sensibilisation centrale, c-à-d une réponse accrue aux stimuli appliqués sur le tissu en dehors de la zone de la lésion. (Présent sur la diapo mais pas dit à l’oral : Les mécanismes centraux sont en relation avec un état d’hyperexcitabilité des neurones nociceptifs dans lequel le récepteur NMDA du glutamate est impliqué. L’adjonction d’un traitement anti-hyperalgésique avec un antagoniste des récepteurs NMDA est efficace pour le contrôle de la douleur post-opératoire (ketamine, gabapentine et anesthésique locaux) par blocage des mécanismes de sensibilisation. Les opioïdes augmentent l’hyperalgésie de la chirurgie. Les patients ayant subi une intervention ressentent une douleur provoquée par les lésions des tissus. Cette douleur associe un excès de nociception et une sensibilisation du système nerveux central qui amplifient la perception douloureuse. 12 Le traitement de la douleur aigue post op est un facteur important dans la prévention des douleurs chroniques post-chirurgicales (DCPC).)) 5. Les Douleurs Neuropathiques Douleur qui apparait à la suite d’une lésion du système somato-sensoriel c-à-d qui survient après une lésion nerveuse, ce qui va entrainer un dysfonctionnement. Il existe plein de phénomènes qui feront que cette lésion va s’auto-entretenir et donc que l’on va avoir du mal à la contrôler. Schéma : A remarquer que la lésion va se trouver au niveau des nerfs et qu’elle va provoquer : - Décharges spontanées (éclair bleu) et ectopiques - conduction par l’intermédiaire de court-circuit c-à-d que le potentiel d’action va partir un peu n’importe où, passer d’un nerf à l’autre sans raison apparente .Cela va provoquer des lésions neuronales qui ne sont pas physiologiques etc… - ramification des neurones afférents primaires et des neurones sympathiques On sait donc que cela nécessite des traitements particuliers sinon ça ne fonctionnera pas. 6. Douleurs viscérales Les viscères sont insensibles à la pression, aux coupures et aux brûlures mais sensibles à la traction, à la distension, à l’inflammation et aux spasmes. Le cœur est considéré comme un viscère et par exemple lors d’angine de poitrine, caractérisée par l’ischémie musculaire, on aura des douleurs angineuses. Le cerveau est insensible à la douleur mais il existe des douleurs méningées. Par exemple, les migraines signifient que ce sont nos méninges qui nous font mal et non le cerveau. 7. Douleurs référées = projetées La convergence viscéro-somatique fait se connecter sur le même neurone secondaire des afférences viscérales et cutanées. Par exemple : Douleurs thoracique de l’IDM => lorsqu’on a des douleurs au niveau du membre supérieur gauche, c’est dû au fait que les voies nociceptives qui partent du cœur et qui vont jusqu’au cerveau empruntent le même trajet que celles du membre supérieur gauche. 13 8. Douleurs cancéreuses Le cancer peut provoquer des douleurs qui sont : - Soit en rapport direct avec la lésion tissulaire - Soit en rapport avec un processus associé (inflammation) - Soit parce que le patient est traité par des médicaments qui peuvent provoquer eux-mêmes des douleurs Il y a 3/4 des patients qui ont des douleurs en rapport direct avec le cancer et 1/4 des patients douloureux sont dû aux traitements. Tous les composants des os (périoste, os minéral et moelle osseuse) sont innervés mais plus particulièrement le périoste dont l’innervation comprend un vaste réseau de fibres contenant du CGRP (= calcitonin gene-related peptide). 9. Douleurs des métastases osseuses : Le squelette est en remodelage permanent par l’activité de synthèse des ostéoblastes et celle de résorption des ostéoclastes. La résorption osseuse stimulée par une tumeur va être responsable de la douleur. 14 La résorption est contrôlée par : - le réceptor activator of nuclear factor kappa b (RANK) exprimé par les ostéoclastes et activant la résorption osseuse. -la cytokine osteoprogerin (OPG), inhibitrice de la résorption osseuse en se fixant sur le ligand de RANK -le ligand de RANK (RANKL), déclencheur de la résorption osseuse. Pour lutter contre la douleur de l’os, on ne va pas donner un antalgique simple, on va tenter de bloquer la résorption osseuse. La résorption osseuse stimulée par une tumeur va être responsable de la douleur : la tumeur relâche des substances (prostaglandines, NGF, le TNF alpha, les endothélines et des interleukines (IL-1). En réduisant l’expression de ces substances, on réduit la douleur. Schéma explicatif : on voit une hyperstimulation avec des décharges de facteurs humoraux qui vont stimuler l’ostéoclaste et donc nous, on va donner un médicament qui va bloquer l’action des ostéoclastes VI.Chirurgie de la douleur 15 Schéma explicatif : (ci-dessus) en haut, les 3 petites images correspondent aux petits chiffres qu’il y a au niveau de la racine postérieure du nerf Les fibres bleues => fibres du toucher Les fibres rouges => fibres de la douleur Quand on sectionne en périphérie, ces fibres n’ont pas du tout de systématisation particulière. Plus on se rapproche de la moelle épinière, plus elles se dissocient. Au niveau chirurgical, on va pouvoir effectuer des gestes chirurgicaux permettant uniquement de couper les fibres nociceptives et ainsi on pourra soulager des patients chez lesquels on n’arrivait pas à contrôler la douleur. Schéma de sections chirurgicales : 1: radicotomie postérieure 2: radicellotomie sélective 3: cordotomie antérolatérale 4: DREZotomie : dorsal roots entry zone Deux schémas non traités : 16 VII. Approche clinique de la sémiologie de la douleur Avez-vous déjà eu mal? Pensez à une expérience douloureuse, pas seulement physique, pensez aussi à la douleur émotionnelle… Il y a toute une dimension psychique à la douleur. Sémiologie de la douleur : Notre objectif en tant que médecin est de soulager la douleur mais pour cela il faut d’abord « l’analyser » : on pourra alors établir un diagnostic et proposer un traitement. 1. Physiopathologie : A. Douleur nociceptive *La fonction de la douleur est de détecter les stimulations susceptibles de menacer l’intégrité physique (chaud, tiède, aïe : seuil douloureux). *C’est un signal d’alarme assuré par le système neurophysiologique appelé NOCICEPTION *Elle informe l’individu qu’il est malade (dysfonctionnement) : douleurs aigues, post opératoires, viscérales, cutanées, inflammatoires, tumorales… B. Douleur neuropathique *Altération de la transmission par atteinte des fibres afférentes primaires (ou pas, il y en a d’autres..), par modification des systèmes de contrôle. Par exemple, on peut avoir un accident vasculaire du thalamus (pour rappel, le thalamus est le relais entre le 2e et le 3e neurone) qui n’est donc plus irrigué et ne fonctionne plus. Or les fibres croisent ensuite donc si on a un accident vasculaire à droite c’est notre côté corps gauche qui ne fonctionne pas. Donc les gens atteints d’accident vasculaire du thalamus ont des douleurs neuropathiques de tout l’hémicorps gauche. Ceci est difficile à gérer car au moindre mouvement que l’on fera pour les aider dans leurs gestes quotidiens, ils vont avoir mal. *Etiologies : virales, métaboliques, postradiques, tumorales, compressives. *Ce type de douleur a pour caractéristique : -Déficit moteur et/ou sensitif dans le territoire douloureux -Sensations douloureuses spontanées permanentes (brûlure, compression, étau), fulgurantes (décharges électriques, élancements) -Sensations douloureuses provoquées : . Allodynie : sensation douloureuse lors d’une stimulation non douloureuse . Hyperalgésie : réponse exagérée à une stimulation normalement douloureuse. . Hyperpathie : douleur ressentie plusieurs secondes ou minutes après la fin de la stimulation. .sensations non douloureuses : paresthésies (fourmillements), dysesthésies (troubles de la sensibilité exagérée ou affaiblie). C. Douleur psychogène C’est l’expression somatique d’une symptomatologie psychopathologique. Par exemple, une personne dépressive peut avoir un seuil de douleur abaissé. 17 2. Sémiologie de la douleur A. Définition La douleur, c’est une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable. C’est un phénomène perceptif et neuropsychologique. En d’autres termes, la douleur est définie comme la perception d’une sensation déplaisante, émanant d’une région du corps plus ou moins localisée ou étendue. C’est une sensation subjective : elle est composée d’une part sensorielle mais aussi d’une part affective : tolérance (rappel : un seuil identique pour tout le monde mais la tolérance est différente c-à-d que cela peut dépendre de notre vécu) Dès qu’une douleur est présente, non seulement l’intensité du message douloureux est ressentie, mais il s’accompagne obligatoirement d’une crainte sur la lésion potentielle qui en est responsable. Ainsi il existe une charge émotionnelle qui va jouer sur la manière dont sera interprétée cette douleur. La douleur est une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable associée à un dommage tissulaire existant ou potentiel ou décrite en terme d’un tel dommage (IASP: international association study of pain) Par exemple, lorsqu’on a l’impression qu’on nous a cassé le bras, même si ce bras n’est pas cassé, on a quand même cette perception dans la tête d’avoir le bras cassé. C’est un phénomène perceptif et neurophychologique. Quelques exemples: • Vous tombez et vous vous blessez au coude (érosion cutanée, vous avez mal, vous avez envie de vomir, vous êtes pâle et en sueur) : chute=expérience / blessure=dommage / stress=émotion • Vous vous cognez le coude sans vous blesser (nociception=expérience / pas de blessure / dommage potentiel / émotion) • Vous avez mal au coude : expérience/dommage/émotion • Vous êtes poursuivis par des criminels, vous courez, vous tombez, vous vous blessez le coude, vous vous relevez et continuez à courir (vous n’avez pas mal!) La douleur est subjective : et cela dépend de plein de choses : des expériences, de l’anxiété qu’on a, de l’appréhension, de son état de fatigue, de son état de sommeil, de sa culture etc…Mais en tout cas on a un mécanisme générateur qui provoque des sensations désagréables voire une douleur et nous, nous allons exprimer notre douleur en fonction de notre vécu, de tout ce que signifie pour nous cette douleur etc… Anecdote du gars sur la plage, pour distraire!!! Donc, notre démarche va consister à décrire la douleur par l’écoute attentive et par l’examen clinique (physique) du patient afin d’établir le diagnostic d’une maladie dont la douleur est un des signes. On mettra ensuite en œuvre une thérapeutique adaptée. 18 B. Sémiologie de la douleur, qui se caractérise par : . La durée . Le mécanisme . L’intensité . L’étiologie C. Douleur aigue et douleur chronique Il faut savoir différencier la douleur chronique, de la douleur aigue (attention QCM potentiel) La douleur aigue ne signifie pas qu’on a très mal. La douleur aigue c’est un laps de temps, donc c’est opposable à chronique. Une douleur aigue évolue depuis moins de 3 mois. Le terme aigu ne fait pas référence à l’intensité de la douleur. Il s’agit d’un signe ou symptôme (signal d’alarme, protection de l’individu). Si elle devient chronique elle pourra s’intégrer dans un syndrome douloureux. 19 Comparaison des douleurs chroniques et aigues Aigue symptômes Chronique syndrome Utile protectrice Inutile destructrice Mécanisme générateur Nociceptif Nociceptif Neuropathique psychogène Composante affective Anxiété Dépression Finalité biologique Dans la douleur chronique dans le cadre de la dépression, on ne sait pas si c’est la dépression qui crée une douleur ou si c’est l’inverse. Non traité mais dans le diaporama : Le terme de douleur chronique s’applique en général aux douleurs non cancéreuses. S’il s’agit d’une pathologie maligne on parle de « douleur d’origine cancéreuse » car cette douleur en cas d’évolution de la maladie est plus une « douleur aigue persistante ». D. Abord du patient douloureux : • • • Passe par l’entretien : il faut bien comprendre, être bien compris, écouter la plainte mais aussi formuler des questions qui vont nous orienter. Il faut créer un sentiment de confiance, adopter une attitude empathique et obtenir l’adhésion du patient au traitement. La douleur du patient sera ce qu’il nous en aura dit! Les questions à poser (entre autres): • • • • • • • • • Depuis quand la douleur est apparue pour la première fois? La douleur est-elle apparue progressivement, brusquement? Que s’est il passé à ce moment? Depuis, avez-vous mal tous les jours? La douleur est-elle intermittente, permanente, varie t’elle d’intensité, y a t-il des accès ou des crises ? Quelle est la fréquence des accès? Avez-vous mal au repos? la nuit la douleur vous réveille-t-elle? Que faites-vous pour soulager la douleur? Qu’est ce qui déclenche la douleur? Quels médicaments la soulagent? 20 Entretien semi-structuré : mode de vie Circonstances déclenchantes: effort, repas Origine traumatique ou non (AT, responsabilités) En cas de douleur intermittente on cherche un horaire post prandial par exemple E. Description de la douleur : 1. Topographie : schéma (que l’on peut donner au patient pour qu’il fasse lui-même ou qu’une infirmière l’aide) A quel endroit ressentez vous la douleur? Où est-elle maximum? La douleur se déplace t’elle? 21 Les différentes topographies : —Les douleurs projetées : les douleurs référées *Douleur du membre supérieur gauche d’origine cardiaque *Douleur de l’épaule droite d’origine hépatovésiculaire ou péricardique *Dorsalgie due à un ulcère de l’estomac *Douleur abdominale haute d’origine thoracique *Douleur testiculaire d’une colique néphrétique ou d’une appendicite (des classiques) *Douleur du genou d’une pathologie de la hanche (des classiques) —Les douleurs rapportées sont: *Névralgie d’Arnold *Douleur sciatique : c-à-d on a mal à la jambe alors que le point de souffrance est beaucoup plus haut 2. Type : *QDSA abrégé sensoriel: questionnaire douleur de Saint Antoine 22 *Questionnaire DN4 (à savoir, peut-être qu’on aura des QCM dessus) C’est un questionnaire à la recherche de caractéristiques de la douleur et de caractéristiques à l’examen clinique. En fonction de ces caractéristiques, on va pouvoir dire si la douleur est neuropathique. Ceci est intéressant car on va donner un traitement adapté à cette douleur neuropathique. Les 2 premières questions sont faites à l’interrogatoire et la 3e et 4e question sont faites à l’examen clinique. On remarque que ces douleurs ont des caractéristiques bien particulières et à chaque fois qu’on dit oui, cela vaut 1 point. 3. Intensité : *Se mesure par une échelle visuelle analogique (EVA), ou une échelle numérique (EN), ou une échelle verbale simple (EVS) *Les scores obtenus ont une valeur descriptive pour un individu donné et permettent un suivi. 23 EVA=> pas chiffre EN=> chiffre 2 personnes qui ont par ex. 8 de douleur n’ont pas forcément la même intensité de douleur mais elle est ressentie comme telle. Donc c’est difficile de savoir. Intérêt : c’est de prendre l’échelle assez souvent pour tenter de faire diminuer ce chiffre. -> suivi de la douleur Doloplus est utilisé pour les patients non communicants On utilise ces échelles car c’est une méthode rapide Souvent se sont les Aides-Soignantes qui sont les informatrices les plus importantes Echelle ECPA : Evaluation comportementale de la douleur chez la personne âgée. 24 4. Facteurs d’aggravation et d’amélioration (important à connaitre dans la PEC) Douleur inflammatoire Douleur En 2eme partie de nuit mécanique Lors des mouvements ou en appui Dérouillage matinal Soulagée par le repos La douleur s’estompe au cours de Augmente au cours de la journée la journée Exemple de douleur mécanique : arthrose -> bien qu’il y ait inflammation dans cette pathologie, c’est avant tout mécanique. C’est la perte de congruence de l’articulation et du coup ça fait un bruit. 3. Examen clinique L’examen clinique du patient commence dès son entrée dans le cabinet et pas que à partir du moment où on l’a allongé (on voit s’il ne boite pas, sa façon marcher etc…). *Patient examiné allongé mais aussi assis et debout à la marche. *L’inspection notera les attitudes antalgiques, l’impotence fonctionnelle, les mouvements de protection. *Exploration de la sensibilité cutanée dans la zone douloureuse (sensibilité tactile, à la douleur, thermique) *Manœuvres spécifiques d’organes, on s’oriente en fonction de ce qu’il nous a dit. *Si besoin des examens complémentaires seront réalisés. A ce terme, on peut faire des hypothèses sur l’origine anatomique et le mécanisme de la douleur • • • Par excès de nociception, de rythme inflammatoire ou mécanique => on donne anti-nociceptiques Neuropathique => on donne un anti-neuropathique Psychogène => on donne un psychotrope 4. Traitement dépendant du mécanisme physiopathologique • • Douleurs neuropathiques : les traitements modulent la transmission et les contrôles de la douleur : certains antidépresseurs et les antiépileptiques, la neurostimulation… Les douleurs nociceptives : les antalgiques qui interrompent la transmission de la douleur 25
