Physiologie du 24 octobre 2003. 2- Régulation centrale neuro humorale du volume d’éjection systolique. On va voir quels sont les effets des systèmes para et sympathique sur le volume d’éjection systolique. a) Contrôle nerveux. -système sympathique : 21-a. Préparation animale dont la fréquence cardiaque est rapide et maintenue constante par stimulation électrique et on voit quelles sont les valeurs de la pression aortique d’une part et de la pression télédiastolique ventriculaire gauche et on voit ça avant et au cours d’une stimulation du sympathique. Quand stimulation du système sympathique il y a augmentation de la pression aortique par rapport à la situation de contrôle et il y a un abaissement de la pression ventriculaire gauche diastolique et cette abaissement n’est pas seulement en télédiastolique mais aussi en début de diastole : protodiastole. L’ascension de la courbe de pression ventriculaire gauche est plus rapide qu’elle ne l’était dans la situation de contrôle et par ailleurs la descente de la pression ventriculaire gauche (notamment pendant phase de relaxation isovolumétrique) est plus rapide. Le résultat à FC constante c’est que la systole s’élève plus haute que d’habitude et surtout s’inscrit dans un délais plus court ce qui laisse d’avantage de temps à la diastole pour se faire. L’ascension rapide de la pression ventriculaire gauche à la phase de contraction isovolumique signifie que la contractilité est augmenté. Comme il y a d’avantage de temps pour la diastole le ventricule peut mieux se remplir donc il peut éjecter d’avantage. 21-b : On compare le mécanisme de Starling et le mécanisme qu’on vient de voir c’est à dire de meilleur vidange du ventricule gauche avec un volume télé systolique abaissé. On part d’une situation de repos et le but est de passer d’un volume d’éjection de 100mL à un volume de 150mL. On a 2 façons d’y parvenir : -faire jouer le mécanisme de Franck starling en augmentant la précharge en augmentant le remplissage du ventricule au moment de la diastole donc on éjecte d’avantage. -On réalise une stimulation sympathique donc on diminue le volume télé systolique, le ventricule va mieux se vider à l’éjection en conséquence on éjecte 150mL au lieu de 100mL. -système parasympathique : Lorsqu’il y a stimulation du parasympathique il y a au niveau du tronc cérébral une inhibition réciproque du sympathique donc résultat exactement inverse de ceux du sympathique. b) Contrôle humoral et chimique. -Hormones : -L’adrénaline est sécrété dans le courant sanguin par la medullo surrénale ; dans la vie courante il y a peu de sécrétion d’adrénaline mais quand il y a un stress, une agression il y a d’avantage de sécrétion d’adrénaline dont on a vu que les effets sont une augmentation de la contractilité. C’est une situation qui complète l’action de la noradrénaline ou dans une situation où le cœur est privé d’innervation cardiaque : cas du transplanté. -Hormones thyroïdiennes : élève la contractilité. -Gaz du sang : -PO2 : On parle de la PO2 du sang artérielle mais on parle pas de la PO2 locale existante au niveau des muscles squelettiques à l’effort par exemple. Etudions la pression systolique ventriculaire à précharge constante. 23-2-a. Cette pression a une signification en terme de contractilité et étudions la par rapport aux variations du pourcentage de saturation en O2 de l’hémoglobine. On distingue une zone comprise entre 50 et 100% où en raison de l’abaissement de la PO2 qui est capté par les chémo récepteurs périphériques situés au niveau 1 des barorécepteurs carotidiens et aortiques, il y a une stimulation du sympathique donc accroissement de la contractilité et à FC constante du volume d’éjection systolique. Les pourcentages de saturation inférieur à 50% entraînent une diminution de la pression systolique ventriculaire gauche à précharge constante donc il y a un abaissement de la contractilité : ce qui est dû au fait que le métabolisme myocardique devient anaérobie donc que son efficacité diminue en terme de contractilité. -La diminution de PH intracellulaire : abaisse la contractilité en diminuant la sensibilité de la fibre myocardique au calcium et également en diminuant la libération de calcium par le réticulum sarcoplasmique. C- Importance relative de la fréquence cardiaque et du volume d’éjection systolique dans la régulation du débit cardiaque. 1- Chez le sujet sain avec innervation cardiaque : -observation 1 : On veut obtenir un retour veineux stable et normal au repos. On prends des sujets qui ont altération de la conduction auriculo ventriculaire mais qui n’ont pas d’altération de la contractilité myocardique. On met ces personnes sous pacemaker = stimulation électrique et on va étudier comment varie le débit cardiaque quand on augmente la fréquence cardiaque. 23-2b. Chez ce sujet, on augmente la fréquence cardiaque à partir d’une fréquence cardiaque basse de 30, en la montant progressivement à 100 : On observe une augmentation du débit cardiaque qui est liée à l’augmentation de la FC sans autre possibilité d’intervention puisqu’on maintient le retour veineux à une valeur stable. Si on augmente encore la FC, on voit l’effet de la FC plafonnée en terme de débit cardiaque et encore même ce DC a tendance à redescendre, diminuer car le cœur n’a plus possibilité de se remplir convenablement. -observation 2 : sujet à FC normale de 60, on va augmenté la FC et la fixer à 100 puis on le fait passer progressivement d’une situation de repos à une situation d’exercice modérée : on voit augmenter le débit cardiaque alors qu’il n’y a plus aucune variation de la fréquence cardiaque. -observation 3 : ici sujet normale à régulation de FC et VS présents et on lui fait pratiquer un exercice intense. 22-a. On exprime l’importance de cette exercice en évaluant la charge de travail. Pour un exercice déjà important on voit que le débit cardiaque s’élève et que s’élève en même temps à la fois le volume d’éjection systolique et la FC. Quand on pousse à l’exercice sous maximale on voit que le volume d’éjection systolique tend à plafonner car on dispose de moins en moins de temps pour la diastole : le remplissage ventriculaire donc pour augmenter le débit cardiaque on ne peut plus se contenter que d’augmenter la fréquence cardiaque. 2- Le sujet privé d’innervation cardiaque. C’est le cas quand il y a situation expérimentale chez l’animal et on les a mis à l’exercice et on a observé qu’ils atteignent quand même 95% de leur vitesse maximale avec une élévation de débit presque de 4. Chez les patients ça peut se rencontrer en faisant une transplantation cardiaque car on sectionne tous les nerfs du SNA qui vont jusqu’au cœur. On peut aussi le voir quand on a des sujets insuffisant cardiaques qui sont mis sous atropine donc on coupe les effets du parasympathique. On peut aussi le voir dans la situation d’insuffisance cardiaque où la noradrénaline a été tellement sollicité que ses réserves sont épuisés donc pas de possibilité d’augmenter encore les effets du sympathique. Dans toutes ces situations on peut encore faire face à un exercice modérée. -Cas du transplanté : 22-b. La consommation d’oxygène correspond à l’effort chez le sujet normal et chez le sujet transplanté et on fait un effort modéré. Dans les deux cas l’augmentation de débit cardiaque est la même. En terme de fréquence cardiaque le sujet 2 normale élève sa FC à l’effort alors que chez le transplanté sa FC est légèrement supérieur à la normale au repos : c’est le résultat de la section du parasympathique car plus de frein exercée sur le cœur. D’autres part on ne voit pas d’élévation importante de la FC à part vers la fin de l’effort. En terme de volume d’éjection systolique le normal augmente légèrement ce volume en revanche chez le transplanté il y a une augmentation importante du volume d’éjection systolique. Rien qu’en faisant jouer sa lois de Starling on peut augmenté le volume d’éjection systolique correspondant au retour veineux sans augmenter pratiquement la FC qui est déjà un peu élevée. La petite augmentation de FC sur la fin est le résultat d’une stimulation sympathique qui a augmenté la sécrétion d’adrénaline dans le sang puis a aboutit au cœur. V/ Distribution et collecte du sang : circulation artérielle et circulation veineuse. A/ Circulation artérielle. Elle comprends les artères mais pas les artérioles. 1-Fonctions de la circulation artérielle 54-2-a. Il s’agit d’un système de distribution du débit artériel, c’est à dire qu’on envoi du sang partout dans le corps avec le moins de perte de pression possible donc les résistances artérielles sont faibles. Par ailleurs on maintient par de multiples boucles de régulation redondantes un niveau de pression artérielle le plus stable possible. De ce fait la circulation artérielle peut fournir du sang à tous ces territoires dont l’entrée est commandée par des robinets artériolaires. Pour que ces petits robinets puissent délivrer du sang il faut pouvoir disposer d’une pression constante. Donc on dit que la circulation artérielle a une fonction de réservoir de pression. 2-Déterminants de la pression artérielle (moyenne et amplitude du pouls). 54-2-b. Par rapport au niveau 0, il y a une pression diastolique déjà élevée et une augmentation pour aller au maximum : la pression systolique. En terme d’hémodynamique c’est important de travailler à pression artérielle moyenne et au cours de ce cycle cardiaque pour la mesurer on mesure la surface sous la courbe. De façon approchée on dit que la pression artérielle moyenne = pression diastolique + 1/3 (Pression systolique-pression diastolique). Il y a l’amplitude du pouls ou pression différentielle qui est la différence pression systolique – pression diastolique. Pression artérielle moyenne : débit cardiaque X résistances périphériques si on néglige la pression veineuse. L’amplitude du pouls est exprimé en mmHg et en médecine générale on parle d’une « tension 12-8 », c’est exprimé en cmHg. Pour chaque mmHg il y a un équivalente pression de 1,36cm d’eau. Si le chirurgien fait un trou sur l’aorte, pour une pression artérielle systolique de 120mmHg le sang s’élève d’1m60 donc la pression artérielle est important et en secourisme il faut comprimer fort. 55-2-a. La capacitance artérielle est faible donc inintéressant. Une très faible augmentation ou diminution de volume fait varier de façon importante la compliance artérielle et si on travaille à pression artérielle élevée, la pente qu’exprime la compliance s’horizontalise c’est à dire qu’on arrive vite aux limites de distensibilité des artères. L’amplitude du pouls est proportionnelle au volume d’éjection systolique, plus le volume est important plus cette amplitude est importante. Plus la compliance artérielle sera réduite, c’est à dire plus l’artère sera rigide plus il y aura augmentation de l’amplitude du pouls. 55-2-b Faisons varié ces différents déterminants et voyons l’effet de la compliance : La pression artérielle est au départ de 100mmHg et les résistances périphériques sont constantes et on double le débit cardiaque donc on voit que la pression artérielle va double aussi. Quelle est l’influence à ce moment là de la compliance artérielle ? Le niveau de pression artérielle 3 moyenne qui est le double de la précédente va être atteint plus rapidement si la compliance est réduite c’est à dire si l’artère est plus rigide que la normale. -56-2 Variations d’amplitude du pouls, de la compliance, du volume d’éjection systolique : a-En situation de repos : En abscisse c’est le volume artérielle, en V1 c’est sa valeur diastolique et à chaque systole on passe de V1 à V2 donc augmentation du volume artérielle. A compliance normale il y a un certain niveau de pression artérielle moyenne et une certaine amplitude du pouls. Si on réduit la compliance, la pente change et aucun changement de pression artérielle moyenne mais l’amplitude du pouls va augmenté. b-Effets à résistance constante d’un doublement du volume d’éjection systolique : Le débit cardiaque a été multiplié par 2. En conséquence il y a V3 qui est double de V1 et V4-V3 est plus doublé de V2-V1. Ce simple doublement du débit cardiaque que ça provoque entraîne une augmentation de la pression artérielle moyenne à résistance constante : la pression artérielle moyenne double. A augmentation de volume artérielle plus importante correspond une augmentation de l’amplitude. c-Amplitude de pouls et addition d’une résistance : Ici le débit cardiaque est constant, la résistance est doublé. Il y a une augmentation de la pression artérielle moyenne mais l’augmentation de l’amplitude dépends de la qualité des artères. Si les artères ont une qualité normale on a une relation qui n’a pas changé donc à une augmentation du volume artérielle donné correspond toujours la même augmentation de l’amplitude du pouls mais la situation peut changer quand : d-La compliance artérielle diminue quand le tissu artériel devient plus rigide que d’habitude : sujet athéroscléreux. A ce moment on commence à travailler à des pression si élevée qu’on arrive aux limites de distensibilité de l’artère donc on voit varié la compliance artérielle et la relation se verticalise donc on augmente l’amplitude du pouls. 3-Mesure de la pression artérielle moyenne. On l’a mesure à l’aide d’un brassard à tension : un manomètre, un stéthoscope pour mesurer à la fois pression artérielle systolique et diastolique. Si on veut mesurer juste la pression artérielle systolique il suffit de prendre le pouls radial. 57-2-b : Quand on veut la pression diastolique et systolique, on gonfle le brassard jusqu’à ce que le pouls radial disparaisse quand on a comprimé complètement l’artère humérale. On pose le pavillon du stéthoscope sur le trajet de l’artère humérale au pli du coude, ensuite on dégonfle en douceur le brassard et vient un moment où la pression artérielle va réapparaître dans une artère très comprimée par le brassard donc flux turbulent donc ça entraîne un bruit régulier rythmé par les battements cardiaques. C’est signe quand on l’entends apparaître qu’on a atteint la valeur de la pression artérielle systolique. On continue et à un moment le brassard ne comprime plus l’artère au point de créer les turbulences, à ce moment là les bruits disparaissent : ce point là correspond à celui de la pression artérielle diastolique. Entre la pression artériole diastolique et 0 le flux est devenu laminaire donc on entend plus rien. Quand il y a prise de tension artérielle systolique au pouls radial : on gonfle le radial jusqu’à compression total donc disparition du pouls radial et quand en dégonflant le brassard le pouls radial réapparaît on a la pression artérielle systolique mais on a beau dégonflé le brassard, on sent toujours le pouls artériel radial donc à l’aide du pouls radial on ne peut que mesurer le niveau de la pression artérielle systolique. 57-2-a. Le niveau de pression artérielle varie avec le jour et sommeil, il varie avec l’age, il est plus élevé chez l’homme que chez la femme. Quand il y a exercice les modifications sont encore beaucoup plus importante : élévation de la systolique et éventuellement diminution de la pression diastolique. 4 B/ Circulation veineuse. 1-Fonctions de la circulation veineuse. 2 grandes fonctions : -collecter le sang veineux à la sortie des capillaires pour le conduire avec le moins de résistances possibles jusque dans l’oreillette droite, sans perte de pression. -servir de réservoir de sang : ¾ de l’ensemble du volume sanguin et pour la circulation systémique ça fait 80%. Cette fonction de réservoir est à capacitance variable car contenant peut varié de 2 façons : -par variation passive : on prends un segment veineux maintenu à pression constante fermé à ses deux extrémités et on ajoute un volume donné de sang. Immédiatement tout augmentation de volume se traduit par augmentation de pression donc il y a une adaptation passive des fibres musculaires lisses qui sont dans les parois de tel sorte que la pression tends à revenir à la normale. C’est caractéristique de la circulation veineuse qui a des variations de capacitance. Si on soustrait un volume sanguin, la pression descend beaucoup mais il y a adaptation de la capacitance telle que passivement le contenant s’adapte à son nouveau contenue. -le système sympathique : à chaque fois que diminution du volume sanguin brutale il y a mise en route du sympathique qui tends à resserrer les parois veineuses et à transfuser. 2-Déterminants de la pression veineuse centrale : La valeur de la PVC : 2mmHg avec des variations importantes avec la respiration. Son niveau dépends en amont du retour veineux au cœur qui est un débit qui va varié, augmenté avec la diminution des résistances périphériques car le sang passe plus vite du coté artériel vers côté veineux donc augmentation du retour veineux. Il y a des variations de volume sanguin efficace que l’origine en soit une augmentation du volume en valeur absolu (litre) ou bien en variation de la capacitance. En aval il y a la capacité du cœur à maîtriser et éjecter le sang qui lui parvient donc ça dépends du débit cardiaque et de ses différents déterminants : A chaque fois qu’il y a augmentation de la contractilité, la pression veineuse centrale a tendance à diminuer, c’est idem quand on augmente la FC et quand on diminue la postcharge car éjection plus facile. Donc c’est un équilibre entre ce qui arrive de la périphérie et ce que le cœur peut éjecter. 3-Déterminants de la pression veineuse périphérique. Son niveau est légèrement supérieur à 5 mmHg. Comment varie t’elle en fonction de la position ? a)en position allongée : En amont elle dépends du retour veineux donc plus il y a débit sanguin passé du côté artériel vers le côté veineux plus la PV périphérique augmente. Au niveau de la sortie vers le thorax, 2 situations sont possibles : 25-2-c : Si la pression veineuse centrale est élevée relativement, les veines à l’entrée du thorax sont bien gonflées donc ce qui commande la pression veineuse périphérique est la pression veineuse centrale. Quand la pression veineuse centrale est basse par exemple quand on inspire (<0), c’est la pression intérieur aux veines à l’entrée du thorax qui va commander la pression veineuse périphérique. A l’entrée du thorax on a plusieurs lieux où il peut s’exercer une pression externe qui comprime les veines à l’entrée du thorax : a chaque fois tout ces facteurs peuvent contribuer à affaisser les veines à l’entrée du thorax : pression atmosphérique au niveau du coup, défilé osseux : 1ère côte, la pression intra-abdominal, autant de surpressions qui peuvent s’exercer sur les veines juste à l’entrée du thorax. Dans ces conditions, si la pression interne aux veines à l’entrée du thorax est basse, toutes les pressions vont énumérées ici vont tendre à aplatir complètement la veine, l’affaisser. A ce moment là le débit cardiaque est à 0, plus aucun sang ne parvient dans le thorax mais ça dure peu de temps car comme le retour veineux continue en quelques fractions de secondes la pression veineuse 5 périphérique s’élève, la pression à l’intérieur des veines à l’entrée du thorax tends à s’élever et va rouvrir la veine. C’est intéressant car on peut considérer que le retour veineux se fait dans ces conditions de façon pulsatile. b) en position debout : il y a un 2ème facteur lié à la gravité. 25-2 -sujet en position couché : On mesure la PVC et la PV périphérique de chaque côté. La PVC est de 2mmHg et en périphérie 6mmHg donc logique respecté car pression veineuse la plus élevée s’écoule vers le thorax. -sujet en position verticale au repos : La gravité s’ajoute. On voit qu’au niveau de la tête la pression est négative et au niveau des pieds la pression est très positive : 90mmHg. La conséquence de la pression négative au niveau de la tête peut provoquer accident quand on fait de la neurochirurgie en position assise (pour assécher le champ opératoire du chirurgien) : si par malheur il y a ouverture d’un sinus veineux il y a une aspiration d’air qui rejoint le cœur et qui heureusement s’arrête au niveau du filtre pulmonaire la plupart du temps. C’est une situation qui peut se rencontrer quand cathéter dont la porte d’entrée est au niveau du coup et où il y a un débranchement entre la tubulure de perfusion et le cathéter qui est au niveau du coup chez un sujet assis : il peut y avoir là aussi y avoir aspiration d’air dans le cathéter. Du côté des jambes, si le sujet reste immobile détendu complètement : cette pression s’exerçant sur les veines est très importante donc la pression capillaire en amont est très importante donc il peut en résulter augmentation de la filtration capillaire donc du liquide passant au travers des capillaires du plasma vers l’interstitium. En 15 minutes on peut perdre par stockage dans la moitié inférieur du corps et par filtration (œdème) il y a perte de 15% du volume sanguin qui devient inutilisable. Nous avons des pompes qui nous aident à remonter notre sang de la moitié inférieur du corps vers le cœur donc diminuer la pression veineuse. On a des : - pompes musculaires (24-1): Situés au niveau des jambes, des muscles squelettiques qui peuvent se contracter donc vider les veines et comme il existe valvules répartis sur les veines il y a propulsion permanente du sang vers le haut donc une pression veineuse qui tend à diminuer. On s’en aperçoit quand on mesure la PV périphérique chez le sujet immobile puis en train de marcher : 24-2. A l’état de détente la PV périphérique au niveau du pied est de 90mmHg puis quand il marche la compression de ces pompes musculaires suffisent à faire descendre la pression veineuse périphérique vers niveau beaucoup plus bas donc proche de la normale. Quand on arrête la marche il suffit de peu de temps pour voir la PV périphérique regagner le niveau précédent. -pompe thoracique : elle est exercée par les variations de pressions à l’intérieur du thorax et également par les variations de pressions exercées par le diaphragme sur les viscères abdominales. Quand on inspire on abaisse le diaphragme qui va donc appuyer sur les viscères abdominaux. Le sang contenu dans les veines des viscères abdominaux ne peut pas revenir vers le pied car il y a des valvules donc la seul solution qu’il a c’est de se vider dans le thorax. Au moment où on inspire la pression intrathoracique est négative donc facilitation du retour veineux car on vient de l’abdomen ou la pression est positive à une cavité thoracique où la pression est négative. A l’expiration le diaphragme remonte donc les viscères abdominaux ne sont plus comprimés et le sang peut revenir des jambes jusque dans les veines abdominales et à l’intérieur du thorax le sang dans les veines tends à se vider plus facilement dans l’oreillette droite. 6 4- Mesure de la pression veineuse : 27-1. -PVC : On monte un cathéter, tuyau remplit de sérum physiologique, en avancer l’extrémité à la jonction de la veine cave et de l’oreillette droite et relié ce cathéter remplit de sérum à un nanomètre et le 0 du manomètre doit être au niveau des cavités cardiaques, au niveau de la valvules tricuspides, c’est le 0 hémodynamique/la référence. Dans le manomètre le niveau oscille plus ou moins. C’est une façon de mesurée la précharge. -Pression veineuse périphérique : On peut mettre un cathéter dans une veine périphérique mais il est plus simple de regarder l’état de congestion des veines périphériques. Lorsqu’on est en position debout et qu’on laisse tombé le bras de telle sorte que les veines du bras soient à un niveau très inférieur à celui du cœur : les veines sont turgescentes, bien gonflées et au fur et à mesure qu’on élève le bras progressivement, à un moment ces veines s’aplatissent donc on a dépassé le niveau de la pression veineuse périphérique. Cliniquement c’est une mesure importante car la pression veineuse périphérique suit avec un décalage la PVC. -Applications de ces mesures : C’est les signes cliniques d’une insuffisance cardiaque congestive ce qui veut dire que le myocardique étant défaillant il y a 2 phénomènes qui survient : la contractilité myocardique étant abaissé, comment le cœur se débrouille pour éjecter un convenable débit cardiaque ? Il joue sur sa loi de Starling donc se laisse remplir plus que d’habitude donc pour cela on augmente la précharge (pression veineuse centrale). Comme il est en insuffisance cardiaque il n’arrive pas toujours à éjecter tout le sang qui lui parvient et c’est un deuxième effet mécanique qui tend à élever la pression veineuse centrale. En gros il y a élévation des pressions veineuses. Du côté du ventricule gauche il y a élévation de la pression dans l’oreillette gauche qui se transmet à l’augmentation des pressions veineuses pulmonaires et augmentation de la pression dans les capillaires pulmonaires donc plasma passe par les interstices et va dans l’interstitium voir dans les alvéoles et c’est un signe clinique d’insuffisance ventriculaire gauche. En amont du ventricule droit : Elévation de la PVC qui va se voir à plusieurs niveau. Normalement chez sujet assis ou debout les veines jugulaires sont plates hors chez les sujets en insuffisance cardiaque droite : ils ont une pression veineuse centrale tellement élevée qu’ils ont des veines jugulaires turgescentes même en position debout. Du sang s’accumule et le foie et la rate dont le système veineux se jette directement dans la veine cave : ils tendent eux aussi à se gonfler, y voir pression augmentée et en conséquence il y a 2 autres signes d’insuffisance cardiaque congestifs : une hépatomégalie que l’on ne sent pas normalement et une splénomégalie/grosse rate. Le Phénomène d’œdème existe aussi au niveau des chevilles chez sujet debout voir au niveau du dos chez patient hospitalisé en position allongée. 7