Cours du Dr. Ducart

publicité
ANESTHESIE en CHIRURGIE
THORACIQUE
A. Ducart
ULB
Mortalité (30J)
  Lobectomies = 2 à 4,4 %
  Pneumonectomies = 6 % (10 % si élargies)
  Insuffisance respiratoire aigue
  Sepsis
  Complications cardiovasculaires
  Complications hémorragiques
Evaluation fonction respiratoire
  Valeur prédictive postopératoire = valeur préop x % tissu
restant après intervention
  VEMS prévisible postop > 40%  risque faible
complication grave BTS guidelines 2010 ≠ facteur prédictif
mortalité périopératoire + surestimation de la CV après résection
  DLCO = prédicteur de morbidité malgré spirométrie nle;
< 40% (c/i < 30 %)
  Capacité à l’effort:
  test marche 6’ > 600 m (non prédictif complication) 4% SpO2
  VO2 max prédictive postop < 10ml/kg/min c/i intervention
  Stair climbing pas de standardisation
? Risque dyspnée postop et qualité de vie
Les enjeux
 évaluation préopératoire
 intubation sélective
 ventilation unipulmonaire
 analgésie
 complications postopératoires (24 à 41 %)
 évolution de la chirurgie :  étendue exérèses (CV 15 %
lobectomies – 35 à 40 % pneumonectomies), thoracoscopies,
miniincision
Facteurs prédictifs morbi-mortalité
  Altération fonction respiratoire préop
  Facteur patient: âge, sexe masc, ASA 3-4, cardiopathie,
diabète, perte poids récente
  Calcul IRC pour pneumonectomies
  Rxth préop pneumonectomie, pneumonectomie D
  Intervention prolongée ou hémorragique
  Remplissage postop, ventilation postop
  Faible volume activité centre
Comorbidités
  Age > 70 ans(? niveau dépendance)
  Insuffisance coronarienne: IDM (risque intermédiaire
RCI 1-5 %) ECG, examen clinique, Echo si souffle
audible, dyspnée
  Capacité fonctionnelle faible < 4 MET et ≥ 3 facteurs
risque (type chir, CMI, mal cérébrovasc, insuline, créat > 1,77):
echo de stress
  Arrêt tabac > 6 semaines, kiné préop (! délai)
  ∑ ° paranéoplasique ?
1
Anesthésie pour résection
pulmonaire
  Peropératoire
Anesthésie pour résection
pulmonaire
  Peropératoire
  Monitoring:
  SpO2* ! COHb élevée chez fumeurs spirométrie / courbe
débit-pression, pression de plateau
Capnographie (! gradient PaCO2-ETCO2 10 à 20 mmHg,
 avec la ventilation unipulmonaire)
PA invasive (pathol. cardiaque,  réserve pulmonaire,
OLV, saignement, GDS)
  (Swan)
  T°
  Monitoring curares
 
 
Ventilation unipulmonaire
absolues
Indications
 
 
 
 
! Positionnement patient ( lésions nerveuses, ligamentaires, face,
–  vasculaires)
KT péridural ou paravertébral
restriction hydrique (transudation, œdème réexpansion)
pas de N2O: >< FiO2, inhibe VPH,  collapsus)
antibiothérapie par céphalosporine (2G Cefazoline + 1G 4èmeh)
(staph.,pneumocoque, haemophilus influenzae) si allergie: Vanco 15
mg/kg
Ventilation unipulmonaire
Indications relatives
BUTS: protection poumon sain ou prévention ventilation 1
poumon
Techniques de ventilation
unipulmonaire
Particularités
anatomiques
23±7 mm hô
21±7 mm fe
Techniques de ventilation
pulmonaire
  Tubes à double lumière (± ergot)
  Les bloqueurs bronchiques
  Univent
  Cook
Indications - Placement correct- Optimalisation de
la ventilation- Complications
2
Techniques de ventilation
unipulmonaire Tubes double lumière
Mallinkrodt, Sheridan, Rusch PVC
Taille adéquate? ex.TDL gauche
Meilleure stabilité si concordance taille bronchique - diamètre
tube
Tailles disponibles: 28 à 41 F
Tube gauche dans la plupart des indications, sauf les
pneumonectomies gauches (marge sécurité plus grande)
Techniques de ventilation
unipulmonaire Tubes double lumière
Vérification *FIBROSCOPIE (3,6 mm - 4,9 mm)
= le gold standard (BJA 84 (3) : 308-10. 2000)
  39 à 80 % de mauvais placements à l ’aveugle
  variations anatomiques
  toujours revoir après positionnement en décubitus latéral
du patient
Le mauvais positionnement d ’un TDL  hypoxémie,
hypoventilation, mauvaises conditions
opératoires, allongement de la procédure,
atélectasies lobaires avec surinfections
postopératoires.
Inspection : lumières
1.trachéale 2. bronchique
Techniques de ventilation
unipulmonaire Tubes double lumière
Techniques de ventilation
unipulmonaire Bloqueurs bronchiques
COOK
Complications:
 Malposition – occlusion ( p insufflation)
 Traumatisme larynx (œdème CV, lésion CV),
trachée, bronches (surtout paroi membraneuse
post.  emphysème s/cut., PNO,…)
 ! Cuffs hyperdistendus, ergot, mandrin
 Suture du tube
  Fibroscopie
  CPAP, aspiration,
O2
Herniation ballon bronchique !
Collapsus lent, incomplet !
Instabilité ! taille tube 6,5: 7F (7,5: 9F) pédiatrie 4,5: 5F
Intubations difficiles, sécrétions abondantes, risque
inhalation
  Ventilation postopératoire
 
 
 
 
3
Physiologie respiratoire
en décubitus latéral, VS, thorax fermé
  Les alvéoles du poumon dépendant sont sur une partie
plus favorable de la courbe de compliance
  Contraction plus efficace de l’hemidiaphragme dépendant
Poumon dépendant, ventilation contrôlée DL
L’induction de l ’anesthésie, la curarisation et la ventilation en
pression positive, le placement de billots, atélectasies
diminuent la CRF
altération du rapport ventilation-perfusion
La ventilation unipulmonaire
  Le poumon dépendant assure seul la ventilation.
Shunt droit-gauche
Changements de distribution de la
ventilation et de la perfusion ⇒ hypoxémie
(peu d ’effet sur la paCO2)
  VARIATIONS de CRF liées à la pathologie
pulmonaire (hyperinflation dynamique
emphysémateux) ou au mode de ventilation
  VPH
Poumon supérieur mieux ventilé, inférieur mieux perfusé
Hyperinflation dynamique
Distension pulmonaire au-dessus de la CRF
en fin expiration ⇒ autoPEEP
! Tubes DL petit diamètre
BPCO sévère  15 cmH2O
csq - : altération hémodynamique (ret veineux)
lors gros VT et  temps expiratoire
barotrauma
aggravation hypoxémie ( résistances
csq +:
vascul pulmonaires et redistrib ϕ vers
poumon supérieur)
création de zones de haute CRF et hypoxémie
moindre en ventilation unipulmonaire
La vasoconstriction pulmonaire
hypoxique (VPH)
Le poumon non-dépendant s ’atélectasie et le flux
sanguin diminue à ± 20 % par le mécanisme de
VPH et la gravité
Phénomène actif local de diversion flux vers zones
normoxiques ou hyperoxiques sans  de la PAP
effet vasoconstricteur direct de l ’hypoxie sur les cellules
musculaires lisses des vaisseaux pulmonaires (cGMP, inhib.
canaux K+⇒ dépolarisation cellulaire et entrée Ca + + )
modulation (NO, endothéline, PG)
VPH si PaO2 < 100 mmHg (max 30 à 50)
4
La vasoconstriction pulmonaire
hypoxique
Facteurs inhibant
la vasoconstriction pulmonaire hypoxique
  Hypocapnie (effet vasodilatateur direct et des résistances
des voies aériennes par l ’hyperventilation)
et alcalose
  PAP élevées ou très basses (par ex:vasodilatateur)
  PvO2 élevées ou basses
  Vasodilatateurs: NTPS, NTG, isoproterenol, dobutamine,
antagon. Ca + +, adénosine,NO
  Bonchodilatateurs
  Agents halogénés ( > 1 MAC)
  Manipulations chirurgicales (libération locale PG)
  Remplissage vasculaire
Facteurs indirects inhibant
la vasoconstriction pulmonaire hypoxique
FACTEURS qui diminuent le flux sanguin vers le
poumon dépendant
 Pressions élevées dans les voies aériennes
 PEEP excessive du poumon dépendant
  FiO2 (vasoc. hypox poumon dépendant)
 Vasoconstricteurs : ont plus d ’effets sur les
vaisseaux normoxiques du poumon dépendant
Réponse variable à la
ventilation unipulmonaire
  Inégalité perfusion préop (destruction parenchyme,
compression ou thrombose vasculaire)
  Faible amplitude VPH
  Ventilation poumon inférieur:  pr insufflation,
PEEP, hyperinflation dynamique
  Déc dorsal: perte effet bénéfique gravité sur
perfusion
La vasoconstriction pulmonaire hypoxique
FACTEURS qui ont peu d ’influence:
 Propofol
 Kétamine
 Opiacés
La ventilation unipulmonaire
Le mode de ventilation
  Sonde IOT diamètre adéquat
  Paramètres du respirateur: BPCO ≠ restrictif
Fréquence : 10 à 12 /min
14 à 18
Volume courant : 6 ml/kg large VT =➚ RVP,➘DC, ALI
I/E : 1/3 - 1/4 (suivant résistances v. aér., pas de pause fin
expiration chez les BPCO) éviter hyperinflation
1/2 -1/1,5
 tolérer  pic pression inspiratoire (mesure de la
pression plateau max 30 cm H2O) et un certain °
d ’hypercapnie
5
Anesthésie pour résection
pulmonaire
  Peropératoire
 
 
 
 
Ventilation unipulmonaire :
courtes périodes
pression voies aériennes
aspirations sécrétions, fibroscopies
Peropératoire
 
 
 
 
 
Ventilation unipulmonaire : si hypoxémie
* FiO2 100 % (shunt) si nécessaire reventiler poumon sup.
* confirmer position du tube
* volume courant, pressions des voies aériennes adéquats
* CPAP poumon non-dépendant 5 à 10 cm H2O et PEEP
  poumon dépendant (titration) (! Bas DC, FO…)
  * reventilation intermittente
  * clampage artère pulmonaire
  * HJVF (permet ventilation 2 poumons)
* R/ pharmaco ? (toxicité O2 bléo, amiodarone) almitrine ± NO
Problèmes hémodynamiques
  DL + billots ± hypovolémie, AL ds Péridurale
  Hyperinflation dynamique lors ventilation
unipulmonaire
  Clampage AP: postcharge VD , vol éjection
distension circulation pulmonaire protège VD sauf si
HTAP préop: altération fct VD, remplissage VG, altération
compliance diastolique VG par dilatation VD, chute perfusion
coronaire…
  Après qq’heures postop: dysfct VD si résection pulmonaire
étendue, si tr rythme supraventriculaire
Peropératoire
  Tests fuites aériques, réexpansion
  Drains: * lobectomies : en aspiration -15 à -20 cmH2O
 
* pneumonectomies : drain sous eau ou clampé
  ! Changements position (herniation péricardique après pneumonectomie
⇒ hypoTA)
  Extubation précoce
  Surveillance postopératoire : hémodynamique, respiratoire (FiO2 40 à
50 %- semi-assis), en fonction de l ’analgésie prévue
  Fibroscopie pneumonectomie droite: protection suture bronchique
  Emphysème sous-cutané (si extension ? suture bronchique)
  Saignement ? A intercostale, veineux ! sous-estimation
  Nécessité reventilation: pronostic défavorable
? mauvaise évaluation préop
Suivi postopératoire
Analgésie postopératoire
  Prophylaxie TVP
  Mobilisation précoce
  Si pneumectomie: DL côté opéré
  Hypoxémie (4J postop): affection pulmonaire préexistante,
encombrement, atélectasie, CRF, respiration paradoxale
  Drainage: bullage, oscillation colonne eau, RxThorax
après lobectomie: ablation en expi forcée < 200 ml/j, pas de bullage,
poumon à la paroi
après pneumonectomie: comblement progressif, stop drains J2
Nécessité analgésie et réhabilitation précoce (lever et kiné)
Douleur : complexité des composantes
* origine pariétale: peau, muscles, écarteurs, drain
* origine viscérale: irritation pleurale
* douleurs projetées: face antérieure du thorax ( muq.br.)
épaule ( irritation fibres phréniques)
Analgésie multi-modale
La péridurale diminuerait les complications pulmonaires (patients à
hauts risques), permet une extubation précoce
  ! type d ’incision (postéro-latérale)
 
 
 
 
 
 
 
6
Analgésie postopératoire
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Analgésie postopératoire
Morphiniques IV : faible marge thérapeutique sauf PCA, mais
analgésie incomplète par ex. toux
AINS (douleurs épaule)
Blocs intercostaux : Ropivacaïne 0,5-0,75 % 4-5ml / nerf !dose toxique,
rapidité absorption, courte durée action 24h
Analgésie interpleurale : diffusion AL plèvre pariétale et ! drains
Rachianesthésie morphiniques : courte durée action,
effets secondaires
Bloc paravertébral : efficacité comparable ou > péridurale
(tests respiratoires)  complications
! diffusion péridurale, migration pleurale KT
Péri THORACIQUE : morphiniques liposolubles,
effet segmentaire (Fenta 0,5 à1,5 γ/kg/h - Sufenta)
sédation-prurit
  Synergie AL et M+ : 5 à 10 ml /h
Ropivacaïne 0,2 % - 0,125% + S (0,5 γ/ml)  bloc moteur
  ! hypoTA liée bloc Σ des AL (si hypovolémie) ⇒ surveillance
Choix analgésie ∞ état patient, info, type intervention,
conditions de surveillance
  An Analg 2008;107:1026-1040
Complications pulmonaires
Complications
  Troubles rythme supraventriculaires 24 % J2-J3
  Atélectasies: ( BPCO, tabac, obésité) R/ kiné, fibroscopie
durée hospitalisation, mortalité R/O2, amiodarone
+ fréquents si pneumectomie, patho cardiovasc, âge, saignemts perop
Atélectasie LM ? torsion bronchique (lors LSD) Σ choc, visible fibro
  Bronchopneumopathies bactériennes: ( BPCO, tabac,
  Lésions nerveuse:
récurrents gêne expectoration, tr déglut, pneumopathie
inhalation
! Pneumectomies G (ex CV )
phréniques dépend de la valeur fctelle poumon contro-latéral
encombrement, agression br perop) pneumoc, H. Infl, gram-(dig sup)
BPCO ! résistance ATB
si pneumectomie: amoxicilline-ac clavulanique avt résultats
•  5 J postop: germes hospitaliers
  Embolie pulmonaire 5 %
  Pleurales:
  Fuites aériennes: si  brutale, >7J, pleurésie purulente ?fistule
broncho-pleurale R/ drainage, ABT (reprise si précoce)
•  Décaillotage
•  Pyothorax, chylothorax
Complications spécifiques
pneumonectomie
  hémothorax  Σ compression, dyspnée…
  fistule bronchique pyothorax, inondation autre
poumon
  épanchement péricardique sur brêche, luxation et hernie coeur
  oedème pulmonaire: 2,5 à 4,5 %, mortalité 40 à 100 %
facteurs préop  chimioth, Rxth, VEMS postop prévisible < 45
%, pneum D, curage
facteurs perop  remplissage, PFC ? phén ischémiereperfusion (?O2 élevée pendant vent unipulmonaire)
R/SDRA
  insuffisance cardiaque: chimioth et altération fct VG,
surcharge, ischémie, étendue résection ,trouble rythme SV
Procédures particulières
  Thoracoscopie :
  TDL gauche - ventilation unipulmonaire...
 
 
 
 
 CV, VEMS postopératoires moindres
! transformation thoracotomie 2%
! insufflation CO2 (hémodynamique)
douleur! (70 % épaule)
  Bulles emphysème: pas de N2O, vent unip précoce, ! pneumothorax
controlatéral, bullage postop prolongé
  Réduction pulmonaire: < 70 ans, VEMS<30%, paCO2 < 50,
  Pa02 >40, rééducation pulmonaire
  !hyperinflation dynamique, extubation précoce >< fuites aériques,
analgésie, bullage postop prolongé, drains déclive et faible aspiration
  Mortalité 4 à 10 %
7
Procédures particulières
  Tx pulmonaire :
?HTAP ?retentissement au niv VD
UNIpulmonaire si patho non infectieuse: pneumopathie
interstit, emphysème
! hypoxémie, hypercapnie, hyperinflation
dynamique, HTAP, déf VD R/NO, prostacycline ….CEC
! oedème précoce greffon
! sténose anastomotique
BIpulmonaire si patho infectieuse cô mucoviscidose,
HTAP primitive
8
Téléchargement