de l`appareil cardio-vasculaire

Anatomie - Physiologie
de l'appareil cardio-vasculaire
I - Anatomie du coeur :
I.1) Structure des cavités cardiaques :

Le coeur présente quatre cavités :
o deux oreillettes à paroi mince, séparées l'une de l'autre par la paroi
interauriculaire
o deux ventricules à paroi épaisse qui possèdent une paroi commune (le septum
interventriculaire)
 Oreillettes et ventricules communiquent à travers un anneau fibreux auriculoventriculaire. Cet anneau est muni à droite de la valvule tricuspide et à gauche de la
valvule mitrale (ou bicuspide).
 Ces deux valvules sont formées de volets ou valves insérés à la périphérie de l'anneau
valvulaire.
 Des cordages tendineux (qui prennent leur origine à partir des muscles papillaires nés
eux-mêmes de la face interne du ventricule) s'attachent aux bords libres des valvules,
jouant le rôle de haubans.
 A droite, l'orifice pulmonaire (entre ventricule et artère pulmonaire) est muni de la
valvule pulmonaire ou semi-lunaire formée de trois valves.
 Entre ventricule gauche et aorte, l'orifice aortique est muni d'une valvule analogue
(valvule aortique). Ces deux valvules
s'ouvrent au début de l'éjection ventriculaire et se ferment lorsque la pression artérielle
correspondante dépasse celle du ventricule qui commence à se décontracter.
 C'est la fermeture des deux valvules auriculo-ventriculaires qui produit le premier
bruit du coeur et la fermeture des valvules semi-lunaires qui correspond au second
bruit.
I.2) Topographie et forme :

Organe musculaire situé dans le médiastin contenu dans une cavité le péricarde, situé
entre les poumons et au dessus du diaphragme
 Forme de pyramide triangulaire :
o la base, postérieure : massif des oreillettes droite et gauche
o le sommet : pointe en avant , en bas et à gauche (l'apex). On peut ici sentir
l'onde de contraction : c'est le choc de pointe.
 3 faces :
o antérieure ou sternocostale
o postérieure ou base
o inférieure ou diaphragmatique
I.3) Paroi Cardiaque :

Composée de trois couches :
o l'endocarde ou couche interne
o le myocarde ou muscle
o l'épicarde ou couche externe
 L'épaisseur du myocarde est fonction de son travail :
o les oreillettes ont une paroi plus fine que les ventricules
o la paroi du VD a une paroi plus fine que la paroi du VG. Ceci est lié à la
différence de pression régnant dans le VD basse pression, VG haute pression
o La paroi du VG sera d'autant plus élevé que les résistances seront grandes
I.4) Cavités :

au nombre de quatre :
o OD (oreillette droite) reçoit veine cave (VC) supérieure et VC inférieure (il
existe une valvule dite d'Eustachi) ainsi que sinus coronaire (réunion des
veines cardiaques)
o OG reçoit veines pulmonaires
o
o
VD : départ de l'arbre pulmonaire
VG : départ de l'Aorte
I.5) Séparation coeur droit, coeur gauche :

assurée par une cloison formée de trois parties :
o le septum interauriculaire : sépare les deux oreillettes, il existe la fosse ovale
(siège des CIA)
o le septum atrioventriculaire : sépare l'OD du VG, le plancher de la valve
mitrale ne se trouve pas sur le même niveau que celui de la valve tricuspide (la
mitrale est plus haute)
o le septum interventriculaire : sépare les deux ventricules, est membraneux à sa
partie haute (lieu d'élection des CIV), il se continue par une partie musculaire :
le septum interventriculaire (musculaire), qui joue un rôle important dans la
contraction ventriculaire.
I.6) Description :

Isthme aortique : jonction de l'aorte thoracique et la crosse de l'aorte, siège d'anomalie
tel les coartations aortiques (hyperpression en amont et hypotension en avale). Le
ligament artériel point, fixe de l'aorte peut provoquer un effet de cisaillement lors de
décélération brutale (AVP).
 Valves mitrales (comporte deux feuillets antérieure et postérieure) et sigmoides
aortiques
 Valves tricuspides et sigmoides pulmonaires : piliers (muscle) et cordages.
 Retour du sang venant des sinus coronaires : dans l'OD
 Valvule d'Eustachi : entre veine cave inf et OD
 Voie de conductions :
o noeud sinusal au niveau de l'OD
o à coté de la tricuspide : le noeud auriculoventriculaire
o donne naissance au faisceau de Hiss qui se divise en branche droite et branche
gauche ; elles-mêmes donnent une hémibranche antérieure et postérieure.
 Cycle cardiaque :
o Diastole : remplissage, valves auriculoventriculaires ouvertes et sigmoïdes
fermées
o Systole : contraction, ouverture des sigmoïdes et fermeture des valves
auriculoventriculaires.
 Circulation coronaire :
o branche gauche : IVA et circonflexe
o branche droite IVP
II - Physiologie du coeur :
II.1) Phénomènes fondamentaux :





Au repos, la cellule myocardique est polarisée :
o charge + à l'extérieur
o charge - à l'intérieur
L'excitation entraîne la dépolarisation (charge - à l'ext, charge + à l'int), phénomène
initial rapide qui va donner naissance à un phénomène mécanique : la contraction.
La repolarisation est un phénomène tardif et lent purement électrique (retour à l'état
initial)
Potentiel d'action :
o activité électrique enregistrée directement à l'intérieur de la cellule.
o activation cardiaque à l'échelle cellulaire
o pénétration et sortie de Na+, Ca+, K+, Mg+
Quatre phases :
o 0 : dépolarisation, potentiel d'action dépend du potentiel initial seuil, passage
rapide de Na et plus lent de Ca de l'intérieur vers l'extérieur de la cellule,
inversion des charges
Pente initiale abrupte = phase 0, exprime rapidité et amplitude de la
dépolarisation
o
1- 2- 3 : repolarisation lente, retour au potentiel de repos, notion de période
réfractaire, correspond au segment ST pour la repolarisation ventriculaire.
 L'excitation de la cellule montre qu'il y a un passage de courant lié à une différence de
potentiel (DDP) entre l'intérieur de la cellule et le milieu extra cellulaire. Ainsi, on a
pu constater que l'intérieur de l'axone était négatif par rapport à l'extérieur, on dit que
la membrane cellulaire est polarisée. Ce potentiel de membrane est dit potentiel de
repos.
 Le Potentiel de repos est lié à la structure de la barrière cellulaire et à la différence des
électrolytes
 Notion de seuil : si l'on fait passer pendant un temps court un courant peu intense au
niveau du nerf, il y aura inversion de la polarité entraînant un potentiel local : c'est la
stimulation infra-liminaire.
 Jusqu'au moment où la stimulation devient assez intense pour entraîner un potentiel
d'action. L'intensité de courant nécessaire pour obtenir un potentiel d'action est appelé
intensité seuil.
 Mais l'amplitude du potentiel d'action (influx nerveux) qui apparaît est indépendante
de l'intensité du stimulus d'excitation pourvu que celui-ci soit suffisant. Un stimulus
d'intensité infraliminaire n'est pas suivi d'un potentiel propagé ; si l'intensité atteint le
seuil ou le dépasse, un potentiel d'action (influx nerveux), d'amplitude maximale
apparaît. C'est la " Loi du Tout ou Rien ".
 Notion de période réfractaire : pendant la durée du potentiel d'action, la fibre est à
l'état réfractaire absolu. Aucun stimulus, quelque soit son intensité, ne peut faire
apparaître un nouvel influx. Excitabilité et conductivité sont nulles.
 Corrélation entre dépolarisation et mouvements ioniques : l'augmentation de la
perméabilité au sodium ne dure que peut de temps et va être suivie rapidement par une
augmentation de la perméabilité au potassium, ce qui va rétablir le potentiel de
membrane au repos.
II.2) L'ECG :





Onde P : Dépolarisation des oreillettes
espace PR : conduction auriculo-ventriculaire
Complexe QRS : dépolarisation ventriculaire
Segment ST : repolarisation des ventricules
La repolarisation des oreillettes, cachée dans le QRS, est invisible
2.2.A) Automaticité :
 Faculté pour un groupe de cellules de se dépolariser spontanément sans aucune
excitation.
 Dépolarisation progressive diastolique spontanée jusqu'à atteindre un seuil propre de
dépolarisation, la dépolarisation est alors entière, la cellule devient contractible
 Noeud sinusal
2.2.B) Automatisme :
 La fréquence du pace-maker dépend de :
o Facteurs intrinsèques :
 la pente de dépolarisation spontanée (plus la pente est abrupte, plus la
dépolarisation est rapide, plus tôt est atteint le seuil, plus le potentiel
sera atteint rapidement, plus vite la cellule sera à nouveau excitable).
La phase de dépolarisation spontanée sera plus rapide, la fréquence sera
augmenté
 le seuil d'apparition de potentiel propagé : le potentiel seuil sera
diminué (à -60), la fréquence sera augmentée
 le degré de dépolarisation de départ : le potentiel de repos est diminué,
le degré de polarisation de départ sera augmenté donc la fréquence sera
augmentée (hyperpolarisation)
o
Facteurs extrinsèques :
 le système nerveux autonome :
 le para sympathique, représenté par le nerf vague ou X, le
pneumogastrique, et l'acétylcholine, il est cardiomodérateur
 le sympathique, augmente la fréquence en jouant sur la pente de
dépolarisation (pente augmentée)

noradrénaline : diminue la perméabilité membranaire au K+
 les médicaments et les agents pharmacologiques (exemple : les
digitaliques qui abaissent la pente de dépolarisation et ralentissent le
coeur)
 les troubles métaboliques : hypocalcémie et hypokaliémie favorisent
l'automatisme cardiaque
 l'environnement : l'augmentation de la température a une action
chronotrope + directe sur la cellule
 humoral : catécholamines circulantes, pH, PaCO2, PaO2
2.2.C) Excitabilité cardiaque :
 C'est la transmission du phénomène électrique de proche en proche
 Elle dépend :
o du niveau du seuil de dépolarisation (plus il est élevé, plus l'excitabilité est
réduite)
o de la durée des périodes réfractaires (plus elles sont élevées, moins un potentiel
a de chance d'être obtenue, moins la cellule est excitable)
o de l'asynchronisme physiologique des périodes réfractaires : ni le début, ni la
fin des périodes réfractaires ne sont identiques pour toutes les structures
cardiaques, toute les cellules n'ont pas la même période réfractaire
2.2.D) Activité cardiaque : activation auriculaire
 Tout commence au noeud sinusal (Keith et Flack)
 Marque le début de l'activité cardiaque
 Sous la dépendance d'un centre de commande physiologique : le noeud sinusal
 Comporte une dépolarisation et une repolarisation
 Activation auriculaire : onde P
 Forme de l'onde P :
o absente = l'excitation n'est pas partie du noeud sinusal (exemple : ESV, foyer
ectopique isolé)
o isolée, sans QRS = activation auriculaire non transmise aux ventricules
(exemple : BAV)
o ample = hypertrophie de l'OD
o allongée, dédoublée = hypertrophie de l'OG
2.2.E) Conduction auriculoventriculaire :
 Voie de conduction normale:
o le noeud auriculaventriculaire d'Aschoff Tawara
o le faisceaux de Hiss
o la branche droite (face droite du septum interventriculaire = SIV)
o la branche gauche (se divise en hémibranche antérieure et postérieure)
o voies de conduction accessoires (généralement lieu de trouble du rythme,
exemple = Wolf Parkinson White)
2.2.F) L'activation septale :
 Commence à la partie moyenne de la face gauche du septum interventriculaire (SIV
gauche)
 Gagne la profondeur du SIV de gauche à droite du VG et VD (ce qui explique les
différences d'enregistrement des précordiale le vecteur tourne de proche en proche...)
2.2.G) L'activation ventriculaire :
 Suit l'activation auriculaire dont elle est séparée par la conduction
auriculoventriculaire (nb : espace PR allongé si obstacle à conduction)
 Inégale répartition des branches :
o branche droite plus longue : pointe du VD
o branche gauche plus courte : partie moyenne du SIV
 Inégalité des épaisseurs des paries libres : VG>VD
2.2.H) L'activation pariétale :
 Réseau de Purkinje
 Immédiatement après l'activation septale
 Débute dans les couches profondes : sous-endocarde vers sous-épicarde
 VG a son activation légèrement anticipée par rapport à celle du VD
 Activation du VG engendre des potentiels plus importans (épaisseur pariétale)
2.2.I) Repolarisation normale :
 Commence à la surface (épicarde) et progresse vers endocarde

Dépolarise et repolarisation ont donc sens inverse


La dépolarisation débute des couches profondes (endocarde) vers l'extérieur (épicarde)
La repolarisation est l'inverse (ce qui explique l'onde T positive)
2.3) Troubles de la conduction :
2.3.A) Défaillances sinusales :
 Arrêt sinusal :
o absence d'impultion sinusale
o impossibilité d'atteinte du seuil d'excitabilité
 Bloc sino-auriculaire : 2/1
o un activité sinusale transmise, la suivante est bloquée
 BAV complet (Bloc Auriculo-Ventriculaire) :
o blocage de l'activité dès sa production
o quand pause cardiaque totale : reprise automatique = échappement (si pas
d'influx sinusale, naissance à une fréquence moindre d'un influx plus bas, dans
le noeud auriculo-ventriculaire)
2.3.B) Troubles de la conduction auriculo-ventriculaire : BAV
 Allongement isolé, fixe, constant : BAV 1° degré
 Allongement progressif = BAV 2° degré type I (périodes de Wenckebach)
 Blocage isolé onde P = BAV 2° type II
 Blocage intermittent d'une onde P 2/1
 Blocage permanent de toutes les ondes P : BAV 3° degré
2.3.C) Troubles de la conduction intra-ventriculaire :
 Atteinte des branches du faisceau de Hiss
 Bloc de branche droite :
o intervalle PR conservé, normal ou allongé
o allongement durée QRS :
 > 0.12 sec : complet (= 3 petits carreaux)
 < 0.12 sec : incomplet
o déviation axiale droite
o double positivité en V1 : aspect rsR' ou rSR'
 Bloc de branche gauche
 Bloc complet
 Bloc incomplet
 Hémibloc gauche (antérieur, postérieur)
2.4) Troubles de l'ECG :
2.4.A) Ischémie :
 Ischémie sous-endocardique :
o la repolarisation commence dans les couches sous-épicardiques donc non
modifiée dans son sens mais retardée dans les couches profondes
o onde T ample et symétrique, positive
 Ischémie sous-épicardique :
o la repolarisation ne peut débuter en sous-épicardique
o onde T négative
2.4.B) Lésion :
 Lésion sous-endocardique :
o intéresse seulement les couches profondes
o décalage du segment ST vers le bas
 Lésion sous-épicardique :
o intéresse seulement les couches superficielles
o décalage du segment ST vers le haut
2.4.C) Ischémie - lésion :
 Sous-endocardique :
o sous-décalage du segment ST
o onde T ample et symétrique
 Sous-épicardique :
o sus-décalage du segment ST
o onde T négative, symétrique + ou -, profonde
2.4.D) Nécrose :
 Destruction anatomique donc électrique d'une zone de myocarde
 La zone nécrosée n'a pas d'électrogénèse
 Modification de la partie initiale du QRS
 Onde Q dont la profondeur reflète l'importance en épaisseur de la nécrose
 Onde Q de nécrose est définitive
III - Physiologie de l'appareil cardio-vasculaire :
3.1) Variation Volume Pression du VG :


1 : début diastole (début remplissage)
2 : fin diastole (fin remplissage), fermeture mitrale (FM) puis contraction
isovolumétrique (augmentation des pression à volume constant)
 3 : ouverture aortique (volume baisse mais pression continue à augmenter), phase
d'éjection
 4 : fermeture valve aortique, pression continue de diminuer à même volume puis
ouverture mitrale en 1
 en 2 : volume en fin de diastole = Volume TéléDiastolique du VG (VTDG), pression
en fin de diastole = PTDVG
 en 1 : volume télésystolique G = VTSVG, pression télésystolique G = PTDVG
 Volume d'éjection systolique = Vejs = VTDVG-VTSVG
3.2) Notion de contractilité de la fibre myocardique :

La cellule myocardique est assimilée à un ressort : plus la fibre sera tendue, plus la
force de contraction sera importante. Jusqu'à un certain point, il y aura pour une fibre
donnée un étirement optimale (2,2µ). On peut tonifier la force de ce ressort en
pharmacologie...
 Loi de Starling : l'énergie de contraction est fonction de la longueur du muscle avant la
contraction (= plus un muscle est étiré, plus la contraction sera violent, jusqu'à un
certain point).
3.3) Débit cardiaque : (Qc ou DC)
3.3.A) Facteurs du Qc :
 Il dépend de 4 facteurs :
o la précharge :
 = tension pariétale en fin de diastole
 = volume télédiastolique (avec échocardiographie)
 = pression de remplissage
 c'est le retour veineux qui détermine le remplissage du ventricule
 elle dépend elle-même de :
 la masse sanguine ou volémie vraie
 du tonus veineux (état de dilatation des veines) ou volémie
relative
 Ici la loi de Starling prend tous son sens, le volume éjecté qui définit le
Q va dépendre du remplissage qui reflète l'état de tension des fibres
musculaire avant contraction.
 moyens d'étude :
 la pression de remplissage (ou PVC) : pas très fiable car le
ventricule possède une compliance propre (un ventricule peu
compliant ne se remplit que pour des pression importantes)
 l'ETO est un moyen fiable de mesure de la précharge.
o la postcharge :
 résistance qui s'opposent à l'éjection
 pour le VD, ce sont le résistances pulmonaires
 pour le VG, ce sont les résistances systémiques
 la postcharge dépend de la loi de POISEUILLE : 8µL/ R4 (L: longueur,
R: rayon, µ: viscosité) = P / débit = Pentrée - Psortie / débit
 concrètement, on utilise la formule suivante, plus mesurable :
RVS = ((PAM-PVC)/Qc) (résistances vasculaires systémiques)

les résistances vasculaires pulmonaires (RVP) se mesurent ainsi :
RVP = ((PAPmoyenne-PAPO)/Qc)
o la contractilité ou inotropisme
 elle dépend de :
 la fréquence cardiaque Fc
 la précharge
 la postcharge
 l'activité nerveuse sympathique et parasympathique
 les catécholamines circulantes endogènes ou exogènes
 les facteurs humoraux tels que PaO2, PCO2, pH
o la fréquence cardiaque Fc :
 sous influence direct de l'innervation du coeur (tonus parasympathique
et action du sympathique)
 Qc = Fc x Vejs
 Attention ! Le fait d'augmenter la Fc se fait au détriment de la diastole, phase de
remplissage, donc cela implique une chute du Vejs, donc du débit cardiaque.
 Si TA augmente, alors baroreflexe du parasympathique et freinage du noeud sinusal et
donc bradycardie d'où baisse du débit cardiaque.
 Si TA diminue, alors levée du tonus parasympathique, libération du noeud sinusal,
tachycardie et hausse du débit cardiaque.
 REM : DAV = Différence Artério-Veineuse = CaO2 - CvO2 = Contenu du sang
artériel en O2 - Contenu du sang veineux en O2
 REM : CaO2 = (1.39 x Hb x SaO2) + (0.0031 x PaO2) = partie combinée - partie
dissoute
 REM : CvO2 = (1.39 x Hb x SvO2) + (0.0031 x PvO2) = partie combinée - partie
dissoute
 REM : Surface Corporelle = SC
 REM : Index Cardiaque = IC = Qc / SC
REM : Résistances Vasculaires Systémiques = RVS = (PAM - PVC)*80/Qc (dynes.sec.cm-5)
Pour PAM = 80, PVC = 5, Qc = 5, RVS = 1200 dynes.sec.cm-5
3.3.B) Contrôle du Qc - Régulation nerveuse :
 Qc régulé par activité nerveuse dans le coeur et les vaisseaux :
o parasympathique :
 freinateur permanent
o sympathique :
 tachycarde
 augmente vitesse d'éjection
 augmente contractilité
 augmente vitesse diffusion de l'influx d'où meilleure synchronisation
 agit par libération de noradrénaline
 vaisseaux :
 contrôle variation active diamètre vaisseaux
 système vasoconstricteur sympathique
 Innervation extrinsèque du coeur :
o centre commande bulbaire
o voies centrifuges : parasympathique et sympathique
 Innervation des vaisseaux : vasomotricité
o centres bulbomédullaires
 La régulation neurovégétative du débit peut être mise en jeu :
o par action direct sur les centres
o par voie réflexe :
 intercentraux
 à point de départ périphérique (barrorécepteurs, volorécepteurs,
chémorécepteur)
o par des facteurs physiques :
 PA
 volorécepteurs (récepteurs sensibles à la volémie)
o par des facteurs humoraux :
 facteurs endocriniens :
 catécholamines


hormones thyroïdiennes (augmente Fc, HTA)
glandes corticosurrénales (glucocorticoïdes et
minéralocorticoïdes)
 système rénine angiotensine (vasoconstriction)
 facteurs chimiques : PaO2, PaCO2 , pH
 hypocapnie : effet inotrope négatif puissant
 acidose : effet inotrope négatif puissant (masqué par
hyperactivité adrénergique (sympathique))
 hypoxémie :
 => tachycardie
 => hausse de la contractilité
 => apport moindre aux organes non nobles par
vasoconstriction splanchnique et plus tardivement rénale
 => vasodilatation coronarienne, cérébrale et musculaire.
 Si PaO2 diminue, Qc augmente par effet inotrope positif.
Si SaO2<50% : inotrope négatif.
3.3.C) Variations physiologiques du Qc :
 âge :
o IC plus élevé chez l'enfant
o IC baisse chez la personne âgée
 sexe
 position
 grossesse : augmentation
 autres facteurs :
o émotion, anxiété, période post-prandiale
o atmosphère chaude, exercice musculaire
3.4) Régulation de la pression artérielle :







PA moy = pression qui existerait dans tout le système s'il n'y avait pas de variations
pulsatiles
PA : élément fondamental de la perfusion tissulaire, vecteur de l'apport d'O2. En
fonction des besoins, adaptation.
adaptation à court terme :
o réaction immédiate, en cas d'urgence
o augmentation Qc
o augmentation résistances périphériques
o augmentation sécrétion catécholamines
o ...
adaptation à moyen terme :
o sécrétion rénine, aldostérone, ADH
adaptation à long terme (exemple : insuffisance cardiaque) :
o +/- sécrétion rénine, aldostérone, ADH
o préservation du volume sanguin
o rôle du rein +++
Centres régulateurs :
o dans la substance réticulée de la moelle dorsale et dans le bulbe inférieur
o centres pour le coeur et pour les vaisseaux : non séparables anatomiquement
o centre cardio inhibiteur : dans le noyau ambigu et noyau dorsal du vague
o efférences vagales : agissent en ralentissant FC (à l'état basal : activité
prédominante)
o centre vasomoteur médullaire
o activité tonique même au repos
Régulation nerveuse de la PA :
o récepteurs périphériques (sinus carotidiens, cross aorte)
o voies afférentes (nerf de Hering)
o centre bulbaire
o voies efférentes (sympathique, para sympathique)
o autres phénomènes : réflexes extrinsèques
 nombreux autres stimulii extra-cardiovasculaires


douleur
hypothermie => vasoconstriction
 Régulation de la volémie :
o réponse rénale aux variations tensionnelles : HTA => excrétion de Na+
o aldostérone
o ADH :
 volorécepteurs du système à basse pression
 réabsorption accrue d'eau
 Angiotensine II :
o puissant vasoconstricteur
o => sécrétion aldostérone (=> réabsorptioneau)
o potentialise réponse pressive sympathique
o régulation excrétion Na+
 Régulation de la PA dans les conditions physiologiques :
o orthostatisme :
 baisse de 20% du retour veineux
 mise en jeu des barorécepteurs
 normalisation de la PA en 20 sec
o sommeil
o exercice
o stress
3.4.A) Réponse rapide, action immédiate :
 barorécepteurs :
o situés sur sinus carotidien et crosse aortique
o sensibles à la variation de pression
o informent les centres de régulation de la tension (tronc cérébrale), induisant
une réponse sympathique (cardioaccélératrice par hausse de la contractilité,
vasoconstriction et mise en jeu des catécholamines) ou par réponse
parasympathique (cardiofreinateur par vasodilatation et diminution de
contractilité)

chémorécepteurs :
o situés au niveau du glomus carotidien
o sensibles aux variations chimiques : à la variation de PCO2, de pH, stimulant
les centres respiratoires mais aussi circulatoires, cardiorégulateurs et
vasomoteurs.
o les voies afférentes de ces récepteurs forment les nerfs de Hering et Cyon
o Exemple : baisse PaO2 => stimulation centres respiratoires => stimulation
centres vasomoteurs et cardiorégulateurs
3.4.B) Réponse différée : au niveau de l'appareil juxtaglomérulaire
 Système rénine angiotensine :
o baisse PA prolongée
o => baisse PA dans artère rénale
o => sécrétion de rénine
o => activation angiotensinogène en angiotensine I
o => transformation angiotensine I en angiotensine II grâce à la présence de
l'enzyme de conversion
o angiotensine II = puissant vasoconstricteurs
o sécrétion rénine => sécrétion d'aldostérone
o aldostérone => réabsorption de Na et d'eau (baisse diurèse, augmentation
volémie)
o => restauration de la volémie
o volorécepteurs dans l'OD
 Hormone antidiurétique (ADH) :
o mise en jeu par les volorécepteurs de l'OG, en cas de diminution du
remplissage de l'OG
o sécrétion d'ADH => diminution diurèse et restauration de la volémie.
3.4.C) Réponse à l'hypotension :
 A court terme :
o


inhibition de la stimulation du parasympathique, du nerf de Hering, LudwigCyon et centre bulbaires du X (suppression de leur activité hypotensive)
o stimulation du sympathique
o stimulation des centres vasomoteurs
o stimulation de l'appareil juxta glomérulaire
o stimulation posthypophyse (ADH)
o => coeur : augmentation du Qc
o => augmentation des cathécholamines
o => hausse de la Fc et de la force de contraction (inotropisme +)
o => vasoconstriction (hausse des résistances)
A moyen terme :
o hausse de la volémie
o système rénine - angiotensine
o aldostérone
o ADH
A long terme :
o préservation de la volémie : rôle important du rein
Médiastin
Arc Aortique
Définition
C’est le deuxième segment de l’aorte qui fait passer celle-ci du médiastin antérieur au
médiastin postérieur.
Origine
Au niveau de Th4, elle fait suite à l’aorte ascendante issue du ventricule gauche.
Trajet
Vers la gauche et l’arrière, du médiastin antérieur au médiastin postérieur, elle a un trajet
quasi horizontal et enjambe l’artère pulmonaire. Cette partie de l’aorte mesure 7 à 9 cm.
Terminaison
Une fois dans le médiastin postérieur, elle se poursuit par l’aorte descendante ou thoracique,
la jonction est souvent marquée par un petit rétrécissement : l’isthme aortique.
Collatérales
 Tronc commun brachio-céphalique droit donnant :
 l’artère subclavière droite pour le membre supérieur
 l’artère carotide commune droite pour la tête
 L’artère carotide commune gauche pour la tête
 L’artère subclavière gauche pour le membre supérieur
 L’artère thyroïdienne médiane qui peut prendre naissance du tronc aortique ou du tronc
brachio-céphalique droit.
Rapports
 Artère pulmonaire : enjambée par l’aorte, reliée par le ligament artériel.
 Trachée.
 Nerf vague droit : en arrière de l’arc aortique.
 Nerf vague gauche : glisse sous l’arc aortique.
 Plexus cardiaque : entre la bifurcation de l’artère pulmonaire, au dessus du ligament artériel.
Cet élément est ortho et parasympathique.
 Nodules lymphatiques : de part et d'autres de l’arc aortique.
Pathologie
Coarctation : rétrécissement plus important que l’isthme aortique et qui se traduit par un
souffle à l’auscultation (pathologique).
Artères coronaires (Vascularisation du cœur)
Définition
Au nombre de 2, elles assurent la vascularisation du cœur. Elles forment autour du cœur 2
couronnes d’où leur nom.
Origine
 Coronaire droite : en regard de la valvule sigmoïde antérieure droite de l’aorte, au niveau du
sinus coronaire droit (4 à 5 mm de diamètre à la naissance)
 Coronaire gauche : en regard de la valvule sigmoïde antérieure gauche de l’aorte, au niveau
du sinus coronaire gauche.
Trajet
 Coronaire droite : passe dans le sillon atrio-ventriculaire droit (masquée par l’auricule), se
coude à 90° au niveau du bord droit et passe à la partie postérieure du sillon atrio-ventriculaire
 Coronaire gauche : contourne par l’arrière l’artère pulmonaire et passe sous l’auricule gauche.
Trajet court de 25 à 30 mm.
Terminaison
Coronaire droite : se divise en 2 branches au niveau de la croix des sillons de Haas :
 Artère interventriculaire postérieure droite
 Tronc rétroventriculaire gauche
Coronaire gauche : se divise en 2 branches :
 Artère circonflexe (sillon atrio-ventriculaire gauche)
 Artère interventriculaire antérieure
Collatérales
Branches de la coronaire droite :
 Artère infundibulaire ou artère du connus.
 Branches ventriculaires
 face antérieure : 1 à 2 branches pour le ventricule droit perpendiculaires à la coronaire et se
dirigeant vers la pointe du cœur.
 branche longeant le bord inférieur du ventricule droit : Artère marginale droite
 face diaphragmatique : 1 à 2 branches ventriculaires
 artère interventriculaire postérieure droite d’ou naissent les artères septales : la 1ère irrigue
le noeud auriculoventriculaire
 Branche pour le sillon coronnaire : tronc rétro-ventriculaire gauche qui donne les artères
interventiculaires postérieures gauches
 Branches auriculaires droites.
 artère atriale supérieure droite ou artère sinu-atriale pour le noeud de Keith et Flack
 moyenne.
 inférieure.
Branches de la coronaire gauche :
 Artère infandibulaire gauche
 Artère du noeud sinu atrial
 Artère interventriculaire antérieure donne:
 branches septales dont la première vascularise le faisceau de Hiss.
 branche partie antérieure du ventricule droit.
 1 à 2 artères pour le ventricule gauche ou artères parallèles (à la coronaire gauche). ( repère
en coronarographie)
 Artère circonflexe donne:
 artère marginale gauche (bord gauche du coeur).
 1 à 2 artères diagonales
Rapports (Trajet des veines)
Trajet des veines coronaires
3 veines principales :
 Grande veine coronaire : naît à la base du cœur puis longe l’artère interventriculaire
antérieure par la gauche et s’engage dans le sillon coronaire pour devenir satellite de l’artère
circonflexe. Elle se termine dans le sinus veineux coronaire.
 Petite veine coronaire : sillon auriculo ventriculaire droit
 Moyenne veine coronaire : sillon interventriculaire
 Il existe d’autres petites veines qui se drainent directement dans les cavités
Pathologie
 Crise d’angor ou angine de poitrine : insuffisance coronarienne à l’effort : douleur médiosternale qui se prolonge dans le 5ième doigt.
 Infarctus : nécrose du myocarde par absence d’irrigation : possible du fait de l’absence
d’anastomose fonctionnelle coronaire gauche, coronaire droite.
 Risque d’entrée d’air dans la coronaire droite lors d’opération chirurgicale sur l’aorte
 Moyen d’étude : ECG, scintigraphie, coronarographie.
Innervation extrinsèque du cœur
Définition
Innervation du cœur composé de 2 systèmes antagonistes, ortho et parasympathique qui
module l’activité cardiaque.
Origines de l’innervation
Parasympathique : nerfs vagues droit et gauche (10ième paire de nerfs crâniens)
 nerf vague droit : en avant de la subclavière puis plonge progressivement pour se mettre en
arrière de l’oesophage. Abandonne sous la subclavière le nerf laryngé inférieur (ou nerf
récurent)
 Nerf vague gauche : en avant de la crosse de l’aorte, abandonne en dessous du ligament
artériel le nerf récurent. Plonge ensuite entre L’aorte et l’artère pulmonaire pour passer dans le
médiastin postérieur (en avant de l’oesophage)
Orthosympathique : chaîne orthosympathique latéro-vertébrale, plus latérale et profonde, elle
relie les ganglions :
 cervical supérieur
 cervical moyen
 cervico-thoracique ou stellaire
Branches issues des 2 systèmes
Système parasympathique : 3 nerfs cardiaques par cotés.
 Nerf cardiaque supérieur (ou crânial) :prend naissance à l’extrémité inférieur du ganglion
plexiforme, descend collé au nerf vague.
 Nerf cardiaque moyen : à partir du nerf récurent (donc plus long à droite qu’à gauche). (en
arrière de l’aorte à droite).
 Nerf cardiaque inférieur : sous nerf récurent (en arrière de l’aorte à droite)
 Parfois 4ième nerf à droite : Imus. (sous nerf cardiaque inférieur)
Système orthosympathique : 3 nerfs cardiaques par cotés
 Nerf cardiaque supérieur : pôle inférieur du ganglion cervical supérieur
 Nerf cardiaque moyen : pôle inférieur du ganglion cervicale moyen ou branche reliant le
ganglion moyen au stellaire.
 Nerf cardiaque inférieur : pôle inférieur du ganglion stellaire
 Globalement 12 nerfs cardiaques qui convergent vers 2 plexus
Plexus cardiaques
 Artériel ou antérieur : ganglion de Wrisberg
 Profond ou veineux : plexus de Perman, en arrière de la VCS sur lequel arrive seulement les
nerfs inférieur et moyen pour le système para et les branches droites en particulier pour le
système ortho.
Branches issues des plexus
Elle est de 2 types :
 Branches pour les noeuds du tissu nodal (sinu atrial en particulier), effet modulateur.
 Nerfs longeants les artères coronaires, effet dilatateur ou constricteur.
Physiopathologie
Nerfs vagues : frein vagal permanent : ralentit le rythme, la force de contraction, l’excitabilité
du tissu nodal  Bradycardie
Nerfs orthosympathiques : excitateur : augmente le rythme, la force de contraction,
l’excitabilité du tissu nodal  Tachycardie
Oesophage thoracique
Définition
Conduit musculo-membraneux appartenant au tube digestif dont le rôle est la progression du
bol alimentaire entre le pharynx et l’estomac.
Situation
Dans le médiastin postérieur, en arrière de la trachée à laquelle il adhère.
Origine
Fait suite à hauteur de Th2 à l’oesophage cervical.
Trajet
Passe en arrière de la trachée, traverse le médiastin postérieur dans toute sa hauteur, se
déplace progressivement vers la gauche. Trajet d’environ 16 à 18 cm sur 2 à 3 cm de
diamètre.
Terminaison
Traverse le diaphragme à hauteur de Th10 par le hiatus oesophagien ou il présente un
rétrécissement.
Composition (de dedans en dehors)
 Muqueuse : épaisse, rosée, présente des replis qui permettent une augmentation de la lumière.
 Sous muqueuse : richement vascularisée.
 Musculeuse : 2 couches de muscles lisses qui permettent la progression du bol alimentaire :
 couche circulaire interne (fibres serrées)
 couche longitudinale externe : plus lâche.
 Adventice (TC)
Rapports
 Trachée : axe du médiastin postérieur, se bifurque en Th5, l’oesophage y adhère par les
muscles de Luschka.
 Conduit thoracique : monte en arrière plaqué contre l’aorte, en rapport avec l’oesophage
sur une partie de son trajet.
 Nerfs vagues :
 droit : passe en arrière de l’oesophage
 gauche : en avant de l’oesophage
Echangent dans la partie inférieure de l’oesophage des fibres : plexus péri-oesophagien
 Chaîne orthosympathique latéro-vertébrale et ses ganglions
 Azygos, hémiazygos, hémiazygos accessoire.
Pathologie
Risque de lésion du conduit thoracique dans la chirurgie de l’oesophage :
chylothorax entraînant une gêne respiratoire
Tissu nodal
Définition
Système intrinsèque d’innervation du cœur. Le tissu nodal ou cardionecteur n’est pas un tissu
nerveux : c’est un tissu musculaire différencié dont les cellules envoient de façon rythmique
un influx nerveux qui se propage dans ce tissu et provoque la contraction des parois du cœur.
Composition (suivant le trajet de l’influx nerveux)
 Noeud sinuatrial (noeud de Keith et Flack) : à la jonction du sinus veineux et de l’atrium
droit, en position sous endocardique, de forme oblongue, il détermine le rythme de
contraction, son rythme propre est le plus rapidepace maker du cœur. Il est influencé par le
système extrinsèque.
 Noeud atrio-septale (noeud d’Aschoff Tawara) : à cheval entre le septum interventriculaire et
l’atrium droit. Sa partie atriale, noeud de Zahn, est dans le triangle de Koch.
 Entre ces 2 noeuds, on décrit 3 faisceaux internodaux de conduction : supérieur, moyen et
postérieur (voir dessin).
 Faisceau de His : issu de la partie supérieure du noeud atrio septal, trajet ascendant dans le
septum interventriculaire jusqu'à la partie membranacée où il se divise 2 :
 Branche droite : suit la bandelette ansiforme de Poirier, se termine en réseau au niveau du
muscle papillaire antérieur : réseau de Purkinje.
 Branche gauche : superficielle, se divise en 2 hémibranches antérieure et postérieure au
nombreuses ramifications (réseau de Purkinje).
Physiologie
Le tissu nodal s’explore par l’ECG
(faire le dessin annoté)
Pathologie
 Faisceaux internodaux aberrants entre les 2 noeuds ( l’un d’eux est
responsable du syndrome de Wolf Parkinson White)
 Trouble du rythme : noeud sinusal superficiel et sensible aux ischémies et
péricarditesrythme septale du cœur
 Trouble de la conduction : en général touche le faisceau de His :
 bloc
complet
(infarctus,
insuffisance
coronarienne,
erreur
chirurgicale)
 bloc branche partiel :
 droit (BBD)fréquent à 70 - 80 ans
 gauche
(BBG)toujours
pathologique
d’hémibloc antérieur ou postérieur)
(possibilité
Dôme pleural
Définition
portion de la plèvre pariétale coiffant le sommet du poumon
Situation
Le dôme pleural fait sailli au-dessus de la 1ière côte où il est exposé dans un
orifice : orifice supérieur du thorax délimité en arrière par Th1, de chaque coté
par les 2 premières côtes et en avant par le sternum.
Rapports
Ligaments suspenseurs de la plèvre
 ligament costo pleural
 ligament transverso pleural : quelque fois remplacé par un petit muscle
scalène accessoire, explique sa terminaison qui se prolonge parfois sur la
1ière cote.
 ligament vertébro pleural : faisceau du ligament longitudinal antérieur.
Musculaires
 scalène antérieur : sur le tubercule du scalène antérieur de la 1ière cote
 scalène moyen : en arrière du tubercule du scalène
Vasculaires
 Artère subclavière venant du tronc brachio céphalique et qui donne :
 Artère vertébrale (rentre en C6)
 Artère thoracique interne
 Veine subclavière
 Veine vertébrale (sort en C7)
Nerveux
 Système orthosympathique : ganglion stellaire dans la fossette sus et rétropleural, forme l’anse subclavière (Vieusens) . La chaîne se poursuit en
arrière du poumon
 Nerf phrénique C4 donne également une anse autour de l’artère subclavière
pour le ganglion stellaire
 Nerf vague : satellite du paquet vasculaire du cou : forme aussi une anse :
nerf récurent droit
 Plexus brachial : C8 passe en arrière de la chaîne orthosympathique et glisse
à la surface du poumon et forme avec Th1 le tronc inférieur du plexus
brachial
Pathologie
Syndrome de Pancoast - Tobias  très bon signe du cancer de l’apex
pulmonaire.
ensemble de 2 signes :
 douleur dans membre supérieur : territoire C8 Th1
 irritation du ganglion stellaire
et Syndrome de Claude Bernard - Horner : (myosis, ptôsis, enophtalmie)
Risque de pneumothorax
cathéter dans la veine subclavière : aire dans la plèvre .
Le thorax
Le médiastin
La cage thoracique est limitée latéralement par les côtes et par les muscles
intercostaux ; en haut par l’ouverture supérieure du thorax ; en avant par les
cartilages sterno-costaux. Elle est limitée par un vaste muscle plat qui remonte
chez l’homme jusqu’au 4ième espace intercostal : le diaphragme. Le cœur se
situe à la partie médiane avec un débordement vers la gauche. Il se trouve dans
le médiastin et il est recouvert par les poumons.
Délimitation du médiastin : L’axe de la trachée délimite le médiastin postérieur
et antérieur. La bifurcation trachéale (Th4 - Th5) divise le médiastin en un
médiastin supérieur et un médiastin inférieur. Le médiastin est donc divisé en
quatre quadrants.
Le cœur se situe dans le médiastin antéro-inférieur. L’oesophage traverse lui
tout le médiastin postérieur ainsi que le canal thoracique. Dans le médiastin
antéro-supérieur on trouve de la graisse : reliquat du Thymus
Le cœur
C’est un muscle creux à commande involontaire
Morphologie du cœur
Il existe plusieurs cavités
 Les Atrium gauche et atrium droit : réception
 Les Ventricules gauche et droit
Le cœur est tapissé à l’intérieur par un endothélium : l’endocarde. En cas de
lésion de celui ci les plaquettes sanguine vont s’agglutiner et former un caillot
Autour du cœur on trouve le péricarde, presque toujours adhérant au
myocarde. Il entoure aussi les 2 veines caves, les 4 veines pulmonaires, l’aorte
et les artères coronaires (pathologie : péricardite)
Le cœur est posé sur le centre tendineux du diaphragme. Il est lié par des
ligaments à ce centre tendineux et au sternum
Les atriums ou oreillettes
Les atriums sont placés en arrière des ventricules, de chaques côtés de la
cloison interauriculaire. Ils sont plus petits que les ventricules; leurs parois sont
beaucoup plus minces; Ils sont lisses sur la plus grande partie de leur étendu.
Ils ne présentent des colonnes charnues (2 et 3ième ordre) qu’en des zones très
limitées de leur surface.
L’atrium droit
Il a la forme d’un ovoïde irrégulier dont le grand axe est à peu prés vertical.
On lui reconnaît 6 parois:
 Paroi gauche ou se trouve:
- L’orifice atrio-ventricullaire ou orifice tricuspide et son anneau
fibreux.
- L’orifice de l’auricule droit.
 Paroi postérieure est formée par la cloison interauriculaire ou se trouve:
- La fosse ovale (cloison mince parfois perforée)
- Limbe de la fosse ovale ou limbe de Vieussens délimitant la fosse
ovale est prolongée par le tendon de todaro qui rejoint Eustachi
(délimite le triangle de Koch).
- Le foramenula de Lannelongue : ensemble de petites veines (dites de
Galien) du cœur abouchant dans l’atrium droit.
 Paroi supérieure occupée par l’orifice de la VCS.
 Paroi inférieure occupée par:
- L’orifice de la veine cave inférieure en arrière de la valvule de la veine
cave inférieure ou valvule d’Eustachi.
- L’orifice du sinus coronaire et sa valvule ou valvule de Thébésius par
ou le sang ayant irrigué le cœur revient dans l’atrium droit.
 Paroi droite ou se trouve le tubercule intercave ou tubercule de Lower.
 Paroi antérieure (ouverte sur le schéma) présente quelques surélévations
caractéristiques : muscles pectinés
L’atrium gauche
Sa forme est irrégulièrement arrondie. Il y arrive les 4 veines pulmonaires. On
lui reconnaît également 6 parois:
 Paroi antérieure est constituée par la cloison interauriculaire qui présente:
- la fossette de Parchappe (bombe vers l’atrium droit).
- le repli semi lunaire.
- le repli semi arqué.
 Paroi postérieure présente l’orifice des 4 veines pulmonaires.
 Paroi inférieure est occupée:
- l’orifice mitral.
- l’orifice de l’auricule.
 Paroi supérieure.
 Paroi interne.
 Paroi externe.
Les ventricules
Le ventricule droit
Il a une forme pyramidale triangulaire et présente trois parois un sommet et une
base.
 Paroi antérieure répond à la face sterno costal du coeur.
- Pilier antérieur.
- Tubercule septo-marginal ou Bandelette ansiforme de Poirier (pilier
de 2ième ordre) (insertion commune avec pilier). Sert de support au
faisceau de Hiss.
 Paroi inférieure correspond à la face diaphragmatique du coeur.
 Paroi interne formée par la cloison interventriculaire ou l’on distingue 2
zones:
- Pars musculosae.
- Pars membranacea.
 Base:
- Orifice triccuspide composé de 3 valves (2,5 cm de long)(et leur
cordages tendus vers les muscles papillaires) , il mesure 120 mm chez
l’homme et 100 mm chez la femme. Il possède un anneau fibreux en
périphérie.
- Valve postérieure ou septale.
- Valve inférieure (1/2 inf. de l’anneau).
- Valve antérieure ou pariétale.
 Sommet ou apex:
- Labyrinthe formé par colonnes charnues (de 3 ordres).
 Zone de l’infundibulum ou cône artériel:
- Eperon de Wolf (paroi interne).
- Muscle papillaire (paroi interne).
- Valvules sigmoïdes.
Le ventricule gauche
Il a la forme d’un cône légèrement aplati transversalement, on lui reconnaît
donc 2 parois une base et un sommet. La paroi du ventricule gauche est plus
épaisse que celle du ventricule droit.
 Base occupée par l’orifice mitral qui mesure 110 mm chez l’homme et 90
mm chez la femme, il est obturé par:
- Valve septale ou grande valve.
- Valve latérale ou petite valve.
 Sommet présente quelques colonnes charnues.
 Face antérieure présente pilier antérieur.
 Face postérieure présente pilier postérieur.
 Orifice aortique:
- Valvules sigmoïdes.
- Bulbe aortique.
A la jonction entre partie membranacée et musculeuse on trouve des filets de la
branche gauche du faisceau de Hiss
Pathologie des valves, des ventricules et des atriums
Possibilités de communication inter-atriale (CIA) ou inter-ventriculaire (CIV)
Maladie touchant les valves :
 Insuffisance valvulaire : fuite et reflux vers l’atrium lors de la contraction,
l’insuffisance mitrale (IM) est la plus fréquente (possibilité d’IT)
 Rétrécissement (mauvaise ouverture) : soudure des valves ; la plus fréquente
mitral (RM)
 Maladie mitrale (les 2 à la fois) liée à une complication de l’angine ayant
entraîné un RAA : rhumatisme articulaire aiguë : “ le RAA lèche les
articulation mais mord le cœur ”.
L’orifice aortique et l’orifice de l’artère pulmonaire
Description
L’orifice de l’aorte et de la veine pulmonaire mesure environ la même
dimension:
- 70 mm chez l’homme.
- 65 mm chez la femme.
Ces orifices sont fermés par 3 valvules sigmoïdes (ou en nid de pigeon) en
forme de ½ corbeille avec 1 face convexe, elles possèdent chacune à
l’extrémité sup. un nodule d’Aranthius qui permet une obturation totale de
l’orifice.
Artère pulmonaire:
- valvule antérieure
- valvule postérieure gauche
- valvule postérieure droite
Aorte:
- valvule postérieure
- valvule antérieure droite
- valvule antérieure gauche
Pathologie
- aorte: rétrécissement ou insuffisance
- artère pulmonaire: surtout rétrécissement
Les artères coronaires prennent naissance au niveau du sinus de Valsalva
(aorte) et cheminent dans sinus de Theile. Lors d’une opération à cœur ouvert,
quand on décanule l’aorte, l’air a tendance à vouloir pénétrer dans la coronaire
droite ce qu’il faut éviter.
Vascularisation du coeur
Elle est assurée par les artères coronaires droite (la plus grande) et gauche qui
naissent au niveau du sinus de Valsalva. Elles sont les 1ière branches de l’aorte
et forment autour du cœur 2 couronnes (d’ou leur nom):
1ière : dans le sillon coronaire (=sillon atrioventriculaire)
2ième : incomplète, dans le sillon interventriculaire.
La coronaire droite - trajet
 naît en regard de la valvule sigmoïde antérieure droite, au niveau du sinus
coronaire droit (4 à 5 mm de diamètre à la naissance).
 Sillon auriculo ventriculaire droit (passe sous l’auricule).
 Se coude à 90° au niveau du bord droit et passe partie postérieure du sillon
auriculo ventriculaire.
 S’engage dans le sillon interventriculaire ou elle se dirige vers l’artère
interventriculaire antérieure et prend le nom d’artère interventriculaire
postérieure droite.
Les branches de la coronaire droite
 Artère infundibulaire ou artère du connus.
 Branches ventriculaires
 face antérieure : 1 à 2 branches pour le ventricule droit
perpendiculaires à la coronaire et se dirigeant vers la pointe du cœur.
 branche longeant le bord inférieur du ventricule droit : Artère
marginale droite
 face diaphragmatique : 1 à 2 branches ventriculaires
 artère interventriculaire postérieure droite d’ou naissent les artères
septales : la 1ère irrigue le noeud auriculoventriculaire
 Branche pour le sillon coronnaire : tronc rétro-ventriculaire gauche qui
donne les artères interventiculaires postérieures gauches
 Branches auriculaires droites.
 artère atriale supérieure droite ou artère sinu-atriale pour le noeud de
Keith et Flack
 moyenne.
 inférieure.
La coronaire gauche - trajet
Elle naît en regard de la valvule antérieure gauche, au niveau du sinus
coronaire gauche, puis passe en arrière de l’artère pulmonaire et se divise
rapidement en:
 Artère circonflexe (sillon auriculo ventriculaire gauche où elle vient à la
rencontre du tronc rétroventriculaire gauche, pas d’anastomose à plein canal
donc pas de suppléance).
 Artère interventriculaire antérieure (sillon interventriculaire antérieur puis
postérieur où elle vient à la rencontre de l’artère interventriculaire
postérieure, pas d’anastomose fonctionnelle).
Branches de la coronaire gauche
 Artère infandibulaire gauche
 Artère du noeud sinu atrial
 Artère interventriculaire antérieure donne:
 branches septales dont la première vascularise le faisceau de Hiss.
 branche partie antérieure du ventricule droit.
 1 à 2 artères pour le ventricule gauche ou artères parallèles (à la
coronaire gauche). ( repère en coronarographie)
 Artère circonflexe donne:
 artère marginale gauche (bord gauche du coeur).
 1 à 2 artères diagonales
Trajet des veines pulmonaires
3 veines principales :
 Grande veine coronaire : naît à la base du cœur puis longe l’artère
interventriculaire antérieure par la gauche et s’engage dans le sillon
coronaire pour devenir satellite de l’artère circonflexe. Elle se termine dans
le sinus veineux coronaire.
 Petite veine coronaire : sillon auriculo ventriculaire droit
 Moyenne veine coronaire : sillon interventriculaire
 Il existe d’autres petites veines qui se drainent directement dans les cavités
La vascularisation du coeur est équilibrée avec tout de même une
prédominance de la coronaire gauche. Le sang veineux aboutit au sinus
coronaire dans l’oreillette droite. L’OD possède, outre un système satellite, un
système propre.
Pathologie:
Il y a très peu d’anastomose entre les différentes branches coronaires et chaque
branche vascularise un territoire fermé. Il n’y a donc pas de suppléance
possible. Une absence d’irrigation artérielle partielle entraîne des angines de
poitrine à l’effort (douleur au sternum, se prolongeant dans le 5ième doigt à
l’effort). Si absence totale de vascularisation : infarctus du myocarde (nécrose).
Cholestérol, tabac, pilule sont des causes de l’ischémie. Moyens d’évaluation:
examen général, ECG, scintigraphie (évaluer la fonction ventriculaire),
coronarographie (opacification des coronaires). On réalise des pontages en cas
d’infarctus. La pathologie touchant la vascularisation cardiaque représente ½
des pathologies cardiaques.
Innervation du coeur
Elle est sous la dépendance de 2 systèmes: intrinsèque et extrinsèque. Le tissu
myocardique se contracte de façon rythmique: c’est l’automatisme cardiaque
sous la dépendance du système intrinsèque et soutenu par l’extrinsèque.
Le système intrinsèque
Il est formé par le tissu nodal ou système cardionecteur qui va permettre le
transfert à partir des pôles que l’on appelle noeuds, de la contraction des parois
du coeur.
Organisation du tissu nodal
 1er noeud: noeud sinusal (ou noeud de Keith et Flack) qui donne la
fréquence de base (120/minute) sous contrôle du système extrinsèque. Il se
trouve en situation sous endocardique au dessus du tubercule de Lower.
 2ième noeud: noeud auriculo ventriculaire (ou noeud d’Aschoff-Tavara)
(70/minute) est lui aussi en situation sous endocardique.
 Faisceau de His qui nait du noeud précédent et chemine dans le septum
interventriculaire et se divise en 2 branches:
- Droite qui suit la bandelette ansiforme de Poirier et qui a sa
terminaison se divise en réseau sous endocardique dans les parois
ventriculaires: réseau de Purkinje.
- Gauche qui se divise en une dizaine de branches traversant la cloison
interventriculaire regroupées en 2 faisceaux (ant et post) se terminant
par un réseau de Purkinje.
Voies de conduction
La conduction entre le noeud sinusal et le noeud auriculo ventriculaire se fait à
travers la paroi des oreillettes. On distingue cependant 3 voies de conduction
privilégiées:
 Voie de Thorel (antérieure).
 Voie de Bachman (moyenne).
 Voie de Wenckeback (postérieure).
Il existe des voies pathologiques comme le faisceau de Kent qui chinte le
noeud auriculo ventriculaire et entraîne une tachycardie (2 contractions
rapprochées du ventricule).
Pour la vascularisation des noeuds: cf. ci dessus.
Le système extrinsèque
L’innervation extrinsèque a 2 origines :
 parasympathique : nerfs vagues droit et gauche (10ième paire de nerfs
craniens)
 nerf vague droit : en avant de la subclavière puis plonge
progressivement pour se mettre en arrière de l’oesophage.
Abandonne sous la subclavière le nerf laryngé inférieur (ou nerf
récurent)
 Nerf bague gauche : en avant de la crosse de l’aorte, abandonne en
dessous du ligament artériel le nerf récurent. Plonge ensuite entre
L’aorte et l’artère pulmonaire pour passer dans le médiastin
postérieur (en avant de l’oesophage)
 orthosympathique : chaîne orthosympathique latéro-vertébrale, plus latérale
et profonde, elle relie les ganglions :
 cervical supérieur
 cervical moyen
 cervico-thoracique ou stellaire
Il y a 3 nerfs cardiaques parasympathiques (supérieur, moyen, inférieur) et 3
nerfs cardiaques orthosympathiques (supérieur, moyen, inférieur) par coté.
Globalement, à droite et à gauche, il y a donc 12 nerfs cardiaques qui
convergent vers 2 plexus.
Système parasympathique
 nerf cardiaque supérieur (ou crânial) :prend naissance à l’extrémité
inférieure du ganglion plexiforme, descend collé au nerf vague
 nerf cardiaque moyen : à partir du nerf récurent (donc plus long à droite
qu’à gauche). (en arrière de l’aorte à droite)
 Nerf cardiaque inférieur : sous nerf récurent (en arrière de l’aorte à droite)
 Parfois 4ième nerf : Imus. (sous nerf cardiaque inférieur)
Système orthosympathique :
 nerf cardiaque supérieur : pôle inférieur du ganglion cervicale supérieur
 nerf cardiaque moyen : pôle inférieur du ganglion cervicale moyen ou
branche reliant le ganglion moyen au stellaire.
 nerf cardiaque inférieur : pôle inférieur du ganglion stellaire
Tous ces nerfs convergent vers 2 plexus :
 artériel ou antérieur : ganglion de Wrisberg
 profond ou veineux : plexus de Perman, en arrière de la VCS (seulement
nerf inférieur et moyen pour le système para ; système ortho issu du coté
droit en particulier)
A partir des plexus naissent des nerfs pour :
 noeuds du tissus nodal (sinu atrial en particulier), effet modulateur.
 artères coronaires (suivent les artères), effet dilatateur ou constricteur.
Physiologie :
Nerfs vagues : frein vagual permanent : ralentit le rythme, la force de
contraction, l’excitabilité du tissu nodal  Bradycardie
Nerfs orthosympathiques : excitateur : augmente le rythme, la force de
contraction, l’excitabilité du tissu nodal  Tachycardie