3. Diagnostic virologique - Cours de DCEM1 2010/2011 à Amiens

Virologie.
Cours d’Inès Masmoudi. DCEM1 2010-2011.
ARBOVIROSES ET FH
Introduction
Agents responsables des fièvres hémorragiques
Agents responsables d’encéphalites
I. Virus de la fièvre jaune: virus amaril
1. Epidémiologie et histoire
- Fièvre jaune : forme sporadique ou épidémique hépatonéphrite pouvant évoluer vers un
syndrome hémorragique.
- Répartition : Afrique noire ou Amérique tropicale.
- 1901 : Walter Reed : indentification du vecteur de la maladie.
- 1930 : premier vaccin efficace (Theiler).
2. Forme clinique
- La fièvre jaune constitue la forme la plus complète de l’infection.
- Incubation de 3 à 6jours.
- Phase rouge : fièvre douleurs, nausées, aspect congestif du visage.
- Phase dite de rémission ; diminution de la fièvre et des signes généraux.
- Phase jaune : hépatonéphrite.
o Fièvre, céphalées, prostration, vomissements.
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o Atteinte rénale : albuminurie, anurie.
o Atteinte hépatique : ictère, nécrose.
o Atteinte cardiaque et hémorragies digestives (vomito negro).
- Formes simples : phase rouge et rémission.
- Formes sévères : évolution vers une phase jaune.
3. Diagnostic virologique
- Usage courant :
o Titrage des anticorps (IHA ou ELISA).
o Recherche des IgM.
4. Prévention
- Pas de traitement curaitf.
- Vaccin 17D Rockefeller, souche atténuée.
o 1 seule injection.
o Pas contre-indiqué chez la femme enceinte.
o Immunité de 10 ans.
o Obligatoire pour voyageurs partant dans les zones endémiques.
- Démoustication (zones endémiques, bateaux, avions).
- Déclaration des cas à l’OMS.
II. Virus de la Dengue
- Famille : flaviviridae.
- Genre : flavivirus.
- Espèces : virus de la Dengue.
- Types 1 à 4.
- Vecteur : Aedes aegypti.
- Réservoir : homme.
- En zones intertropicales en Afrique, Asie et Amérique.
- En expansion +++ (20 000 morts/an).
1. Clinique
- Incubation : 5 à 8jours.
- Forme non hémorragique, fièvre classique pendant 3 à 5jours : fièvre élevée, céphalées, algies
généralisées musculaire et articulaires, exanthème généralisé, guérison spontanée, asthénie
résiduelle.
- Fièvre hémorragique : mêmes signes + hémorragie (nez, gencives).
- Fièvres hémorragique + syndrome de choc.
o Après 3 à 5 jours, purpura, hémorragies muqueuses et digestives, hépatite collapsus.
o Décès 15 à 50% (risque plus important chez les enfants dévolution vers une fièvre
hémorragique avec syndrome de choc).
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2. Répartition géographique
- Formes classique : Amérique centrale + Afrique.
- Formes hémorragiques : Antilles + Asie et Océanie.
3. Diagnostic
- Usage courant :
o Titrage des anticorps (IHA ou ELISA).
o Interprétation difficile car réactions croisées.
4. Prévention
- Pas de traitement curatif.
- Contre indications absolue : salicylés (aspirine). Par leur action anti-agrégante plaquettaire, ils
peuvent aggraver le tableau de dengue hémorragique et de dengue avec syndrome de choc.
- Traitement symptomatique.
- Démoustication (zones endémiques, bateaux, avions).
III. Arboviroses à togaviridae
1. Généralités
- Famille : togaviridae.
- Genre : alphavirus.
- Principaux virus responsables d’encéphalites :
o Chikungunya.
o Western Equine Encephalitis.
o Eastern Equine Encephalitis.
- Réservoir : oiseaux.
- Vecteur : aedes.
- Hôte accidentel : cheval, homme.
- Epidémie sur de chilungunya l’île de la réunion 2005-2006 :
o 265 000 malades / 770 000 habitants.
o 237 décès (1/1000) : séroprévalence de 35%.
o Cellumes permissives : fibroblastes du tissu synovial et myoblastes : apoptose.
Production IFNα.
2. Chikungunya clinique
Symptômes cliniques
- Incubation de 4 à 7 jours en moyenne.
- Fièvre élevée apparait brutalement accompagnée d’arthralgies pouvant être intenses, touchant
principalement les extrémités (poignets, chevilles, phalanges).
- Surviennent également des myalgies, des céphalées et une éruption maculopapuleuse.
- L’immunité acquise parait durable.
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Evolution clinique variable
- Evolution favorable et sans séquelle.
- Peut aussi évoluer vers une phase chronique marquée par des arthralgies persistantes,
provoquant une incapacité pendant plusieurs semaines, plusieurs mois ou années.
- Facteurs de risque associés à la persistance des douleurs : l’âge (>45ans), des douleurs
articulaires importantes lors de l’épisode initial et la présence d’une maladie ostéo-articulaire
sous-jacente.
IV. Rhabdovirus : Virus de la rage ou virus rabique
- Rhbdovirus : genre lyssavirus (lyssa = rage).
- Responsable d’necéphalomyélite animale.
- Lyssavirus : 4 sérotypes principaux.
- Enveloppe.
- Ribonucléocapside hélicoïdale.
- ARN linéaire simble brin.
- Hôtes du virus : loup, chien, renard, etc.
- Répartition géographique : surtout en hémisphère Sud.
1. Transmission réservoir
- Transmission :
o Accidentelle à l’homme par inoculation transcutanée (morsure, griffure, léchage de
plaies).
o Animaux infestés : infection du SNC ? excrétion salivaire préclinique.
- Réservoir : chiens errants et renards.
Particularités : loups d’Iran, vampires d’Amérique du Sud, mouffette en Amérique du Nord.
2. Physiopatologie : méningocéphalite
- Incubation variable (6 jours à 1an) fonction du site d’entrée.
- Progression par voie axonale centripète.
- Multiplication dans neurones (hippocampe, cervelet, etc.).
- Diffusion ultérieure par voie axonale centrifuge vers les glandes salivaires et cornée, etc.
3. Signes cliniques
- Insomnie, anxiété, hyperesthésie généralisée.
- Hydrophobie (spasme pharyngolaryngé).
- Aérophobie (spasme faciocervical).
- Encéphalite tardive.
- Phase d’état spastique ou paralytique.
- Pronostic toujours mortel dès l’apparition des signes cliniques.
4. Diagnostic virologique
- Choix des prélèvements.
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- En phase tardive :
Prélèvements
Durée d’évolution clinique
0-8 jours
> 8 jours
Salive
+++
+++
Urine
+++
?
Biopsie de peau (nuque)
+++
++
Sérum
+
++
LCR
(+)
(+)
- Diagnostic direct :
o IF direct sur empreinte de cerveau (référence).
o Isolement sur cellules (neuroblastome murin).
o Rapid Rabies Enzymes Immuno Diagnosis (ELISA sur NC).
o RT-PCR sur le gène N (salive, urine, LCR, biopsie).
- Vaccin purifié inactivé (Pasteur) (3 injections : J0, J7 et J28) pour professionels exposés.
- Traitement : désinfection plaie + vaccin + Ig.
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