3. Diagnostic virologique - Cours de DCEM1 2010/2011 à Amiens
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Virologie. ARBOVIROSES ET FH Introduction Agents responsables des fièvres hémorragiques Agents responsables d’encéphalites I. Virus de la fièvre jaune: virus amaril 1. Epidémiologie et histoire - Fièvre jaune : forme sporadique ou épidémique hépatonéphrite pouvant évoluer vers un syndrome hémorragique. Répartition : Afrique noire ou Amérique tropicale. 1901 : Walter Reed : indentification du vecteur de la maladie. 1930 : premier vaccin efficace (Theiler). 2. Forme clinique - La fièvre jaune constitue la forme la plus complète de l’infection. Incubation de 3 à 6jours. Phase rouge : fièvre douleurs, nausées, aspect congestif du visage. Phase dite de rémission ; diminution de la fièvre et des signes généraux. Phase jaune : hépatonéphrite. o Fièvre, céphalées, prostration, vomissements. Cours d’Inès Masmoudi. DCEM1 2010-2011. Virologie. - o Atteinte rénale : albuminurie, anurie. o Atteinte hépatique : ictère, nécrose. o Atteinte cardiaque et hémorragies digestives (vomito negro). Formes simples : phase rouge et rémission. Formes sévères : évolution vers une phase jaune. 3. Diagnostic virologique - Usage courant : o Titrage des anticorps (IHA ou ELISA). o Recherche des IgM. 4. Prévention - - Pas de traitement curaitf. Vaccin 17D Rockefeller, souche atténuée. o 1 seule injection. o Pas contre-indiqué chez la femme enceinte. o Immunité de 10 ans. o Obligatoire pour voyageurs partant dans les zones endémiques. Démoustication (zones endémiques, bateaux, avions). Déclaration des cas à l’OMS. II. Virus de la Dengue - Famille : flaviviridae. Genre : flavivirus. Espèces : virus de la Dengue. Types 1 à 4. Vecteur : Aedes aegypti. Réservoir : homme. En zones intertropicales en Afrique, Asie et Amérique. En expansion +++ (20 000 morts/an). 1. Clinique - - Incubation : 5 à 8jours. Forme non hémorragique, fièvre classique pendant 3 à 5jours : fièvre élevée, céphalées, algies généralisées musculaire et articulaires, exanthème généralisé, guérison spontanée, asthénie résiduelle. Fièvre hémorragique : mêmes signes + hémorragie (nez, gencives). Fièvres hémorragique + syndrome de choc. o Après 3 à 5 jours, purpura, hémorragies muqueuses et digestives, hépatite collapsus. o Décès 15 à 50% (risque plus important chez les enfants dévolution vers une fièvre hémorragique avec syndrome de choc). Cours d’Inès Masmoudi. DCEM1 2010-2011. Virologie. 2. Répartition géographique - Formes classique : Amérique centrale + Afrique. Formes hémorragiques : Antilles + Asie et Océanie. 3. Diagnostic - Usage courant : o Titrage des anticorps (IHA ou ELISA). o Interprétation difficile car réactions croisées. 4. Prévention - Pas de traitement curatif. Contre indications absolue : salicylés (aspirine). Par leur action anti-agrégante plaquettaire, ils peuvent aggraver le tableau de dengue hémorragique et de dengue avec syndrome de choc. Traitement symptomatique. Démoustication (zones endémiques, bateaux, avions). III. Arboviroses à togaviridae 1. Généralités - - Famille : togaviridae. Genre : alphavirus. Principaux virus responsables d’encéphalites : o Chikungunya. o Western Equine Encephalitis. o Eastern Equine Encephalitis. Réservoir : oiseaux. Vecteur : aedes. Hôte accidentel : cheval, homme. Epidémie sur de chilungunya l’île de la réunion 2005-2006 : o 265 000 malades / 770 000 habitants. o 237 décès (1/1000) : séroprévalence de 35%. o Cellumes permissives : fibroblastes du tissu synovial et myoblastes : apoptose. Production IFNα. 2. Chikungunya clinique - Symptômes cliniques Incubation de 4 à 7 jours en moyenne. Fièvre élevée apparait brutalement accompagnée d’arthralgies pouvant être intenses, touchant principalement les extrémités (poignets, chevilles, phalanges). Surviennent également des myalgies, des céphalées et une éruption maculopapuleuse. L’immunité acquise parait durable. Cours d’Inès Masmoudi. DCEM1 2010-2011. Virologie. - Evolution clinique variable Evolution favorable et sans séquelle. Peut aussi évoluer vers une phase chronique marquée par des arthralgies persistantes, provoquant une incapacité pendant plusieurs semaines, plusieurs mois ou années. Facteurs de risque associés à la persistance des douleurs : l’âge (>45ans), des douleurs articulaires importantes lors de l’épisode initial et la présence d’une maladie ostéo-articulaire sous-jacente. IV. Rhabdovirus : Virus de la rage ou virus rabique - Rhbdovirus : genre lyssavirus (lyssa = rage). Responsable d’necéphalomyélite animale. Lyssavirus : 4 sérotypes principaux. Enveloppe. Ribonucléocapside hélicoïdale. ARN linéaire simble brin. Hôtes du virus : loup, chien, renard, etc. Répartition géographique : surtout en hémisphère Sud. 1. Transmission – réservoir - - Transmission : o Accidentelle à l’homme par inoculation transcutanée (morsure, griffure, léchage de plaies). o Animaux infestés : infection du SNC ? excrétion salivaire préclinique. Réservoir : chiens errants et renards. Particularités : loups d’Iran, vampires d’Amérique du Sud, mouffette en Amérique du Nord. 2. Physiopatologie : méningocéphalite - Incubation variable (6 jours à 1an) fonction du site d’entrée. Progression par voie axonale centripète. Multiplication dans neurones (hippocampe, cervelet, etc.). Diffusion ultérieure par voie axonale centrifuge vers les glandes salivaires et cornée, etc. 3. Signes cliniques - Insomnie, anxiété, hyperesthésie généralisée. Hydrophobie (spasme pharyngolaryngé). Aérophobie (spasme faciocervical). Encéphalite tardive. Phase d’état spastique ou paralytique. Pronostic toujours mortel dès l’apparition des signes cliniques. 4. Diagnostic virologique - Choix des prélèvements. Cours d’Inès Masmoudi. DCEM1 2010-2011. Virologie. - En phase tardive : Prélèvements Durée d’évolution clinique 0-8 jours > 8 jours +++ +++ +++ ? +++ ++ + ++ (+) (+) Salive Urine Biopsie de peau (nuque) Sérum LCR - Diagnostic direct : o IF direct sur empreinte de cerveau (référence). o Isolement sur cellules (neuroblastome murin). o Rapid Rabies Enzymes Immuno Diagnosis (ELISA sur NC). o RT-PCR sur le gène N (salive, urine, LCR, biopsie). - Vaccin purifié inactivé (Pasteur) (3 injections : J0, J7 et J28) pour professionels exposés. - Traitement : désinfection plaie + vaccin + Ig. Cours d’Inès Masmoudi. DCEM1 2010-2011.
