d'une cellule à l'autre. Une fois l'information transmise, l'acétylcholine est rapidement inactivée par l'AChE, ce qui permet au système de revenir
à son état de repos. L'inhibition de l'enzyme par de nombreux neurotoxiques entraîne une accumulation du médiateur chimique dans l'espace
synaptique, qui maintient de ce fait une transmission permanente de l'influx nerveux, laquelle conduit généralement à la tétanie musculaire et à la
mort.
Le développement des organophosphorés en tant qu'insecticides date du début des années 1970, favorisé par l'interdiction d'utilisation des
composés organochlorés comme le DDT (dichloro-diphényl-trichloroéthane, hautement rémanent, dont le comportement lipophile en fait une
substance extrêmement bioaccumulable). Les organophosphorés s'imposent rapidement par une très grande efficacité, notamment contre les
insectes, et leur comportement dans l'environnement est considéré comme relativement inoffensif quand on les oppose aux organochlorés. Ceci
dit, ces molécules ne doivent en aucun cas être considérées comme étant écotoxicologiquement négligeables.
Résistance des moustiques aux insecticides : une même mutation commune à différentes espèces
La majorité des insecticides utilisés dans la lutte anti-vectorielle pour ralentir la transmission des maladies à l’homme sont des organophosphorés
et des carbamates qui inhibent une enzyme, l’acétylcholinestérase (AChE).
Or, depuis un certain nombre d’années, des résistances à ces pesticides dues à une modification de l'AChE apparaissent chez les moustiques.
Récemment, le gène d’acétylcholinestérase impliqué dans ces résistances a été identifié et nommé ace-1. Les chercheurs ont analysé sur ce gène
la nature des mutations responsables de la résistance chez Culex pipiens originaire de 10 pays d'Amérique, d'Europe et d'Afrique, et chez
Anopheles gambiae de Côte d'Ivoire.
Les résultats ont indiqué qu’une même mutation était présente dans le gène ace-1 des différentes espèces de moustique. Cette mutation
ponctuelle (correspondant au remplacement d’une base par une autre dans la chaîne ADN), conduit à la production d’une protéine dans laquelle
un acide aminé est remplacé par un autre (substitution de l’acide aminé glycine par une sérine : mutation G119S).
Des tests in vitro, réalisés sur des cellules en culture, ont confirmé que cette mutation était bien responsable de la résistance aux pesticides
employés (insensibilité au carbamate propoxur).
L'analyse approfondie du gène ace-1 a permis de voir que la mutation G119S s'était produite au moins à deux reprises différentes dans l'espèce
Culex pipiens. De plus, cette mutation ayant été retrouvée parmi la majorité des populations de moustiques couvrant le globe, il semble probable
que les chercheurs tiennent là une clé essentielle de l’origine des résistances des moustiques aux pesticides (voire d’autres résistances
de la part d’insectes différents comme les pucerons).
Est-ce que la pulvérisation des organophosphorés a un effet sur l'environnement?