Cours du Dr. Ducart

1!
ANESTHESIE en CHIRURGIE
THORACIQUE
A. Ducart
ULB
Les enjeux
 évaluation préopératoire
 intubation sélective
 ventilation unipulmonaire
 analgésie
 complications postopératoires (24 à 41 %)
 évolution de la chirurgie :  étendue exérèses (CV 15 %
lobectomies – 35 à 40 % pneumonectomies), thoracoscopies,
miniincision
Mortalité (30J)
 Lobectomies = 2 à 4,4 %
 Pneumonectomies = 6 % (10 % si élargies)
 Insuffisance respiratoire aigue
 Sepsis
 Complications cardiovasculaires
 Complications hémorragiques
Facteurs prédictifs morbi-mortalité
 Altération fonction respiratoire préop
 Facteur patient: âge, sexe masc, ASA 3-4, cardiopathie,
diabète, perte poids récente
 Calcul IRC pour pneumonectomies
 Rxth préop pneumonectomie, pneumonectomie D
 Intervention prolongée ou hémorragique
 Remplissage postop, ventilation postop
 Faible volume activité centre
Evaluation fonction respiratoire
 Valeur prédictive postopératoire = valeur préop x % tissu
restant après intervention
 VEMS prévisible postop > 40%  risque faible
complication grave BTS guidelines 2010 ≠ facteur prédictif
mortalité périopératoire + surestimation de la CV après résection
 DLCO = prédicteur de morbidité malgré spirométrie nle;
< 40% (c/i < 30 %)
 Capacité à l’effort:
 test marche 6’ > 600 m (non prédictif complication) 4% SpO2
 VO2 max prédictive postop < 10ml/kg/min c/i intervention
 Stair climbing pas de standardisation
? Risque dyspnée postop et qualité de vie
Comorbidités
 Age > 70 ans(? niveau dépendance)
 Insuffisance coronarienne: IDM (risque intermédiaire
RCI 1-5 %) ECG, examen clinique, Echo si souffle
audible, dyspnée
 Capacité fonctionnelle faible < 4 MET et ≥ 3 facteurs
risque (type chir, CMI, mal cérébrovasc, insuline, créat > 1,77):
echo de stress
 Arrêt tabac > 6 semaines, kiné préop (! délai)
 ∑ ° paranéoplasique ?

2!
Anesthésie pour résection
pulmonaire
 Peropératoire
 Monitoring:
 SpO2* ! COHb élevée chez fumeurs spirométrie / courbe
débit-pression, pression de plateau
 Capnographie (! gradient PaCO2-ETCO2 10 à 20 mmHg,
 avec la ventilation unipulmonaire)
 PA invasive (pathol. cardiaque,  réserve pulmonaire,
OLV, saignement, GDS)
 (Swan)
 T°
 Monitoring curares
Anesthésie pour résection
pulmonaire
 Peropératoire
! Positionnement patient ( lésions nerveuses, ligamentaires, face,
– vasculaires)
 KT péridural ou paravertébral
 restriction hydrique (transudation, œdème réexpansion)
 pas de N2O: >< FiO2, inhibe VPH,  collapsus)
 antibiothérapie par céphalosporine (2G Cefazoline + 1G 4èmeh)
(staph.,pneumocoque, haemophilus influenzae) si allergie: Vanco 15
mg/kg
Ventilation unipulmonaire Indications
absolues
BUTS: protection poumon sain ou prévention ventilation 1
poumon
Ventilation unipulmonaire
Indications relatives
Techniques de ventilation
unipulmonaire
Particularités
anatomiques
23±7 mm hô
21±7 mm fe
Techniques de ventilation
pulmonaire
 Tubes à double lumière (± ergot)
 Les bloqueurs bronchiques
 Univent
 Cook
Indications - Placement correct- Optimalisation de
la ventilation- Complications

3!
Techniques de ventilation
unipulmonaire Tubes double lumière
Mallinkrodt, Sheridan, Rusch PVC
Taille adéquate? ex.TDL gauche
Meilleure stabilité si concordance taille bronchique - diamètre
tube
Tailles disponibles: 28 à 41 F
Tube gauche dans la plupart des indications, sauf les
pneumonectomies gauches (marge sécurité plus grande)
Techniques de ventilation
unipulmonaire Tubes double lumière
Vérification *FIBROSCOPIE (3,6 mm - 4,9 mm)
= le gold standard (BJA 84 (3) : 308-10. 2000)
 39 à 80 % de mauvais placements à l ’aveugle
 variations anatomiques
 toujours revoir après positionnement en décubitus latéral
du patient
Le mauvais positionnement d ’un TDL  hypoxémie,
hypoventilation, mauvaises conditions
opératoires, allongement de la procédure,
atélectasies lobaires avec surinfections
postopératoires.
Inspection : lumières 1.trachéale 2. bronchique
Techniques de ventilation
unipulmonaire Tubes double lumière
Complications:
 Malposition – occlusion ( p insufflation)
 Traumatisme larynx (œdème CV, lésion CV),
trachée, bronches (surtout paroi membraneuse
post.  emphysème s/cut., PNO,…)
 ! Cuffs hyperdistendus, ergot, mandrin
 Suture du tube
Techniques de ventilation
unipulmonaire Bloqueurs bronchiques
COOK
 Fibroscopie
 CPAP, aspiration,
O2
 Herniation ballon bronchique !
 Collapsus lent, incomplet !
 Instabilité ! taille tube 6,5: 7F (7,5: 9F) pédiatrie 4,5: 5F
 Intubations difficiles, sécrétions abondantes, risque
inhalation
 Ventilation postopératoire

4!
Physiologie respiratoire
en décubitus latéral, VS, thorax fermé
 Les alvéoles du poumon dépendant sont sur une partie
plus favorable de la courbe de compliance
 Contraction plus efficace de l’hemidiaphragme dépendant
Poumon dépendant, ventilation contrôlée DL
L’induction de l!’anesthésie, la curarisation et la ventilation en
pression positive, le placement de billots, atélectasies
diminuent la CRF
altération du rapport ventilation-perfusion
Poumon supérieur mieux ventilé, inférieur mieux perfusé
La ventilation unipulmonaire
 Le poumon dépendant assure seul la ventilation.
Shunt droit-gauche
Changements de distribution de la
ventilation et de la perfusion ⇒ hypoxémie
(peu d ’effet sur la paCO2)
 VARIATIONS de CRF liées à la pathologie
pulmonaire (hyperinflation dynamique
emphysémateux) ou au mode de ventilation
 VPH
Hyperinflation dynamique
Distension pulmonaire au-dessus de la CRF
en fin expiration ⇒ autoPEEP
! Tubes DL petit diamètre
BPCO sévère  15 cmH2O
csq - : altération hémodynamique (ret veineux)
lors gros VT et  temps expiratoire
barotrauma
aggravation hypoxémie ( résistances
vascul pulmonaires et redistrib ϕ vers
poumon supérieur)
csq +: création de zones de haute CRF et hypoxémie
moindre en ventilation unipulmonaire
La vasoconstriction pulmonaire
hypoxique (VPH)
Le poumon non-dépendant s ’atélectasie et le flux
sanguin diminue à ± 20 % par le mécanisme de
VPH et la gravité
Phénomène actif local de diversion flux vers zones
normoxiques ou hyperoxiques sans  de la PAP
effet vasoconstricteur direct de l ’hypoxie sur les cellules
musculaires lisses des vaisseaux pulmonaires (cGMP, inhib.
canaux K+⇒ dépolarisation cellulaire et entrée Ca + + )
modulation (NO, endothéline, PG)
VPH si PaO2 < 100 mmHg (max 30 à 50)

5!
La vasoconstriction pulmonaire
hypoxique
Facteurs inhibant
la vasoconstriction pulmonaire hypoxique
 Hypocapnie (effet vasodilatateur direct et des résistances
des voies aériennes par l ’hyperventilation) et alcalose
 PAP élevées ou très basses (par ex:vasodilatateur)
 PvO2 élevées ou basses
 Vasodilatateurs: NTPS, NTG, isoproterenol, dobutamine,
antagon. Ca + +, adénosine,NO
 Bonchodilatateurs
 Agents halogénés ( > 1 MAC)
 Manipulations chirurgicales (libération locale PG)
 Remplissage vasculaire
Facteurs indirects inhibant
la vasoconstriction pulmonaire hypoxique
FACTEURS qui diminuent le flux sanguin vers le
poumon dépendant
 Pressions élevées dans les voies aériennes
 PEEP excessive du poumon dépendant
  FiO2 (vasoc. hypox poumon dépendant)
 Vasoconstricteurs : ont plus d ’effets sur les
vaisseaux normoxiques du poumon dépendant
La vasoconstriction pulmonaire hypoxique
FACTEURS qui ont peu d ’influence:
 Propofol
 Kétamine
 Opiacés
Réponse variable à la
ventilation unipulmonaire
 Inégalité perfusion préop (destruction parenchyme,
compression ou thrombose vasculaire)
 Faible amplitude VPH
 Ventilation poumon inférieur:  pr insufflation,
PEEP, hyperinflation dynamique
 Déc dorsal: perte effet bénéfique gravité sur
perfusion
La ventilation unipulmonaire
Le mode de ventilation
 Sonde IOT diamètre adéquat
 Paramètres du respirateur: BPCO ≠ restrictif
Fréquence : 10 à 12 /min 14 à 18
Volume courant : 6 ml/kg large VT = ➚ RVP, ➘ DC, ALI
I/E : 1/3 - 1/4 (suivant résistances v. aér., pas de pause fin
expiration chez les BPCO) éviter hyperinflation 1/2 -1/1,5
 tolérer  pic pression inspiratoire (mesure de la
pression plateau max 30 cm H2O) et un certain °
d ’hypercapnie