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Hyperthyroïdie et thyrotoxicose
Cardio-vasculaire :
Généraux :
-Tachycardie sinusale accompagnée de
-Hypersudation transpiration+++
palpitations,
avec mains moites.
-Eréthisme cardio-vasculaire :
-Hyperthermie-thermophobie.

Choc de pointe et
frémissement à la palpation,

Bruits du cœur sont claqués à
l’auscultation,

HTA systolo-diastolique.
-Ainsi que leurs complications.
Digestif :
Neuro-psy :
Musculaire et articulaire :
-Diarrhée par accélération du
-Tremblements permanents
-Faiblesse musculaire,
transit,
des extrémités,
-Avec signe du tabouret avec
-Amaigrissement net
-Agitation permanente,
fatigabilité musculaire et
contrastant avec une
-Troubles de l’humeur :
myalgies,
polyphagie,
irritabilité, syndrome maniaco-
-Atrophie musculaire.
-Syndrome polyuro-
dépressif.
-Ostéoporose : Effets
polydipsique avec polydipsie
-Troubles du sommeil,
ostéoclastiques des hormones
entraînant la polyurie.
-Troubles du comportement
thyroïdiennes.
alimentaire chez l’enfant.
Hyperthyroïdie et Cardiothyréose :

C’est l’ensemble des complications cardio-vasculaires dues à la thyrotoxicose,

Peuvent être révélatrices de la maladie.

Elles peuvent survenir quel que soit le degré de thyrotoxicose et quelque soit l’étiologie.

Terrain : Sujets âgés, et cardiopathies pré-existentes.

Les 3 manifestations principales sont :
 Trouble du rythme supra-ventriculaire :
- FA+++, l’hyperthyroïdie est la première cause extracardiaque de FA.
- Flutter auriculaire,
- Complications : OAP, IC, accidents thrombo-emboliques.
 Insuffisance cardiaque :
- A débit élevé, prédominance droite,
- Volontiers global, associé souvent à la FA.
- Résistance aux traitements habituels.
 Insuffisance coronaire :
-
Patients présentant une coronaropathie sous jacente,
- La thyrotoxixose induit une augmentation des besoins en oxygène du myocarde, ce que les
sujets ne peuvent supportés.
Bilan thyroïdien systématique chez les personnes dont les troubles du rythme supra
ventriculaire ou IC.
Hyperthyroïdie Diagnostic :
Syndrome de thyrotoxicose ou
cardiothyréose : Donc clinique.
Dosage spécifique : bilan thyroïdien → TSH en
première intention.
Dans plus de 99%, La TSH est effondrée donc étiologie
d’origine périphérique.
Dans un deuxième temps on dose T4L et T3L, elles sont
retrouvées augmentées.
Dosage non spécifique :
1. NFS : Leuconeutropénie habituelle,
2. Bilan hépatique : Syndrome de cytolyse, et
syndrome de cholestase anictérique.
3. Bilan métabolique : Hyperglycémie et
hypocholestérolémie,
4. Bilan phospho-calcique : Hypercalcémie avec
hypercalciurie.
Hyperthyroïdie etiologies:
Adénome toxique :
Maladie de Basedow
-
-
-
-
La plus fréquente,
Terrain : femme jeune,
antécédents personnels
ou familiaux de maladie
auto-immune.
Syndrome de
thyrotoxicose + goitre
Basedowien +
orbitopathie
basedowienne.
Recherche d’autres
pathologies autoimmunes.
Examens
complémentaires
spécifiques :
 Anticorps anti TSH-R
 Anticorps anti TPO
 Echographie/
scintigraphie
thyroïdienne
 Bilan ophtalmologique
complet.
-
-
Terrain : femme mûre,
Syndrome de
thyrotoxicose + palpation
du ou des nodules.
Examens
complémentaires
spécifiques :
 Dosages
immunologique :
négatifs
 Echographie : nodule/
scintigraphie : nodule
chaud + extinction du
parenchyme sain.
Goitre multi hétéro nodulaire
toxique
-
-
Terrain : femme/ homme mûres,
Syndrome de thyrotoxicose +
palpation d’un goitre avec des
nodules.
Examens complémentaires
spécifiques :
 Dosages immunologique :
négatifs
 Echographie : goitre
multinodulaires/
scintigraphie : plages
nodulaires hyperfixiantes et
plages de parenchyme sain.
Thyroïdite de De Quervain
-
Thyrotoxicose iatrogène :
surcharge iodée
Syndrome de thyrotoxicose + syndrome
pseudo-grippal+ douleurs cervicales antérieures
+ goitre ferme et sensible.
Examens complémentaires spécifiques :
 Dosages immunologique : négatifs
 Echographie : glande hypoéchogène/
scintigraphie : blanche.
 Syndrome biologique inflammatoire
 Dosage de la thyroglobuline élevé.
1. Effet direct toxique de l’iode.
2. Décompensation d’une
thyropathie d’origine iatrogène
- Terrain : Cordarone, pdc.
- Syndrome de thyrotoxicose +
recherche d’une thyropathie sousjacente, d’une surcharge iodée.
- Examens complémentaires
spécifiques :
 Dosages immunologique :
négatifs
 Echographie : normale/
scintigraphie : blanche.
 Iodurie des 24h : élevée.
Thyrotoxicose factice :
-
Prise cachée d’hormones thyroïdiennes
Syndrome de thyrotoxicose
Examens complémentaires spécifiques :
 Dosages immunologique : négatifs
 Echographie : normale/ scintigraphie :
blanche.
 Dosage de la thyroglobuline
effondré.
Démarche diagnostique étiologique :
A titre systématique :
-
Anticorps anti-TPO (hyperthyroïdie
auto-immune)
-
Anticorps anti récepteurs de la TSH
-
Echographie thyroïdienne,
-
Scintigraphie à l’iode 123.
Selon l’étiologie suspectée :
Thyrotoxicose iatrogène : Iodurie des 24 heures
Thyrotoxicose factice : dosage de la thyroglobuline
Thyroïdite de De Quervain : Recherche un syndrome
biologique inflammatoire, dosage de la thyroglobuline.
Autres : Si TSH si basse, T3 libre si T4L normale
Examens supplémentaires : Dépister d’éventuelles complications :
Cardio-vasculaires
Ophtalmologiques
-
ECG
-
Examen clinique complet.
-
Radiographie thoracique de face
-
Quantification de
l’exophtalmie.
en 1e intention.
-
En 2e intention : ETT, ECG
d’effort
-
Scanner ou IRM orbitaire
Gynécologiques
-
Test de
grossesse
THERAPEUTIQUE :
1. Traitement symptomatique :
Repos et arrêt de travail
Bêtabloquants : On utilise un BB non cardio-sélectif, avec respect des contre-indications habituelles :
Sédatifs : toute benzodiazépine est utilisable.
posologie de 60 à 160 mg/24h
Contraception efficace
Antithyroïdiens de synthèse : (après test de grossesse négatif)

-
Carbimazole (NMZ, Néomercazole®) : cp à 5 et 20 mg ;
-
propylthiouracyle (PTU, Proracyl®) : cp à 50 mg ;
-
benzylthiouracile (Basdène®) : cp à 25 mg,
-
Thyrozol® (Methimazole) : cp à 5, 10 et 20 mg.
Ils inhibent la synthèse hormonale par blocage de la thyroperoxydase; ils n’empêchent pas la sécrétion des hormones thyroïdiennes déjà synthétisées :
un délai de 10 à 15 jours est nécessaire à leur action.
-
Les effets secondaires sont les suivants : des allergies cutanées ; allergie croisée possible entre les différents ATS, une élévation des enzymes
hépatiques, une neutropénie et surtout une agranulocytose, brutale (immunoallergique), rare, mais grave.
-
La surveillance recommandée d’après l’ANAES consiste à :
 doser la T4 libre (ou la T3 libre en cas d’hyperthyroïdie à T3) à la 4e semaine. Une fois l’euthyroïdie obtenue, effectuer un dosage de la T4 libre
et de la TSH tous les 3 à 4 mois.
 Surveiller la NFS tous les 10 jours pendant les 2 premiers mois, et avertir le patient d’arrêter le traitement et de faire une NFS en cas de fièvre
élevée. Si agranulocytose avérée, arrêt total et définitif des ATS, signalement à la PHARMACOVIGILANCE.
 Le dosage des anticorps anti récepteurs de la TSH est utile dans la prédiction d’une récidive de la maladie de Basedow (grade B).
Lorsqu'ils restent élevés à la fin du traitement médical, la rechute est quasi inéluctable et précoce.
Traitements radicaux :
Avant tout traitement radical, il faut obtenir l’EUTHYROÏDIE par traitement médical de la thyrotoxicose/ idem pour
orbitopathie patente.

Traitement chirurgical :
-
Thyroïdectomie totale, ou quasi totale, et bilatérale en cas de maladie de Basedow, après une préparation médicale ayant permis d’obtenir
l’euthyroïdie (+++) : ATS pendant 2 ou 3 mois pour éviter une crise toxique postopératoire. Le risque de lésion des parathyroïdes et
des nerfs récurrents est minime avec un chirurgien entraîné à cette chirurgie, mais n’est pas nul. En avertir le patient.
-
Thyroïdectomie totale bilatérale en cas de goitre multinodulaire toxique après une préparation médicale courte si nécessaire (pas de risque
de crise toxique). Même risque parathyroïdien et récurrentiel.
-
Lobectomie du côté de la lésion en cas d’adénome toxique, après une préparation médicale courte si nécessaire.

La chirurgie est suivie d’un examen anatomopathologique de la pièce opératoire.

Il faut surveiller l’efficacité et la tolérance :

-
Dosage de la calcémie post-opératoire
-
Recherche d’une hypothyroïdie ou d’une rechute donc dosage de la TSH us.
Traitement par radio-iode (131I) : Ce traitement a pour but de détruire la thyroïde ou les zones hyperactives par irradiation interne.
-
Traitement simple et sans danger. Un délai de 1 à 2 mois, voire plus, est nécessaire à son action.
-
Il est contre-indiqué chez la femme enceinte (faire un dosage des hCG avant l’administration).Puis, préconiser une contraception
efficace ensuite pendant 6 mois chez la femme jeune.
-
Recherche d’une hypothyroïdie donc dosage de la TSH us.
Indications et résultats :
 Maladie de Basedow
En France, l’attitude habituelle est le plus souvent la suivante, dans les formes non compliquées :
- Un traitement médical par ATS pendant 1 à 2 ans.
- Si une rechute survient : proposition de traitement radical, soit par chirurgie en cas de gros goitre, soit par radiothérapie à l’iode, avant tout
indiqué chez les personnes âgées ou ayant récidivé après thyroïdectomie.
- Dans tous les cas, la surveillance des patients doit être prolongée : des récidives ou une hypothyroïdie peuvent survenir des années après
l’épisode initial.
- Ne pas oublier le traitement de l’orbitopathie : collyres antiseptiques/ verres teintées protecteurs/ Dormir tête surélevée.
 Adénome toxique et goitre multinodulaire toxique
Le traitement médical seul ne peut obtenir la guérison.
Les traitements possibles sont :
- La chirurgie,
- L’iode 131I, est utilisé en France surtout chez les personnes âgées.
- Le risque d’hypothyroïdie secondaire est moindre que dans la maladie de Basedow.
 Hyperthyroïdies induites par l’iode
- Arrêt du produit responsable après accord du cardiologue en cas de traitement par amiodarone.
- Les bêtabloquants et les sédatifs sont toujours utiles.
- Le choix du traitement selon le mécanisme (ATS ou corticoïdes) doit être discuté en milieu spécialisé.
 Thyroïdite subaiguë :
- Le traitement de la maladie est le traitement anti-inflammatoire (non stéroïdien, ou corticoïde dans les formes importantes : 1 à 2 mg/kg,
puis doses dégressives sur 2 à 3 mois). Un traitement trop court expose à une rechute.
- Le bref épisode de thyrotoxicose est traité par bêtabloquant.
Traitement des complications :
 Cardiothyréose :
L’hospitalisation est souhaitable chez les personnes âgées et/ou à l’état cardiaque précaire.
 trouble du rythme cardiaque : C’est une urgence, le propranolol est le traitement de choix, mais il existe un risque thromboembolique
et les anticoagulants sont nécessaires. Il n’y a pas de cardioversion tant que l’hyperthyroïdie persiste.
 Insuffisance cardiaque : le propranolol, qui constitue une bonne indication car le débit est normal ou élevé, mais il faut surveiller la
tolérance myocardique. Prise en charge en collaboration avec le cardiologue.
 Insuffisance coronaire : On utilise les bétabloquants, de toute façon il faudra l’explorer.

-
Crise aiguë thyrotoxique :
Une hospitalisation en unité de soins intensifs accompagnée de mesures générales de réanimation (lutte contre l’hyperthermie, la
déshydratation).
-
Un ATS à forte dose par sonde gastrique
-
Du propranolol par voie veineuse
-
Traitement par sédatifs.
-
Des corticoïdes par voie veineuse, l’iode à forte dose après 24 h d’ATS.
-
Traitement d’un facteur déclenchant.
Tous ces traitements doivent être menés en milieu spécialisé.
BIBLIOGRAPHIES :
 SNFGE, polycopié ECN
 Livre d’endocrinologie Patricia Fischer et Edouard Ghanassia, édition VG
 Recommandations février 2000 ANAES DIAGNOSTIC ET SURVEILLANCE BIOLOGIQUES DE
L’HYPERTHYROÏDIE DE L’ADULTE.