Insuffisance respiratoire aiguë

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MODULE URG REA TRANSFU
Insuffisance respiratoire aiguë
Dr BOUITTIAUX
16 mars 2007
I) RAPPEL DU TRANSPORT EN O².
 21 % d’O² ou FiO² = 0,21.
 Air ambiant vers les alvéoles = FiO² = 21 % ou 0,21.
 Passage à travers la membrane alvélo-capillaire.
 Dans le sang :
o une forme dissoute (faible).
o Une forme liée à l'hémoglobine du globe rouge.
 Utilisation par la cellule = O² + glucose → CO² + H²O + énergie.
II) DEFINITION.
 Impossibilité chez un patient de maintenir une hématose normale :
o PaO² supérieur à 80 mmHg et PaCo² normal entre 38 et 42 mmHg.
o Saturation artérielle en O² supérieur à 95 %.
 Sans mettre en jeu des mécanismes de compensation cardio-respiratoires.
 L'insuffisance est dite :
o obstructive : si ↘ du VEMS plus que la CV (VEMS/CV inférieur à 75 %) exemple :
asthme ou bronchiteux.
o Restrictive : si ↘ CV de plus de 20 % en parallèle avec le VEMS, exemple : opération
thoracique, tuberculeux, silicosé.
 Hématose : oxygénation du sang au niveau des capillaires pulmonaires.
 VEMS = volume maximum expiré seconde.

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 CV = capacité vitale par
 il y a insuffisance respiratoire aigüe quand :
o PaO² inférieur à 60 mmHg ou/et.
o Saturation artérielle en O² inférieur à 90 %.
o Associée au non (IRA compensée ou décompensée) à :
 PaCO² ↗ 60 mmHg.
 Acidose respiratoire avec pH inférieur à 7,30.
 Cliniquement il y a une dyspnée.
III) SIGNES EN RAPPORT AVEC L’HYPOXEMIE.
 hypoxémie : manque d'oxygène dans le sang.
 hypoxie : défaut d'oxygénation de cellule.
A) cyanose.
 Il faut que le taux d'hémoglobine « réduite » ou « non oxygéné » dans le sang capillaire soit
supérieur à 5 g/dl sur les 14 à 15 g/dl pour voir apparaître la cyanose.
 En cas d'anémie très importante (Hb = 9 g/dl) le seuil d'apparition de la cyanose est donc
tardif, le patient décèderait d'hypoxémie bien avant de voir la cyanose.
 Les noirs prennent une teinte « grise ».
 La cyanose est rapide chez les polyglobuliques = nouveau-né et bronchiteux.
 La cyanose est un signe tardif de l'hypoxémie +++, intérêt du saturométre.
B) Signe cardio-vasculaire.
 Tachycardie et troubles du rythme.
 L'hypoxémie aggrave l'État d'un myocarde altéré lors d'une coronarite.
 À l'extrême : arrêt cardiaque.
 N. B. Δ bétabloqueurs dans l'absence de tachycardie.
C) Altérations neurologiques.
 Agitation, agressivité, troubles psychiques +++.
 Céphalées, léthargie, somnolence.
 Convulsions et dégâts cérébraux.
 Irréversible en cas d'hypoxémie gravissime.
 Δ gravité de l'anoxie cérébrale.
D) Autres signes.
 Tendances à la rétention de sodium et l'altération de la fonction rénale = oligurie (chez les
hypoxémiques chroniques = l'oxygénothérapie provoque des crises diurétiques).
 Acidose lactique (par hypoxie tissulaire) qui peut aggraver une acidose gazeuse → acidose «
mixte ».

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IV) SIGNES EN RAPPORT AVEC L’HYPERCAPNIE.
A) Signes neurologiques.
 Céphalées.
 Désorientation temporo-spatiale, troubles du comportement.
 Diminution de la vigilance (de la somnolence au coma = carbonarcose).
 Tremblement avec astérixis.
B) Augmentation des sécrétions : hypersudation et hypersécrétion bronchique ++.
 Cercle vicieux : encombrement → mauvaise hématose → PcO² ↗ → + yeux larmoyants → il
faut casser ce cercle.
C) Vasoconstrictions cutanées.
 Donne à l'hypercapnie un faciès Rubicond qui, joint au trouble du comportement, le font
parfois prendre pour un éthylique +++.
D) Poussée hypertensive +++.
 Signe d'alerte.
 HTA +++.
V) SIGNES TEMOIGNANT D’UNE AUGMENTATION DU TRAVAIL RESPIRATOIRE.
 Battement des ailes du nez, tirage, cornage.
 Mise en jeu des muscles respiratoires accessoires (sterno-cléido-mastoïdien et intercostaux).
 asynchronisme thoraco-abdominal (respiration paradoxale).
 Fatigue diaphragmatique.
 Signes participants à l'augmentation du travail respiratoire :
o tachypnée (> 30/minute).
o oligopnée au stade ultime = apnée.
o Encombrement bronchique majeur avec toux inefficace.
o bronchospasme.
o Distension abdominale.
 L'hypoxie stimule les centres respiratoires bulbaires via les chémorécepteurs = stimulation de
la respiration.
VI) AU NIVEAU CARDIAQUE.
 Transport en O² (TO²) (ml/min/m²) = CaO² x IC (index cardiaque) x CO.
 Une façon d'augmenter l'apport en O² = augmentation du débit cardiaque.
 Le coeur ne peut augmenter son débit cardiaque que si :
o sa fonction est bonne (contractilité).
o Les coronaires sont de bonne qualité.
o La volémie est correcte.
 Si on a un mauvais poumon, il faut un bon coeur.
 Interaction cœur/poumon.

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VII) CONDUITES A TENIR.
 Urgence +++.
 Identifier le retentissement et la gravité de l'IRA.
 Rechercher le mécanisme et la cause.
 Instaurer un traitement.
 Tout cela rien qu'en interrogeant et en regardant le patient.
A) Gravité.
 État fonctionnel antérieur = O² au long cours, comorbidité, antécédents...
 Tachypnée > 35/minute ou hypopnée par épuisement.
 SaO² <90 % sous O² (saturométre) et cyanose (tardive).
 Retentissement cardio-vasculaire.
 Retentissement viscéral.
B) Traitement 1e secours.
 Oxygénothérapie, éventuelle ventilation manuelle (ambu) sinon bouche à bouche en urgence
immédiate.
 LVA, éventuellement intubation.
 Bronchodilatation : bêta stimulant.
C) À l'hôpital.
 Rétablir une oxygénation correcte = oxygénothérapie.
 Examen clinique à la recherche de la cause.
 Soulager la charge imposée aux muscles respiratoires :
o bronchodilatateurs.
o Aspirations trachéales.
o Drainage des épanchements.
 Prendre en charge une partie du travail respiratoire :
o ventilation non invasive ou/puis invasive si nécessaire.
 Prévenir ou traiter une complication cardiaque, embolique ou infectieuse :
o Tonicardiaque.
o Diurétiques.
o Anticoagulant.
o Antiarythmique.
1) Rétablir une oxygénation correcte.
 Rechercher une oxygénothérapie QSP pour SPO² > 90 %.
 Évaluation par les gaz du sang.
 Traitement médical + oxygénothérapie.
 Si échec : ventilation mécanique invasive ou non invasive.
o Lunettes à O².
o Sondes nasales (humidifié) = FiO² 35-40 %.
o Masque simple = FiO² 50 %.
o Masque à haute concentration.

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o CPAP (contineous pression air positive) = recrutement supplémentaire d'alvéoles.
 Δ si IRC pas trop d'O² rapidement.
2) Examen clinique.
 Température = pneumopathie ?
 Mini EFR (épreuve fonctionnelle respiratoire) = débit expiratoire de pointe.
 Radio de thorax +++.
 Scanner thoracique voir angio-scanner +++.
 ECG +++.
 Échographie cardiaque transthoracique ou transoesophagienne.
 Évaluation du débit cardiaque par doppler et/ou cathétérisme de l'artère pulmonaire (sonde
de Swan-Ganz).
 Biologie : gaz du sang, ionogramme, lactate, troponine, globules blancs, coagulation...
 Parfois recherche de toxiques ou scanner cérébral.
3) Recherche des causes.
 Atteinte cérébrale (exemple : hématome extradural).
 Atteinte neuromusculaire : moelle et nerfs périphérique (exemple : fracture du rachis
cervical).
 Atteinte thoracique : le poumon lui-même ou/et le mécanisme.
(a) Le poumon.
 Maladies obstructives : BPCO, crises d'asthme, dilatation des bronches, affections
pulmonaires.
 Maladies restrictives : maladie infiltrative pulmonaire diffuse avec ou sans fibrose, par
amputation parenchymateuse (exemple : séquelles de chirurgie thoracique, tuberculose,
sarcoïdose, silicose = pneumoconiose).
 Atteinte de la membrane alvéo-capillaire :
o infection.
o Toxiques (exemple : chlore, ammoniaque).
o Inhalation de liquide gastrique (syndrome de Mendelson).
o Noyade.
 Maladies artérielles pulmonaires ou cardiaques : embolie pulmonaire, OAP...
(b) Cage thoracique.
 Maladie neuromusculaire : sclérose, myopathie, myasthénie.
 Grandes obésités : syndrome de Pickwik (obésité morbide, apnée du sommeil, hyper
somnolence diurne...).
 Atteinte de la paroie/déformation thoracique : cyphoscoliose...
(c) Obstacles sur les voies aériennes.
 Traumatisme de la face.
 Chute de la langue.
 Épiglottite.