Avemar, unextrait de germe de blé fermenté non

Avemar, unextrait de germe de blé fermenté non-toxique induit l'apoptose et inhibe la
ribonucléotide réductase dans la leucémie promyélocytique humaine HL60
Philipp Saiko a, Maria Ozsvar-Kozma a, Sibylle Madlener b, Astrid Bernhaus a, Andreas Lackner c, Michael
Grusch c, Zsuzsanna Horvath b, Georg Krupitza b, Walter Jaeger d, Kirsten Ammer a, Monika Fritzer-
Szekeres a, Thomas Szekeres a,*
a Clinical Institute of Medical and Chemical Laboratory Diagnostics, Medical University of Vienna, General Hospital
of Vienna,
Waehringer Guertel 18-20, A-1090 Vienna, Austria
b Institute of Clinical Pathology, Medical University of Vienna, General Hospital of Vienna, Waehringer Guertel 18-
20,
A-1090 Vienna, Austria
c Department of Medicine I, Division of Cancer Research, Medical University of Vienna, Borschkegasse 8a, A-1090
Vienna, Austria
d Department of Clinical Pharmacy and Diagnostics, Faculty of Life Sciences, University of Vienna, Althanstrasse 14,
A-1090 Vienna, Austria
Résumé: Il a été démontré qu'Avemar (MSC),
un non-toxique extrait de germe de blé
fermenté, améliore considérablement le taux de
survie des patients atteints de différentes
affections malignes. Nous avons étudié ses
effets sur les lignées cellulaires HL60
(leucémie promyélocytaire humaine).
Après 24 h, 48 h et 72 h d'incubation, Avemar a
inhibé la croissance des cellules HL-60 avec
des valeurs de CI50 de 400, 190, et 160 µg/ml
respectivement. L'incubation avec MSC a
induit l'apoptose de façon dose dépendante
jusqu'à 85% des cellules tumorales. En outre,
Avemar a atténué la progression du cycle
cellulaire: de la phase G2-M à la phase G0-G1
et il s'est également avéré qu'Avemar a réduit
de manière significative l'activité in situ de la
ribonucléotide réductase qui est l'enzyme clé
de la synthèse de novo de l'ADN.
Nous concluons qu'Avemar exerce des effets
bénéfiques pouvant renforcer la chimiothérapie
conventionnelle dans des tumeurs malignes
humaines.
Mots-clés: Avemar, cellules HL-60, ribonucléotide réductase, apoptose, cycle cellulaire
Cancer Letters, 2006. doi:10.1016/j.canlet.2006.10.018