Fonctions
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La fonction respiratoire I) Rappels anatomiques 1) Nez Fonctions - produit du mucus, filtre, réchauffe et humidifie l’air inspiré, caisse de résonance de la voix - olfactive (ds la partie sup des cavités nasale un intubé ne sent pas) - respiratoire (ds la région < des cavités nasales) 2) Pharynx Abrite les amygdales (1), il comporte 3 segments : - Nasopharynx : ne reçoit que de l’air, contient les végétations adénoïdes (= 1) - Oropharynx : reçoit l’air et les aliments - Laryngopharynx : s’étend jusqu’au larynx (où voies aériennes et digestives divergent) Fonctions - facilite l’exposition des Ag inspirés aux C immunitaires - conduit pr l’air et les aliments 3) Larynx Relie le pharynx à la trachée, abrite les cordes vocales. Les cartilages du larynx sont : - le cart thyroïdien - le cart cricoïde (sur lequel on appuie pr manœuvre de Sellick) - l’épiglotte composé de cart fibro élastique - les 2 cart aryténoïdes - les cart corniculés - les cart cunéiformes Innervation du larynx - nerf laryngé récurrent - nerf laryngé interne - nerf laryngé externe Pathologies - obstruction laryngé - laryngite - lésions du nerf laryngé récurrent Fonctions - conduit aérien - empêche les aliments d’entrer ds les voies respiratoires inférieures - phonation 4) Trachée Se divise en deux bronches principales. Fonction - conduit aérien : filtre réchauffe et humidifie l’air inspiré 5) Arbre bronchique Composé des bronches principales droite et gauche. La droite est plus large, - longue, dc si intubation sélective, plutôt à droite. Fonction Ensemble des conduits aériens reliant la trachée aux alvéoles : réchauffe et humidifie l’air inspiré 6) Alvéoles Cavités microscopiques marquant l’aboutissement de l’arbre bronchique : leurs parois sont composés d’un épithélium pavimenteux simple. Des C alvéolaires spéciales sécrètent le surfactant. Fonctions - principaux sites des échanges gazeux - réduisent la tension superficielle et préviennent l’affaissement des poumons 7) Poumons Poumon Dt 3 lobes, poumon G 2 lobes. 2 circulations avec des shunts entre ces 2 circulations. Artères pulmonaire av sg désoxygéné vers les poumons. Veines pulmonaires collectent le sg oxygéné de la partie respiratoire du poumon et le sg désoxygéné de la plèvre viscérale et d’une partie des bronches. Système à basse pression. Artères bronchiques naissant de l’aorte thoracique fournissent du sg oxygéné aux tissus des conduits non respiratoires des poumons. Des anastomoses se produisent entre les lits capillaires des syst artériels bronchique et pulmonaire. Fonctions - organes principaux de la respiration - abritent les conduits aériens à partir des bronches principales 8) Plèvre Fine membrane séreuse dont le feuillet pariétal tapisse la cavité thoracique et dont le feuillet viscéral recouvre les surfaces externes des poumons. Très sensible à la douleur. Fonctions - entre les 2 feuillets, espace virtuel (cavité pleurale) qui est un sac clos - contient un film liquide qui lubrifie la surface de la plèvre et facilite le mouvement des poumons 9) La zone respiratoire Commence à l’endroit où les bronchioles terminales se jettent ds les bronchioles respiratoires. Celles ci se prolongent par les conduits alvéolaires auxquels font suites les atriums alvéolaires, les sacs alvéolaires & les alvéoles. Il y a 300 millions d’alvéoles et la surface respiratoire fait 100m². 10) La membrane alvéolo-capillaire Les parois des alvéoles sont composés d’une couche de C appelés pneumocytes dont il existe 2 types (I de la membrane alvéolo-capillaire et II sécrétant le surfactant). Les parois des alvéoles et des capillaires forment la membrane AC. Les échanges gazeux se produisent par diffusion simple à travers la membrane AC, l’O2 passant des alvéoles au sg, et le gaz carbonique du sang aux alvéoles. 11) La paroi thoracique - os et cartilages : sternum, 10 paires de côtes avec cart costaux, 2 paires de côtes sans cart costaux et 12 vertèbres thoraciques avec leurs disques intervertébraux. - le diaphragme : septum muscolofibreux qui sépare la cavité thoracique de la cavité abdominale. - les espaces inter costaux : ds chaque espace, 1 muscle, 1 artère, 1 veine et le nerf intercostal II) Les volumes et les capacités pulmonaires 1) Les espaces pulmonaires - Capacité inspiratoire (CI) : volume qui peut être inspiré en + du VC. CI= VC +VRI - Capacité Résiduelle Fonctionnelle (CRF) : volume restant ds les poumons ap. avoir expiré un VC. CRF = VRE + VR - Capacité Vitale (CV) : volume maximal qui est expiré après un inspiration maximale CV = VC + VRI + VRE - Capacité Pulmonaire Totale (CPT) : volume ds les poumons après une inspiration maximale CPT = VC + VRI + VRE + VR Le volume résiduel ne peut pas être mesuré à la spirométrie. 2) Les espaces morts - l’espace mort anatomique : volume qui ne participe pas aux échanges gazeux. 150ml. En général 2x le poids de patient (80 kg 2x80=160 ml) - l’espace mort physiologique : volume du poumon qui n’élimine pas le CO2. Peut ê + grand que l’EMA en cas d’affection pulmonaire modifiant le rapport V/Q (ventilation / perfusion) 3) Le débit ventilatoire - ventilation / minute : VC x FR - ventilation alvéolaire : (VC- Espace mort) x FR 4) VEMS Volume d’air expiré en 1 seconde après une inspiration maximale. III) Mécanique ventilatoire La respiration est assurée par l’alternance d’une inspiration active et d’une expiration, le + svt passive. Les variations de volume engendrent des variations de pressions, les variations de pressions provoquent l’écoulement des gazs, et les gazs s’écoulent de manière à égaliser la pression. 1) L’inspiration Est ACTIVE. - la contraction du diaphragme (muscle le plus important de l’inspiration) refoule le contenu abdo vers le bas et l’avant, dimension verticale de la cage thoracique, les pressions intra thoraciques et intra pulmonaires. Les côtes sont soulevés vers le côté et l’extérieur, le diamètre transversal du thorax. Sa course / son excursion au repos est de 1 cm, mais peut aller jusqu’à 10 cm entre une inspiration et une expiration maximale. - le soulèvement de la cage thoracique par contraction des muscles intercostaux externes entraînent une du diamètre transversal et antéropostérieur du thorax. - les cavités pleurales et les poumons s’élargissent, la pression intra-alvéolaire est réduite et l’air entre passivement ds le poumon sous l’effet de la pression atmosphérique (zone de haute pression s’engouffre logiquement ds la zone de basse pression). - il peut y avoir d’autres muscles participant au soulèvement de la cage thoracique en cas d’inspiration avec effort (sterno cleido masto, grand dentelé …) 2) L’expiration Est normalement PASSIVE. - le diaphragme, muscles intercostaux et autres muscles se relâchent : le volume thoracique et la pression intrathoracique - le tissu élastique du poumon se relâche et la majeure partie de l’air est expiré - la pression abdominale et les côtes s’abaissent - les muscles expiratoires sont utilisés pdt l’exercice ou lorsque la résistance des voies aériennes est accrue du fait d’une maladie (ex : asthme) dans ce cas là uniquement l’expiration est active. Les muscles se contractent avec force lors de toux, vomissement, défécation. 3) Propriétés élastiques du poumon Elasticité est l’élément mécanique fondamental. Elle est due : - aux fibres d’élastine de collagène présentes ds le tissu de soutien - au surfactant, substance de revêtement qui exerce des forces de surface et dont le rôle est de réduire la tension de surface des alvéoles et dc d’éviter son collapsus 4) La compliance pulmonaire La compliance pulmonaire est la capacité du poumon à s'expandre en réponse à une augmentation de pression (C= dV / dP en ml/cmH2O). Inverse l’élasticité. Elle est augmentée par : - emphysème - âge (il est + facile de ventiler un tissu moins élastique) Elle est diminuée par : - hautes pressions d’expansion - augmentation de la pression veineuse pulmonaire - fibrose - déficit en surfactant 5) Tension de surface des alvéoles et surfactant La tension résulte des forces existant entre les molécules du liquide qui tapissent les alvéoles. Elles ont alors tendance à s’affaisser. Les grandes alvéoles s’affaissent à de plus faibles pressions et sont plus faciles à garder ouvertes tandis que les petites alvéoles s’affaissent à de plus fortes pressions et sont plus difficiles à garder ouvertes. En l’absence de surfactant, les petites alvéoles ont tendance à s’affaisser (atélectasie). Le surfactant tapisse les alvéoles et réduit la tension de surface. Il est produit par les pneumocytes II (complexe de phospholipides – protéines). En réduisant la tension de surface, il protège les petites alvéoles de l’affaissement et accroît la compliance. [Le syndr de détresse respi néonatale peut s’observer chez les préma av déficit de surfactant. De plus, il existe chez le bébé, une atélectasie pdt l’expiration, difficulté à regonfler ses poumons et hypoxémie.] 6) Résistances des voies aériennes L’écoulement d’air est directement proportionnel à la différence qui existe entre la bouche (ou le nez) et les alvéoles. La résistance des VA est décrite par la Loi de Poiseuille. La principale zone de résistance des VA se situe au niveau des bronches de taille moyenne. 7) Variation régionale de la ventilation Les différentes parties du poumon ne sont pas ventilés de la mm façon. La ventilation est + importante ds les régions déclives pr ds les régions proclives, qu’elle que soit la position mais par contre les régions seront différentes. Position Régions Debout Bases mieux ventilés que les sommets Décubitus dorsal Région postérieure avantagée /\ région antérieure Décubitus latéral Poumon inférieur mieux ventilé que poumon supérieur Cela est du aux variations de pressions intrapleurales, qui en raison du poids du poumon, est plus élevée ds les régions déclives. 8) Fermeture des voies aériennes La région comprimée du poumon à la base n’est pas totalement vidée de son gaz. Chez les sujets normaux et jeunes, la fermeture des VA survient à très bas volume tandis que chez les sujets âgés, elle se produit à plus haut volume pouvant atteindre la CRF. Le poumon ayant perdu de se force de rétraction élastique, la pression intrapleurale devient – négative. IV) La circulation pulmonaire 1) Pressions et débit cardiaque dans la circulation pulmonaire - les pressions sont bcp + faibles que ds la circulation systémique - résistance + faible ds circulation pulmonaire que ds circulation systémique - débit cardiaque = débit cardiaque à travers la circulation systémique - la faible pression de cette circulation est suffisante car la résistance pulmonaire y est proportionnellement basse 2) Régulation du débit sanguin pulmonaire : vasoconstriction hypoxique L’hypoxie vasoconstriction locale (inverse ds le systémique où l’hypoxie vasodilatation) Cette vasoconstriction écarte le sang loin des régions pauvrement ventilées et hypoxiques du poumon et les dirige vers les régions bien ventilées. 3) Les shunts - le shunt anatomique : sang veineux qui rejoint le système artériel sans passer par le poumon (certaines veines bronchiques ou coronaires) - le shunt physiologique : fraction de sg veineux qui va traverser les poumons, mais qui sera insuffisamment oxygéné en raison d’une ventilation locale insuffisante 4) Distribution du débit sanguin pulmonaire Distribution du débit sanguin est inégale, du aux effets de pesanteur. Patient couché débit sanguin uniforme ds le poumon. Patient debout débit sanguin plus faible au sommet et plus élevé à la base. Poumon Q= pression Sommet Débit sanguin : faible Q alvéolaire > Q artérielle > Q veineuse Débit sanguin : moyen Q artérielle > Q alvéolaire > Q veineuse Débit sanguin : élevé Q artérielle > Q veineuse > Q alvéolaire Milieu Base 5) Le rapport ventilation / perfusion (V/Q) a) Physiologie Dans les différentes parties du poumon, V et Q ne st pas distribués de façon uniforme ds le poumon normal. L’écoulement sanguin est + faible au sommet et + fort à la base. La ventilation est aussi + faible au sommet et + forte aux bases. Mais au sommet la PO2 est la plus élevée et la PC02 la plus faible tandis qu’à la base la P02 est la faible et la PC02 la plus élevée. Cl : le poumon est mieux perfusé aux bases mais mieux ventilé aux sommets. b) Pathologie Norme = FR, VC et débit sanguin pulm normaux V/Q = 0,8 - obstruction des VA = poumon non ventilé V = 0 V/Q = 0/Q = 0 pas d’échanges gazeux Po2 et PC02 se rapprochent du sang veineux mêlé Ex : inhalation de corps étranger - Arrêt de l’écoulement sanguin (mais poumon ventilé) Q = 0 V / Q = V/0 = infini pas d’échanges gazeux PO2 et PC02 dans le gaz alvéolaire = gazs inspirés Ex : EP 6) Les échanges alvéolo-capillaires Plusieurs facteurs influent sur le mouvement de l’oxygène et du gaz carbonique à travers la membrane alvéolo-capillaire - les gradients de pression partielle et solubilité des gazs. Loi de Henry : « + un gaz est concentré dans un mélange gazeux, + il se dissout en grande quantité ds le liquide » - l’épaisseur de la membrane AC : ds poumons sains, échanges gazeux efficaces, l’O2 et le CO2 st liposolubles et dc diffusent rapidement à travers les membranes. - Concordance ventilation alvéolaire et perfusion sanguine ds les capillaires alvéolaires. Les échanges gazeux peuvent être limités par la perfusion, en cas de maladie comme fibrose (mb épaissie, distance de diffusion) et l’emphysème ( surface diffusion, diffusion) ms aussi par la diffusion (la diffusion du gaz si débit sanguin ) Pressions partielles d’O2 et de CO2 Gaz Air inspiré sec PO2 160 PCO2 0 Air alvéolaire Pression artérielle systémique 100 100 L’O2 a diffusé de Le sg s’est l’air alvéolaire équilibré av l’air ds le sg alvéolaire capillaire pulmonaire (s’est abaissant ainsi la « artérialisé ») PO2 de l’air alvéolaire 40 40 Du CO2 à été Le sg s’est rajouté ds l’air équilibré av l’air alvéolaire à alvéolaire partir du sang Sang veineux mêlé 40 l’O2 a diffusé du sg vers les tissus diminuant la PO2 du sg veineux 45 Le CO2 a diffusé des tissus vers le sg veineux, la PCO2 du sg veineux 7) Transport de l’oxygène - Soit dissous (faible proportion) : ds le plasma. Pr 100 mmHg de PO2 il y aura 0,3 ml d’O2 dissous / 100 ml de plasma. Si PO2, O2 possibilité d’oxygénottt hyperbare. - Soit lié à l’Hb : 1 mol d’Hb peut fixer 4 mol d’O2. 1g d’Hg transporte 1,34 ml d’O2 pouvoir oxyphorique de l’Hb. PO2 100 mmHg Hb saturée à 100% (O2 fixé aux 4 groupes hèmes sur ttes les mol d’Hb) PO2 à 25 mmHg Hb saturée à 50% (cela signifie qu’en moy, 2 des 4 groupes hème de chaque mol d’Hb ont fixé O2). La très grande affinité de l’Hb pr l’O2 permet le maintien d’une pression facilitant le processus de diffusion. La fixation de la 1ere mol d’O2 l’affinité pr la seconde mol d’O2, etc… DONC… sat à 100% ne signifie pas forcément que les C respirent correctement en cas d’hyperthermie, l’O2 lié à l’Hb ne va pas se décharger facilement car le milieu externe est hostile intox au CO, malade inconscient à 100% de Sat car le CO a une affinité avec l’O2 20x + importante que l’hémoglobine 8) Transport de CO2 Produit ds les tissus et transporté ds les poumons de 3 façons : - CO2 dissous (petite quantité) Loi de Henry tjs. Le CO2 est 20 plus soluble que l’O2. Pr une PCO2 de 40 mmHg, le CO2 dissout représente 2,68 ml / 100ml. - Sous forme de carbaminohémoglobine (petite quantité) = forme carbaminée Liée aux protéines dt la plus importante est la globine HbNH2 - HCO3- pour la plus grande part (90%) Le CO2 plasma veineux, ds les GR où il se combine au H2O pr former H2CO3, une réaction catalysée par l’anhydrase carbonique formation H+ et HCO3- quittent les GR poumons Réaction inverse ds le poumon qui expire H2O et CO2. V) Contrôle de la ventilation 1) Le système de contrôle de la ventilation Le système réglé est le sg du compartiment artériel (PO2 et PCO2). Le système réglant est le système neuro-ventilatoire. C’est le système axial, particulièrement ds sa partie lombaire qui entretiennent les mvts alternatifs du soufflet thoracique. Des chémorécepteurs périphériques et centraux vont régler le débit ventilatoire en modifiant FR et VC tandis que les mécanorécepteurs, par voie vagale, fournissent les infos qui permettent l’optimisation de la ventilation. Capteurs (chémorécepteurs, poumons et autres récepteurs) contrôleur central (pont, bulbe et autres régions du cerveau) effecteurs (muscles respiratoires) a) Les récepteurs : - les chémorécepteurs centraux (bulbe) : l’ de PCO2 et d’H+ stimule la ventilation et la de PCO2 et d’H+ inhibe la respiration - les chémorécepteurs périphériques (corpuscules carotidiens et aortiques) : la baisse de la PO2 artérielle font la F ventilatoire, les de PCO2 artérielle font la F ventilatoire, les d’H+ artériels (acidose métabolique) font la F ventilatoire. - Autres types de récepteurs pr la commande ventilation : récepteurs d’étirement du poumon, à l’irritation, J (juxtacapillaires), articulaires et musculaires, nez et VA >, fuseaux neuromusculaires, barorécepteurs artériels, douleur et fièvre. b) Les centres de contrôle : - centre médullaire de la ventilation (formation réticulée) : groupes respiratoires dorsal (principal responsable de l’inspiration et fixe le rythme de base de la ventilation)et ventral (expiration) - centre apneustique (protubérance <) stimule l’inspiration - centre pneumotaxique (protubérance >) inhibe l’inspiration, régule le volume respiratoire et vitesse de l’expiration - le cortex : hyper ou hypoventilation volontaire de la personne - les autres régions du cerveau : système limbique et hypothalamus peuvent modif la respiration (effroi, colère) c) Les effecteurs : Obéissent aux centres de contrôle. Les muscles respiratoires (diaphragme, intercostaux, abdominaux, accessoires comme le SCM) doivent travailler de façon coordonnée. (Ex : les préma présentent une act musculatoire mal coordonnée pdt le sommeil facteur entrant ds la mort subite du nourrisson). 2) Réponses intégrées du système respiratoire a) Pendant l’exercice - FR qui adapte les de consommations d’O2 et de production de CO2 du corps - Les valeurs moyennes des PO2 et PCO2 st stables pdt l’exercice. Seul le pH peut se modif si effort intense (acidose lactique) - PCO2 veineuse pdt l’exercice (excès de CO2 par les muscles amené aux poumons par sg veineux) - Stimulus FR pdt l’exercice est inconnu - Débit sanguin pulmonaire car débit cardiaque pdt l’exercice. Distribution + homogène pdt l’exercice des rapports V/Q av espace mort physiologique. b) Adaptation à la haute altitude - PO2 alvéolaire parce que la pression atmosphérique est basse - L’hypoxémie stimule chémo hyperventilation (provoquant une alcalose respiratoire) - Hypoxémie, EPO, GR, de la concentration d’Hg (et dc capacité sg à transporter O2) - Les concentrations en 2,3DPG (1) , cela facilite la libréation d’O2 ds les tissus - La vasoconstriction pulmonaire pression artérielle pulmonaire et du travail du cœur droit (1) Le 2,3 diphosphoglycérate est un dérivé de la glycolyse. Il baisse l’affinité de l’hémoglobine pour l’oxygène en se fixant sur la forme désoxygénée.
