Anatomie du coeur

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Le diabète
Chapitre 8
I) Définition
« Tendance permanente à l’hyperglycémie » (glycémie comprise entre 1,10 et 1,26 g / L).
Glycémie normale à jeun : 0,80 à 1,10 g / L.
4,44 à 6,10 mmol / L.
Une personne est dite diabétique si :
- Glycémie à jeun (GAJ) > 1,26 g / L sur 2 prélèvements.
- GAJ > 2 g / L lors d’injesion de 75g de glucose par voie orale (ne revenant pas < 1,1
après 2h).
- GAJ > 2 g / L lors d’une glycémie au hasard (2 tests à la suite).
II) Rappel physiologique
Notion d’homéostasie glucidique : il existe une stabilisation de la glycémie entre la période
d’apport alimentaire et la période de jeun, et ce grâce à l’insuline hypoglycémiante du pancréas.
Pancréas : les ilots de Langherans sont des cellules endocrines ; les cellules  sérètent le
glucagon et les cellules  l’insuline.
L’insuline est une hormone polypetitdique (donc détruite par la digestion) fabriquée en fonction
des besoins : si la quantité de glucose augmente, la quantité d’insuline augmente aussi.
Période de jeûne : Pas d’apport exogène de sucre  maintien de la glycémie grâce à la PHG à
partir du glycogène (glycogénolyse)
Période post prandial : 1 flux de glucose  augmentation de la
sécrétion d’insuline qui permet :  utilisation du glucose par des cellules (cœur,
muscle, cerveau…) (« carburant »)
 Stockage du glucose et des autres substrats sous
forme de glycogène dans le foie (50%), muscle (30%), tissus adipeux (1%).
Donc la glycémie augmente transitoirement (1,40 g/l) et se normalise en 90 a 120 min.
N.B : Les îlots de LANGHERANS fabrique aussi le glucagon, hormones hyperglycémiante dite
« contre régulatrice ».
III- Classification des diabétiques

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Diabète de type I ou DT1 ou DID, auto immun marqueurs tissulaires
* Du jeune : naissance à l’adulte jeune (30-35 ans)
* Poids normal
* Carence insuline
Diabète de type II ou « DNID »
* Adulte mûre : diabète de la maturité
* De poids souvent excessif (obésité)
* Lié à une insulino résistance
Diabète intermédiaire
MODY (Maturity Onset Diabetes in the young) :
DT2 chez un jeune (pds variable) autosomique dominant
LADA ; Diabète ID à « marche lente »
DT1 chez 1 adulte, apparition progressive, pds normal
Le diabète gestationnel
Apparaît au cours de la grossesse, disparaît après souvent méconnu. Facteur de risque à long
terme par la mère.
IV- Complications dégénératives
1) La micro angiopathie
 Liée directement à « l’hyperglycémie chronique »
 Spécifique du diabète, et surtout DT1
 Quasi inexorable
 S’aggrave avec l’ancienneté du diabète (c-a-d avec le temps passé en hyperglycémie)
Atteinte des petits vaisseaux capillaires
 Anomalie : - pariétale
- viscosité sanguine et de l’hémostase (augmente facteurs de coag)
Obstruction de micro vaisseaux et en particulier :
* rétine : rétinopathie
Risque de cécité à long terme
* Nerf : neuropathie
Atteinte d’abord des MI plutôt sensitive, à terme sensitivomotrice des nerfs périphérique
(paresthésie, douleur, insensibilité, troubles trophiques…)
 Rein : néphropathie
 Glomérulosclérose rénale pouvant aller jusqu’à l’insuffisance rénale chronique (dialyse,
greffe…)
2) La macro angiopathie
 Non spécifique du diabète mais lié aux « FDRCV »

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 Atteinte des gros tronc artériels : Aorte, vaisseaux cérébraux, artères rénales etc…
 2 anomalies associés : - l’athérosclérose
(Sclérose artérielle des parois liée à l’athérome)
Existe aussi avec HTA, hypercholestérolémie, tabac, sédentarité….
- la médicalcose : un peu plus spécifique du diabète. Dégénérative,
rigidification de l’arbre artériel par infiltration pariétale de calcaire.
Le diabète est un grand pourvoyeur de maladie cardiovasculaire : 75% des décès sont liés à une
MCV. Le risque d’athériopathie de Mi x 6
d’ IDm x3
D’AVC x2
3) Le mal perforant plantaire (MPP)
Lié à la neuropathie.
Au départ lésions bénigne : durillon, piqûre ...  mauvaise cicatrisation car mauvaise
circulation+ troubles trophiques (neuropathie) et surinfection plaie chronique + « cellulite »
(inflammation des tissus sous cutanés)  ostéite à ce stade cicatrisation quasi impossible en
dehors de l’amputation.
V- Traitements
1) Antidiabétiques oraux
En développement ++, concernant DT2.
* Les biguanides= la METFORMINE
(Glucophage 500 850 1000 ou stagid)
Ce sont des insulinosensibilateurs : augmente la sensibilité à l’insuline des organes cibles=
Augmente la captation et l’utilisation du glucose (muscle)
Baisse la PHG (production hépatique de glucose) antihyperglycémie
Préférables si obésité (car insulino résistance+)
Action surtout sur la GAJ et pré prandiale
Pas d’action sur la sécrétion d’insuline donc pas d’hypo
Effets secondaires : surtout diarrhées +++
C.I : Personnes âgées > 70-75 ans
Insuffisance cardiaque
Insuffisance rénale (risque d’acidose lactique)
Surveillance : créat. RA
Clairance
Dose max : 3g/j (3cp à 1000mg)
* les sulfamides (ou sulfonylurées)
Ils sont nombreux
Puissance d’action et demi-vie variable
DIAMICRON 80 ou 30 (LP) (1 seule prise/jour)
DAONIL 1.25mg 2.5 mg 5 mg (plusieurs prises /jour max 3/4mg/jour)

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GLYBENESE OU OZIDIA
AMAREL 1mg/2/3/4 (1 seule prise par jour) (max 6mg/ jour)
Insulinosécréteurs : stimulent la sécrétion d’insuline par le pancréas risque d’hypoglycémie car
demi vie longue et surtout si repas sautés, 1 activité physique imprévue…
L’hypoglycémie favorise les fringales donc la prise de poids.
A éviter en 1ère intention chez DT2 obèse
Bon complément de la metformine
* Les glinides
Classe récente NOVONORM 0,5/1/2 mg
« Insulinosécrétagognes » : diminue les excursions glycémique post prandial en stimulant
l’insulinosécrétion déclenché par l’alimentation.
Prise à chaque repas (sauf si sauté)
Demi vie brève (moins d’hypoglycémie que sulfamides)
Pas encore à la mode
* Les inhibiteurs de l’alphaglucidose (IAG)
*Les glitazones
Nouveaux : ACTOS 15 :30
AVANDIA 4/8
Insunlino sensibilisateurs d’action + complète que les biguanides. Augmente la sensibilité à
l’insuline du muscle, du foie, du tissu adipeux ce qui entraîne l’augmentation de la captation et
l’utilisation du glucose.
Utilisés de préférence en association avec metformine ou sulfamides en 2ème intentions.
Monothérapie non remboursable mais possible associés à l’insuline mais CI en France.
Inconvénients : - Nécessite une surveillance de transaminases, de la NFP (risque d’hémodilution
 Baisse de l’hg)
- CI si insuffisance cardiaque
- Risque de prise de poids par œdème et par redistribution de la masse
grasse
* Les associations : AVANDAMET GLUCOVANCE
2) Insulinothérapie
En 1921, Banting et Best isolent l’insuline et démontrent l’action hypoglycémique.
1ère protéine que l’on a pu séquencer.
Hormone sécrétée par partie endocrine du pancréas (Cellules bêta des îlots)
Après sécrétion, l’insuline passe dans le sang par le système porte.
Le 1er organe rencontré est le foie qui retient 50%.
La demi-vie dans le sang 5 minutes.
Elle agit : -foie
- muscle
- tissu adipeux

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Pour réguler les métabolismes glucidiques, lipidiques, protéiques. L’insulinothérapie, traitement
de choix du DT1
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Depuis 1974, synthèse biochimique possible à partir du porc.
On classe les insulines selon durée d’action
* Action rapide et brève
- Classique : ACTRAPID
UMULINE RAPIDE
INSUM RAPIDE
ORGASULINE
Voie sous cutanée ou IV
Commence à agir 30 min après injection pour une durée de 6h00.
3 injections/jour ou plus
Début d’action retardé  ½ heure avant le repas
Durée d’action parfois trop longue  chevauchement hypoglycémie
De plus en plus remplacé par :
- Analogues rapide (sc) plus adaptée à la correction de l’hyperglycémie post prandiale.
Moins de risque d’hypoglycémie pré prandiale
LYS PRO
ASPART
APIDRA
HUMALOG
NOVORAPID
Action immédiate à faire juste avant le repas
Action brève 3 à 4h (parfois trop courte)
* Action intermédiaire
A partir d’1h jusqu’à 12/16h
2 à 3 injections par jour
- seules : NPH (Neutral protamin hagedorn)
INSULATARD UMULINE
INSUMAN BASAL
- associées : à de l’insuline rapide
Biphasique nécessite de mélangé
« PREMIX » ou pré mélangé
MIXTARD 10 à 50% HUMALOG 25 50% de rapide
UMULINE PROFIL NOVOMIX 50% de rapide
INSUMAN
Stylos pré remplis jetables, cartouches…
* Action lente et prolongé
Insuline GLARGINE  LANTUS
Insuline  LEVENIR