CM4

05/10/2015
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Reflexe d’inhibition réciproque
Fonctionnement d’une articulation :
muscle agoniste contracté
muscle antagoniste relâché
Objectif :
efficacité énergétique
efficacité mécanique
Lors de la contraction d’un
muscle, son antagoniste est
relâché par inhibition de son
motoneurone.
Attention, il n’y a pas d’ordre
moteur qui induise
l’allongement. Un ordre
moteur provoquera la
contraction ou l’inhibition
d’un muscle. L’allongement
est un phénomène extérieur
mécanique.
Innervation réciproque entre muscles
antagonistes
Afférence Ia ou II
Innervation réciproque
entre muscles antagonistes
Motoneurones α
En vert: antagoniste
En rouge: agoniste
Inter neurone inhibiteur
Le réflexe d’extension de la jambe
1- Le marteau frappe
le tendon du quadriceps.
Activation des récepteurs à
l’étirement
Les fibres afférentes sensorielles activées font
synapses dans la moelle épinière.
-directement (2A) avec les motoneurones αde la
corne dorsale innervant les extenseurs.
-indirectement (2B et 2C) en faisant synapse avec
des interneurones inhibiteurs connectés aux
motoneurones αdes muscles antagonistes
(fléchisseurs).
Les motoneurones αdéchargent et stimulent
les extenseurs (3A) qui se contractent,
entraînant l’extension de la jambe (4).
Ref monosynaptique
Les fléchisseurs sont relaxés car les
motoneurones αqui les innervent sont inhibés
(silencieux) (3B).
Ref disynaptique

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Le réflexe myotatique inverse
Si le fuseaux neuromusculaire permet à
l’organisme d’avoir des informations précises
quant à l’étirement du muscle et donc sa
longueur, il ne donne aucune information sur sa
tension.
Il ne permet donc pas de faire la différence entre
deux contraintes différentes (par exemple des
poids différents) réalisés à même amplitude. Un
autre type de récepteur entre alors en jeu :
l’organe tendineux de Golgi. Il donne des
indications sur la tension du muscle
2 fonctions principales :
• Lorsque la tension musculaire est
importante, il déclenche un réflexe
d’inhibition de la contraction du muscle
considéré, provoquant ainsi son relâchement
(partiel ou total).
• Maintien prolongé d’une posture = fatigue
musculaire, donc baisse tension. Baisse d’
activation des R de Golgi, donc
augmentation de la contraction musculaire
Le récepteur de Golgi est présent dans les tendons
(partie d’insertion du muscle sur l’os).
Il est constitué de faisceaux de collagène entouré
d’une capsule. Ces faisceaux sont placés en série
avec les fibres squelettiques. Les organes tendineux
de Golgi sont des organes sensoriels fusiformes situés au
niveau des jonctions myotendineuses ou des tendons.
Le récepteur de Golgi.
La capsule qui les délimite comprend un segment plus
ou moins long d’un faisceau tendineux ainsi que
les arborisations terminales d’un nerf sensitif.
• En série avec le muscle
• Fibres Ib
• Sensible aux tensions exercées sur le muscle
(contraction relâchement)
Le récepteur de Golgi.

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Ces organes sont spécifiquement sensibles à la
tension exercée au niveau du tendon.
Le récepteur est innervé par une fibre sensorielle
de gros diamètre (fibre Ib).
Cette fibre dont le corps cellulaire est situé dans
le ganglion de la racine dorsale remonte vers la
moelle épinière.
Ce récepteur n’a pas d’innervation motrice. Le stimulus efficace est
la contraction du muscle. Quand le muscle se contracte, les
unités motrices sont contractées, ce qui provoque l’étirement du
récepteur (à cause de la tractions sur les tendons). La
déformation mécanique est à l’origine du train de potentiels
d'action enregistrés sur la fibre Ib.
Ce récepteur renseigne le système nerveux sur la force de
contraction exercée par le muscle sur les tendons. Cette
information peut être utilisée dans un réflexe de relâchement de
la contraction, si la tension sur les tendons est trop élevée.
Schéma récapitulatif Musculation : travail en pliométrie
Pliométrie : Régime de contraction particulier qui
associe contraction excentrique et concentrique
Méthode de musculation qui place le muscle en
position d'étirement avant une phase de
contraction : Addition de la commande réflexe et
volontaire
Obj : génération d’une tension musculaire élevée
(force développée > à l’excentrique ou au
concentrique seul)

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•1
ère
phase : chute (en contrebas) amortissement avec
extension quadriceps et donc reflexe myotatique
•2
ème
phase : impulsion avec contraction quadriceps
coordination
Sauter en contre-bas depuis une point sur-
élevé, une marche ou un banc, avant de sauter
le plus haut possible
Applications :
- plates formes vibrantes
- foulées bondissantes …
Débutant Expert
Sollicitation intense : attention à la hauteur de la chute, surtout chez les
jeunes (microtraumatismes à chaque réception).
Fatigue importante: repos au moins 1 semaine entre 2 séances
Pathologies du motoneurone
On connaît chez l’homme deux grands types de pathologies
génétiques qui touchent de manière privilégiée, voire exclusive
le motoneurone :
la sclérose latérale amyotrophique (Maladie de Charcot).
l’amyotrophie spinale
Maladies neurodégénératives perte sélective des
motoneurones déficits locomoteurs sévères pouvant
aller jusqu’à la paralysie.
Lorsque l’atteinte musculaire porte sur des muscles vitaux, c’est
le pronostic vital qui est engagé de manière inéluctable.
Il n’existe actuellement aucune thérapie curative significative.
Pathologies du motoneurone
la SLA: 1000 nouveaux cas/an en France, majorité des cas
entre 40 et 70 ans, peut survenir à tout âge chez l'adulte.
SCLEROSE : dégénérescence des motoneurones qui laisse place à un tissu
cicatriciel et fibreux
LATERALE : il existe une atteinte des fibres qui proviennent du motoneurone
central (dans le cortex) et qui cheminent dans la partie latérale de la moelle
AMYOTROPHIQUE : la dégénérescence des motoneurone entraîne une fonte
musculaire.
Cause : facteurs environnementaux (aucun n'a pu être confirmé à ce
jour) et probablement également des facteurs de susceptibilité
génétique.
Mitochondries : rôle central, apoptose (mort cellulaire).
Sporadique (absence d'autre cas de SLA dans la famille) et d’évolution
imprévisible

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Pathologies du motoneurone
la SLA: la plus fréquente des maladies du motoneurone,
atteinte spécifique du mouvement volontaire (forme début
bulbaire/spinal).
•Un médicament : riluzole permet de ralentir l'évolution de la maladie,
(nombreuses études). Agit sur le métabolisme du glutamate, qui est
perturbé au cours de la SLA.
•La vitamine E : propriétés anti-oxydantes (les études réalisées chez
l'homme n’ont pas démontré d'effets significatifs sur l'évolution de la
maladie).
•De nouveaux traitements sont régulièrement testés dans la SLA. Leur
évaluation nécessite d'être faite dans le cadre d'essais thérapeutiques
rigoureux sous une surveillance étroite des effets secondaires
possibles.
Pathologies du motoneurone
L’amyotrophie spinale : maladies rares, d'origine
génétique qui touche les motoneurones spinaux
16 gènes différents impliqués dans les
nombreuses formes d'amyotrophies spinales ont
été identifiés (Généthon).
Se caractérisent par une faiblesse musculaire liée
à une paralysie plus ou moins importante, et par
une fonte ou « atrophie » musculaire.
Pathologies du motoneurone
Amyotrophie spinale classées en :
amyotrophie spinale proximale (dont l'amyotrophie spinale proximale liée
àSMN1 : survie du MN),
de la racine des membres, c’est-à-dire des hanches, des épaules
(muscles « proximaux »), ainsi que des muscles du tronc.
amyotrophie spinale distale
distales" car l'atteinte musculaire débute par celle des muscles des
extrémités des membres (muscles distaux)
amyotrophie bulbo-spinale
amyotrophie bulbo-spinale (liée à l’X) : touche les hommes adultes.
Faiblesse musculaire et défaut récepteur aux androgènes
(hormones masculines). Rupture de l’équilibre flexion/extension.
Inclusions (accumulation R) dans les motoneurones ME et BR.
en France environ 120 nouveaux cas d’amyotrophie spinale par an,
essentiellement des enfants
La transmission synaptique