Physiologie du 24 octobre 2003

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Physiologie du 24 octobre 2003.
2- Régulation centrale neuro humorale du volume d’éjection systolique.
On va voir quels sont les effets des systèmes para et sympathique sur le volume d’éjection
systolique.
a) Contrôle nerveux.
-système sympathique : 21-a. Préparation animale dont la fréquence cardiaque est rapide et
maintenue constante par stimulation électrique et on voit quelles sont les valeurs de la
pression aortique d’une part et de la pression télédiastolique ventriculaire gauche et on voit ça
avant et au cours d’une stimulation du sympathique. Quand stimulation du système
sympathique il y a augmentation de la pression aortique par rapport à la situation de contrôle
et il y a un abaissement de la pression ventriculaire gauche diastolique et cette abaissement
n’est pas seulement en télédiastolique mais aussi en début de diastole : protodiastole.
L’ascension de la courbe de pression ventriculaire gauche est plus rapide qu’elle ne l’était
dans la situation de contrôle et par ailleurs la descente de la pression ventriculaire gauche
(notamment pendant phase de relaxation isovolumétrique) est plus rapide. Le résultat à FC
constante c’est que la systole s’élève plus haute que d’habitude et surtout s’inscrit dans un
délais plus court ce qui laisse d’avantage de temps à la diastole pour se faire.
L’ascension rapide de la pression ventriculaire gauche à la phase de contraction isovolumique
signifie que la contractilité est augmenté.
Comme il y a d’avantage de temps pour la diastole le ventricule peut mieux se remplir donc il
peut éjecter d’avantage.
21-b : On compare le mécanisme de Starling et le mécanisme qu’on vient de voir c’est à dire
de meilleur vidange du ventricule gauche avec un volume télé systolique abaissé. On part
d’une situation de repos et le but est de passer d’un volume d’éjection de 100mL à un volume
de 150mL. On a 2 façons d’y parvenir :
-faire jouer le mécanisme de Franck starling en augmentant la précharge en augmentant le
remplissage du ventricule au moment de la diastole donc on éjecte d’avantage.
-On réalise une stimulation sympathique donc on diminue le volume télé systolique, le
ventricule va mieux se vider à l’éjection en conséquence on éjecte 150mL au lieu de 100mL.
-système parasympathique : Lorsqu’il y a stimulation du parasympathique il y a au niveau
du tronc cérébral une inhibition réciproque du sympathique donc résultat exactement inverse
de ceux du sympathique.
b) Contrôle humoral et chimique.
-Hormones :
-L’adrénaline est sécrété dans le courant sanguin par la medullo surrénale ; dans la vie
courante il y a peu de sécrétion d’adrénaline mais quand il y a un stress, une agression il y a
d’avantage de sécrétion d’adrénaline dont on a vu que les effets sont une augmentation de la
contractilité. C’est une situation qui complète l’action de la noradrénaline ou dans une
situation où le cœur est privé d’innervation cardiaque : cas du transplanté.
-Hormones thyroïdiennes : élève la contractilité.
-Gaz du sang :
-PO2 : On parle de la PO2 du sang artérielle mais on parle pas de la PO2 locale existante au
niveau des muscles squelettiques à l’effort par exemple. Etudions la pression systolique
ventriculaire à précharge constante. 23-2-a. Cette pression a une signification en terme de
contractilité et étudions la par rapport aux variations du pourcentage de saturation en O2 de
l’hémoglobine. On distingue une zone comprise entre 50 et 100% où en raison de
l’abaissement de la PO2 qui est capté par les chémo récepteurs périphériques situés au niveau

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des barorécepteurs carotidiens et aortiques, il y a une stimulation du sympathique donc
accroissement de la contractilité et à FC constante du volume d’éjection systolique. Les
pourcentages de saturation inférieur à 50% entraînent une diminution de la pression systolique
ventriculaire gauche à précharge constante donc il y a un abaissement de la contractilité : ce
qui est dû au fait que le métabolisme myocardique devient anaérobie donc que son efficacité
diminue en terme de contractilité.
-La diminution de PH intracellulaire : abaisse la contractilité en diminuant la sensibilité de
la fibre myocardique au calcium et également en diminuant la libération de calcium par le
réticulum sarcoplasmique.
C- Importance relative de la fréquence cardiaque et du volume d’éjection systolique
dans la régulation du débit cardiaque.
1- Chez le sujet sain avec innervation cardiaque :
-observation 1 : On veut obtenir un retour veineux stable et normal au repos. On prends des
sujets qui ont altération de la conduction auriculo ventriculaire mais qui n’ont pas d’altération
de la contractilité myocardique. On met ces personnes sous pacemaker = stimulation
électrique et on va étudier comment varie le débit cardiaque quand on augmente la fréquence
cardiaque. 23-2b. Chez ce sujet, on augmente la fréquence cardiaque à partir d’une fréquence
cardiaque basse de 30, en la montant progressivement à 100 : On observe une augmentation
du débit cardiaque qui est liée à l’augmentation de la FC sans autre possibilité d’intervention
puisqu’on maintient le retour veineux à une valeur stable. Si on augmente encore la FC, on
voit l’effet de la FC plafonnée en terme de débit cardiaque et encore même ce DC a tendance
à redescendre, diminuer car le cœur n’a plus possibilité de se remplir convenablement.
-observation 2 : sujet à FC normale de 60, on va augmenté la FC et la fixer à 100 puis on le
fait passer progressivement d’une situation de repos à une situation d’exercice modérée : on
voit augmenter le débit cardiaque alors qu’il n’y a plus aucune variation de la fréquence
cardiaque.
-observation 3 : ici sujet normale à régulation de FC et VS présents et on lui fait pratiquer un
exercice intense. 22-a. On exprime l’importance de cette exercice en évaluant la charge de
travail. Pour un exercice déjà important on voit que le débit cardiaque s’élève et que s’élève
en même temps à la fois le volume d’éjection systolique et la FC. Quand on pousse à
l’exercice sous maximale on voit que le volume d’éjection systolique tend à plafonner car on
dispose de moins en moins de temps pour la diastole : le remplissage ventriculaire donc pour
augmenter le débit cardiaque on ne peut plus se contenter que d’augmenter la fréquence
cardiaque.
2- Le sujet privé d’innervation cardiaque.
C’est le cas quand il y a situation expérimentale chez l’animal et on les a mis à l’exercice et
on a observé qu’ils atteignent quand même 95% de leur vitesse maximale avec une élévation
de débit presque de 4. Chez les patients ça peut se rencontrer en faisant une transplantation
cardiaque car on sectionne tous les nerfs du SNA qui vont jusqu’au cœur. On peut aussi le
voir quand on a des sujets insuffisant cardiaques qui sont mis sous atropine donc on coupe les
effets du parasympathique. On peut aussi le voir dans la situation d’insuffisance cardiaque où
la noradrénaline a été tellement sollicité que ses réserves sont épuisés donc pas de possibilité
d’augmenter encore les effets du sympathique. Dans toutes ces situations on peut encore faire
face à un exercice modérée.
-Cas du transplanté : 22-b. La consommation d’oxygène correspond à l’effort chez le sujet
normal et chez le sujet transplanté et on fait un effort modéré. Dans les deux cas
l’augmentation de débit cardiaque est la même. En terme de fréquence cardiaque le sujet

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normale élève sa FC à l’effort alors que chez le transplanté sa FC est légèrement supérieur à la
normale au repos : c’est le résultat de la section du parasympathique car plus de frein exercée
sur le cœur. D’autres part on ne voit pas d’élévation importante de la FC à part vers la fin de
l’effort. En terme de volume d’éjection systolique le normal augmente légèrement ce volume
en revanche chez le transplanté il y a une augmentation importante du volume d’éjection
systolique. Rien qu’en faisant jouer sa lois de Starling on peut augmenté le volume d’éjection
systolique correspondant au retour veineux sans augmenter pratiquement la FC qui est déjà un
peu élevée. La petite augmentation de FC sur la fin est le résultat d’une stimulation
sympathique qui a augmenté la sécrétion d’adrénaline dans le sang puis a aboutit au cœur.
V/ Distribution et collecte du sang : circulation artérielle et circulation veineuse.
A/ Circulation artérielle.
Elle comprends les artères mais pas les artérioles.
1-Fonctions de la circulation artérielle
54-2-a. Il s’agit d’un système de distribution du débit artériel, c’est à dire qu’on envoi du sang
partout dans le corps avec le moins de perte de pression possible donc les résistances
artérielles sont faibles. Par ailleurs on maintient par de multiples boucles de régulation
redondantes un niveau de pression artérielle le plus stable possible. De ce fait la circulation
artérielle peut fournir du sang à tous ces territoires dont l’entrée est commandée par des
robinets artériolaires. Pour que ces petits robinets puissent délivrer du sang il faut pouvoir
disposer d’une pression constante. Donc on dit que la circulation artérielle a une fonction de
réservoir de pression.
2-Déterminants de la pression artérielle (moyenne et amplitude du pouls).
54-2-b. Par rapport au niveau 0, il y a une pression diastolique déjà élevée et une
augmentation pour aller au maximum : la pression systolique. En terme d’hémodynamique
c’est important de travailler à pression artérielle moyenne et au cours de ce cycle cardiaque
pour la mesurer on mesure la surface sous la courbe. De façon approchée on dit que la
pression artérielle moyenne = pression diastolique + 1/3 (Pression systolique-pression
diastolique). Il y a l’amplitude du pouls ou pression différentielle qui est la différence pression
systolique – pression diastolique.
Pression artérielle moyenne : débit cardiaque X résistances périphériques si on néglige la
pression veineuse.
L’amplitude du pouls est exprimé en mmHg et en médecine générale on parle d’une « tension
12-8 », c’est exprimé en cmHg. Pour chaque mmHg il y a un équivalente pression de 1,36cm
d’eau. Si le chirurgien fait un trou sur l’aorte, pour une pression artérielle systolique de
120mmHg le sang s’élève d’1m60 donc la pression artérielle est important et en secourisme il
faut comprimer fort.
55-2-a. La capacitance artérielle est faible donc inintéressant. Une très faible augmentation ou
diminution de volume fait varier de façon importante la compliance artérielle et si on travaille
à pression artérielle élevée, la pente qu’exprime la compliance s’horizontalise c’est à dire
qu’on arrive vite aux limites de distensibilité des artères.
L’amplitude du pouls est proportionnelle au volume d’éjection systolique, plus le volume est
important plus cette amplitude est importante. Plus la compliance artérielle sera réduite, c’est
à dire plus l’artère sera rigide plus il y aura augmentation de l’amplitude du pouls.
55-2-b Faisons varié ces différents déterminants et voyons l’effet de la compliance : La
pression artérielle est au départ de 100mmHg et les résistances périphériques sont constantes
et on double le débit cardiaque donc on voit que la pression artérielle va double aussi. Quelle
est l’influence à ce moment là de la compliance artérielle ? Le niveau de pression artérielle

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moyenne qui est le double de la précédente va être atteint plus rapidement si la compliance est
réduite c’est à dire si l’artère est plus rigide que la normale.
-56-2 Variations d’amplitude du pouls, de la compliance, du volume d’éjection systolique :
a-En situation de repos : En abscisse c’est le volume artérielle, en V1 c’est sa valeur
diastolique et à chaque systole on passe de V1 à V2 donc augmentation du volume artérielle.
A compliance normale il y a un certain niveau de pression artérielle moyenne et une certaine
amplitude du pouls. Si on réduit la compliance, la pente change et aucun changement de
pression artérielle moyenne mais l’amplitude du pouls va augmenté.
b-Effets à résistance constante d’un doublement du volume d’éjection systolique : Le débit
cardiaque a été multiplié par 2. En conséquence il y a V3 qui est double de V1 et V4-V3 est
plus doublé de V2-V1. Ce simple doublement du débit cardiaque que ça provoque entraîne
une augmentation de la pression artérielle moyenne à résistance constante : la pression
artérielle moyenne double. A augmentation de volume artérielle plus importante correspond
une augmentation de l’amplitude.
c-Amplitude de pouls et addition d’une résistance : Ici le débit cardiaque est constant, la
résistance est doublé. Il y a une augmentation de la pression artérielle moyenne mais
l’augmentation de l’amplitude dépends de la qualité des artères. Si les artères ont une qualité
normale on a une relation qui n’a pas changé donc à une augmentation du volume artérielle
donné correspond toujours la même augmentation de l’amplitude du pouls mais la situation
peut changer quand :
d-La compliance artérielle diminue quand le tissu artériel devient plus rigide que d’habitude :
sujet athéroscléreux. A ce moment on commence à travailler à des pression si élevée qu’on
arrive aux limites de distensibilité de l’artère donc on voit varié la compliance artérielle et la
relation se verticalise donc on augmente l’amplitude du pouls.
3-Mesure de la pression artérielle moyenne.
On l’a mesure à l’aide d’un brassard à tension : un manomètre, un stéthoscope pour mesurer à
la fois pression artérielle systolique et diastolique. Si on veut mesurer juste la pression
artérielle systolique il suffit de prendre le pouls radial.
57-2-b : Quand on veut la pression diastolique et systolique, on gonfle le brassard jusqu’à ce
que le pouls radial disparaisse quand on a comprimé complètement l’artère humérale. On pose
le pavillon du stéthoscope sur le trajet de l’artère humérale au pli du coude, ensuite on
dégonfle en douceur le brassard et vient un moment où la pression artérielle va réapparaître
dans une artère très comprimée par le brassard donc flux turbulent donc ça entraîne un bruit
régulier rythmé par les battements cardiaques. C’est signe quand on l’entends apparaître
qu’on a atteint la valeur de la pression artérielle systolique. On continue et à un moment le
brassard ne comprime plus l’artère au point de créer les turbulences, à ce moment là les bruits
disparaissent : ce point là correspond à celui de la pression artérielle diastolique. Entre la
pression artériole diastolique et 0 le flux est devenu laminaire donc on entend plus rien.
Quand il y a prise de tension artérielle systolique au pouls radial : on gonfle le radial jusqu’à
compression total donc disparition du pouls radial et quand en dégonflant le brassard le pouls
radial réapparaît on a la pression artérielle systolique mais on a beau dégonflé le brassard, on
sent toujours le pouls artériel radial donc à l’aide du pouls radial on ne peut que mesurer le
niveau de la pression artérielle systolique.
57-2-a. Le niveau de pression artérielle varie avec le jour et sommeil, il varie avec l’age, il est
plus élevé chez l’homme que chez la femme. Quand il y a exercice les modifications sont
encore beaucoup plus importante : élévation de la systolique et éventuellement diminution de
la pression diastolique.

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B/ Circulation veineuse.
1-Fonctions de la circulation veineuse.
2 grandes fonctions :
-collecter le sang veineux à la sortie des capillaires pour le conduire avec le moins de
résistances possibles jusque dans l’oreillette droite, sans perte de pression.
-servir de réservoir de sang : ¾ de l’ensemble du volume sanguin et pour la circulation
systémique ça fait 80%. Cette fonction de réservoir est à capacitance variable car contenant
peut varié de 2 façons :
-par variation passive : on prends un segment veineux maintenu à pression constante fermé à
ses deux extrémités et on ajoute un volume donné de sang. Immédiatement tout augmentation
de volume se traduit par augmentation de pression donc il y a une adaptation passive des
fibres musculaires lisses qui sont dans les parois de tel sorte que la pression tends à revenir à
la normale. C’est caractéristique de la circulation veineuse qui a des variations de capacitance.
Si on soustrait un volume sanguin, la pression descend beaucoup mais il y a adaptation de la
capacitance telle que passivement le contenant s’adapte à son nouveau contenue.
-le système sympathique : à chaque fois que diminution du volume sanguin brutale il y a
mise en route du sympathique qui tends à resserrer les parois veineuses et à transfuser.
2-Déterminants de la pression veineuse centrale :
La valeur de la PVC : 2mmHg avec des variations importantes avec la respiration. Son niveau
dépends en amont du retour veineux au cœur qui est un débit qui va varié, augmenté avec la
diminution des résistances périphériques car le sang passe plus vite du coté artériel vers côté
veineux donc augmentation du retour veineux. Il y a des variations de volume sanguin
efficace que l’origine en soit une augmentation du volume en valeur absolu (litre) ou bien en
variation de la capacitance.
En aval il y a la capacité du cœur à maîtriser et éjecter le sang qui lui parvient donc ça
dépends du débit cardiaque et de ses différents déterminants : A chaque fois qu’il y a
augmentation de la contractilité, la pression veineuse centrale a tendance à diminuer, c’est
idem quand on augmente la FC et quand on diminue la postcharge car éjection plus facile.
Donc c’est un équilibre entre ce qui arrive de la périphérie et ce que le cœur peut éjecter.
3-Déterminants de la pression veineuse périphérique.
Son niveau est légèrement supérieur à 5 mmHg. Comment varie t’elle en fonction de la
position ?
a)en position allongée : En amont elle dépends du retour veineux donc plus il y a débit
sanguin passé du côté artériel vers le côté veineux plus la PV périphérique augmente. Au
niveau de la sortie vers le thorax, 2 situations sont possibles :
25-2-c : Si la pression veineuse centrale est élevée relativement, les veines à l’entrée du
thorax sont bien gonflées donc ce qui commande la pression veineuse périphérique est la
pression veineuse centrale. Quand la pression veineuse centrale est basse par exemple quand
on inspire (<0), c’est la pression intérieur aux veines à l’entrée du thorax qui va commander la
pression veineuse périphérique. A l’entrée du thorax on a plusieurs lieux où il peut s’exercer
une pression externe qui comprime les veines à l’entrée du thorax : a chaque fois tout ces
facteurs peuvent contribuer à affaisser les veines à l’entrée du thorax : pression atmosphérique
au niveau du coup, défilé osseux : 1ère côte, la pression intra-abdominal, autant de
surpressions qui peuvent s’exercer sur les veines juste à l’entrée du thorax. Dans ces
conditions, si la pression interne aux veines à l’entrée du thorax est basse, toutes les pressions
vont énumérées ici vont tendre à aplatir complètement la veine, l’affaisser. A ce moment là le
débit cardiaque est à 0, plus aucun sang ne parvient dans le thorax mais ça dure peu de temps
car comme le retour veineux continue en quelques fractions de secondes la pression veineuse