Santé et APA - Activités Physiques Adaptées
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Santé et APA M. Varray UE 8 Cours 1, mardi 22 février 2005, 16h30 – 17h47 L’asthme bronchique. Le bronchospasme bronchique est une manifestation spécifique de l’asthme. L’asthme : Étymologie : asma : souffle court. La description originale date de la Grèce antique lors des guerres. C’est quelque chose qui survient brutalement et est invalidant au point de l’empêcher de se battre. Affection qui est caractérisé par des accès de dyspnée lente et expiratoire liée à 3 éléments : - spasme - à la congestion - à l’hypersécrétion de la bronche L’asthmatique présente des périodes inter critique pendant lesquelles la fonction respiratoire est normale. La dyspnée : c’est une sensation de pénibilité respiratoire qui n’a rien à voir avec l’essoufflement. Manque d’air, suffocation, étouffement. Le spasme : c’est le fait que la bronche (muscle lisse) à la propriété de se contracter, le diamètre intérieur est alors réduit l’air passe donc difficilement. C’est ce qui donne le bruit de l’asthmatique il y a beaucoup d’air dans un petit tuyau. La congestion de la bronche : augmentation de liquide a l’intérieur de la paroi bronchique, le diamètre extérieur reste le même mais le diamètre intérieur est réduit. L’hypersécrétion : l’intérieur des bronche est tapisser de mucus pour stopper les impuretés évacuées par la toux. Lors de l’hypersécrétion, la couche de mucus est hyper sécréter qui entraîne un encombrement de la bronche. Lors de la crise d’asthme ces 3 mécanismes interviennent en même temps. C’est là la différence entre la crise d’asthme et un bronchospasme ou il y a seulement un spasme. C’est pour cela que l’on se remet plus difficilement de la crise d’asthme car si on arrive à enlever le spasme, il reste la congestion et l’hypersécrétion. Il existe une période inter critique qui a pour conséquence que l’asthme à des degrés de sévérité très différentes selon l’état de la fonction respiratoire en période inter critique, et aussi le nombre de crise par an. La classification de AAS comporte 5 stades d’asthme. De 1 crise par an voire moins à l’état de mal asthmatique où les crises sont continuelles. Quand on parle d’asthmatique on a donc rien dit, la sévérité est l’élément important. Les sujet en établissement de soin sont atteint d’asthme grave. L’asthme on sait qu’elle survient à tout âge même si on sait qu’elle survient surtout dans la première partis de la vie. C’est une maladie qui survient à des fréquences très différentes. Elle disparaît et persiste de manière imprévisible. Après la puberté l’asthme diminue. L’asthme est une pathologie qui augmente dans tous les pays industrialisés. M. DEBOUCAUD, la psychosomatique de l’enfant asthmatique. Dans l’asthme le somatique et le psychique sont intimement liés. On sait qu’il existe des conflits émotionnels et que l’imprévisibilité est sûrement liée à cela. Par contre, il est impossible de savoir si le psychologique est cause ou conséquence de l’asthme. Il n’y a pas de type de personnalité de la personne asthmatique. L’asthmatique a les caractéristiques des sujets atteints de pathologies chroniques. Les enfant asthmatique sont souvent hyper protégés ce qui empêche la progression de l’autonomie (psychique et sociale) de l’enfant. Le sujet ne sait pas ce qui lui est possible de faire, il ne sait pas ce que c’est de transpirer. Données épidémiologiques Tous les travaux sur l’épidémiologie de l’asthme pose problèmes : - critères retenus pour dire qu’un sujet est asthmatique. Augmentation constante dans tous les pays industriels : prévalence, sévérité, mortalité. Ceci malgré les traitements, la guérison est questionnée, la ventoline (broncho-dilatateur) a été associé à la pratique sportive le problème est que l’utilisation trop importante de ventoline la rend inefficace. Il vaut mieux attendre les complications avant d’utiliser la ventoline. Rôle des polluants atmosphériques, NO2 (dioxyde d’azote – irritation des muqueuse) , O3 (ozone), SO2 (dioxyde de souffre- à domicile), tabagisme passif. La prévalence C’est le pourcentage d’une population atteinte d’une pathologie. On considère que dès qu’une prévalence est comptée en % on considère que c’est un problème de santé public. Nouvelle Zélande : 17,2% Australie : 12,7% USA : 8.4 % France : 5 à 11% selon les zones Europe : 10% selon les pays Pays en voie de développement : environ 1% et ça reste stable. Plus de garçons que de filles. Entre 1970 et 1990 taux moyen d’augmentation de 250 % pour les hospitalisations. Mortalité. Elle diminue de façon globale mais augmente pour l’asthme. Aux USA : 1983 : 187 décès avant 10 ans alors que la mortalité infantile régressait de 50% L’augmentation relative liée à l’asthme augmente de 200 %. En Europe : Entre 1958 et 1990 il y a une augmentation de 970% de décès. En France de 1974 à 1990 on a 28% d’augmentation des décès. Quelque soit les études, dans tous les pays ont a une augmentation des décès liés à l’asthme. Pronostic. Donnée classique : résolution de l’asthme après la puberté (50% de rémission). Mais cette donné n’est pas systématique car l’environnement change. Age A la puberté les crises d’asthme sont très rares. Néanmoins, le taux de rechute reste important, on ne guérit pas de l’asthme, il y a des rémissions, l’asthme est une maladie chronique. Cours 2, mardi 1 mars 2005, 16h07 – 17h Si on raisonne en terme de santé public, dans les pays industrialisé, l’asthme est en augmentation très nette. L’augmentation est régulière. L’âge de survenu : chez l’enfant. Possibilité de rémission (et non guérison) durable après la puberté. Mais augmentation des taux de rechute avec l’âge. Facteurs prédictifs d’absence d’amélioration : - VEMS (en phase inter critique) abaissé - Toux chronique avec expectoration - Persistance des symptômes respiratoires - Hyperinflation pulmonaire. (quand à la fin d’une expiration spontanée le sujet ne revient pas à sa CRF (capacité respiratoire fonctionnelle). Ce qui entraîne une suractivité des muscles respiratoires. Le sujet inspire avant d’avoir assez expiré, avant avoir atteint sa CRF. Chez l’enfant, ça peut entraîner des déformations osseuses. Ces 4 signes sont preuve de gravité. La cortisone (anti-inflammatoire) entraîne des myopathies. Asthme conséquences générales, retard de croissance pubertaire. A 12 ans, lors de la puberté, le rythme de croissance qui normalement s’accélère n’apparaît que vers 16 ans chez les asthmatiques. Ceci à une grande importance dans le psychologique des sujets ! Ce retard de croissance n’est pas lié à la sévérité de l’asthme. La taille adulte prédite sera toujours atteinte. L’asthme n’a pas d’influence sur la taille mais sur le moment de la croissance. Déclin de la fonction respiratoire Plus le VEMS est bas moins bonne est la fonction respiratoire. Tout le monde connaît un déclin de la fonction respiratoire, c’est physiologique et normal. La courbe de déclin de l’asthmatique est beaucoup plus abrupte qu’à la normale. La vitesse de déclin de la fonction respiratoire est beaucoup plus rapide. La pratique de l’EP permettrait de ralentir ce déclin. Car la pratique de l’EP permet de limiter l’hyperventilation à l’exercice. Ce qui diminue les risque d’hyperinflation. Dans ce déclin il y a plusieurs facteurs aggravant : - la toux, les expectorations… Il n’y a pas d’association avec la réactivité pulmonaire. Lien étroit avec l’hyperinflation dynamique pulmonaire. Augmentation significative de l’abstentionnisme scolaire. Faible aptitude physique : mode de vie adulte sédentaire. Perturbation des interactions parents/enfants : - descriptions négatives des enfants par leurs pères. La surprotection de la mère est due à l’absence (physique ou morale) du père. Conclusion. Asthme = infection qui progresse en terme de : - morbidité - prévalence - séverité Conséquences : - qualité de vie diminuée - vie quotidienne diminuée - impact sur la vie adulte (déclin du VEMS, amputation des aptitudes aérobie) - interaction parents/enfants difficile Enjeux important à prendre en compte pour aider à un développement optimal. Rappel des aspects anatomo-physio-pathologiques. La bronche est un système qui permet de faire passer les gaz ambiants à l’intérieur du corps. Les échanges gazeux sont indispensable à la vie pour éliminer le CO2 du sang et apporter de l’O2 vers les cellules. La bronche à la particularité d’être piégée entre le milieu intérieur et extérieur. La complexité des bronches est qu’elle est influencée par ce que l’on respire et la constitution du milieu intérieur. La bronche réchauffe et humidifie l’air. Dans l’air on a : - O2 - CO2 - N2 - Toxics - Irritants (excitant les récepteurs bronchiques) - Allergènes (substances reconnues comme étrangères à l’organisme et ont pour effet de stimuler le système immunitaire par la formation d’anticorps). L’irritant à une réaction immédiate alors que l’allergènes à une réaction retardée et d’amplitude plus importante. Tous ces éléments qui rythme la réactivité pulmonaire. Basiquement dans l’asthme, la lumière bronchique est obstruée, l’air est mal renouvelé dans les alvéoles, il y a donc une hypoxémie (diminution de Pa O2) et une hypercapmie (augmentation Pa CO2). Les répercussions se faisant ensuite dans l’organisme. Une bronche. Trachée, 2 bronches souches, puis à chaque fois une division de plus en plus fine. La bronche est un muscle lisse, elle est donc capable de contraction. Le spasme est l’activation de ces muscles. Les bronches restent ouvertes grâce à des arcs cartilagineux à l’intérieur des bronches. L’épithélium bronchique est l’épaisseur de la bronche. Les couches intérieures de l’épithélium sont équipées : - de cils qui vibrent tout le temps. - de glandes à mucus qui se déverse sur la partie intérieur de la muqueuse. La bronche est innervée par le nerf pneumogastrique. Spasme : uniquement chez le BPE. Contraction des muscles lisses, rétrécissement des bronches. La congestion : conséquence d’un état inflammatoire de la bronche. C’est de l’eau qui s’accumule à l’intérieur des interstissium des cellules oedèmes. L’hypersécrétion : les cellules à mucus produisent trop de mucus qui s’accumule dans la bronche. Un broncho-dilatateur arrête le spasme mais n’empêche pas la congestion et l’hypersécrétion. Les zones pulmonaires. 3 grandes zones : - zone de convection, ventilée mais non perfusé (avec de l’air mais sans vaisseaux sanguins). Cette zone va de la trachée jusqu'à la 15ème division. Les grosses voies aériennes vont jusqu’à la 5ème division. Les petites voies aériennes jusqu’à la 9ème division. Les bronchioles jusqu'à 15ème division. - -zone mixte (conduction et échanges limités) de la 16ème à la 19ème division des bronchioles respiratoires aux bronchioles terminales. - zone respiratoire (passage des gaz entre le sang et l’air) de la 20ème à la 24ème division. canaux alvéolaires et alvéoles (400 milliards, soit 100 m2). Changements structuraux de la bronche. Quand on avance dans les divisions, la bronche ne présente pas le même état. - Plus on avance plus le diamètre est réduit. - Les anneaux cartilagineux sont remplacés par des plaques irrégulières. Disparition progressive des cils et des cellules à mucus dans les bronchioles. Accroissement de la proportion de muscle lisse. Le milieu intérieur (interstitiel) de la bronche. Chez l’asthmatique ce milieu joue le rôle d’élément différenciateur selon la stimulation. Dans sa composition certains éléments influence beaucoup : - le pH - la composition ionique - la composition hormonale Le pH, la composition ionique et hormonale varie à l’effort. Dans l’asthme il existe une relation très forte entre l’excitabilité des cellules et la composition du milieu intérieur au point que l’on parle dans certains cas de crise d’asthme hormono-dépendante. Si on provoque l’excitation de cellule spécialisé dans l’épithélium bronchique (mastocytes) il y a libération de médiateurs (dont l’histamine) qui va avoir une double influence d’une part sur les cellules sécrétantes et sur les cellules musculaire, et c’est comme ça qu’apparaît la crise d’asthme. Cours 3. mardi 8 mars 2005, 16h00 – 17h00 Le point commun entre les différents types d’asthme est l’importance du fond allergique. Cependant les formes de sévérités sont très différentes. Asthme d’origine allergique pure. Détection de l’allergène et désensibilisation s’il n’y a pas pluri allergie. Allergène : - poussière de maison, acariens. Pas d’acarien à plus de 1300m. - aux poils de chat, en fait à la salive du chat. - A certains parfums. - Pollens, pas qu’au printemps, certains arbres pollenisent à l’automne. - Professionnels, l’encre d’imprimerie, levure de farine, … - n’importe quoi, venin de guêpe, d’abeille… lieu de l’allergie de l’asthmatique : la bronche. L’hygrométrie est aussi un facteur de crise d’asthme, le froid sec favorise les crise. D’où les centre en bord de mer (Atlantique). Causes endocrines de certains asthmes : lors de la puberté, lors des grossesses, lors de la ménopause. Asthmes psychogènes, lorsque le sujet est placé dans des contextes affectifs particuliers. Les états affectifs entraînent des modifications hormonales. Les APS à haute teneur en stress sont bonnes pour les asthmatiques car la sécrétion d’adrénaline est importante et empêche la constriction des bronches. L’asthme n’est pas défini de façon univoque. L’asthme est une pathologie variable car on se rend vite compte que dans les même conditions il y a ou pas une crise. L’environnement (climat, polluant, pollen…) peut rythmer l’asthme. Le contexte émotionnel peut modifier le rythme des crises. La crise d’asthme est donc imprévisible. Il n’existe qu’un moyen de prévenir les crises : utilisation de pik flow. Car la fonction respiratoire décline plusieurs jours avant la crise. On mesure les valeurs tous les jours et noter dans un carnet. La place des APA la dedans ? Est-ce que faire des APA est un médicament ? Ce n’est pas un médicament au sens strict du terme, car on peut faire pratiquer une APA de manière inutile à des asthmatiques. Les APA induisent des effets qui disparaissent avec le temps. La pratique physique surtout d’endurance de part les modification métabolique qu’elle implique tend à faire diminuer l’ensemble des symptômes ressentis par les asthmatiques. Les APA peuvent induire des effets allant dans le sens de la santé et de la qualité de vie plus une diminution des conséquences liées à l’asthme (déconditionnement, diminution de la fonction respiratoire…). Si on doit justifier le rôle des APA chez l’asthmatique : Elles permettent de lutter contre la dégénération fonctionnelle des sujets. Comment est ce que les asthmatiques sont capables de s’adapter à la pratique des APA ? Adaptation de l’asthmatique à l’exercice musculaire. Introduction. Pendant l’effort on a besoin d’ATP. Sans ATP un muscle est incapable de se relâcher. Mais on a très peu de réserve. D’où le besoin de synthétiser de l’ATP. Par la voie aérobie la synthèse d’ATP est la plus efficace. Pour que l’organisme d’adapte à l’exercice, il doit apporter plus d’O2. Adaptations : respiratoire (hyperventilation), circulatoire (augmentation du débit), tissulaire (augmentation de l’activité des enzymes…). Si il existe une pathologie, il y a 2 possibilités : - limitation franche à l’exercice - ajustement inadéquat à l’exercice. Si la limitation survient est-ce du fait d’une pathologie ? Est-ce du fait de la sédentarité associé ? Cours 4. mardi 15 mars 2005, 16h00 – 2. étude des adaptations à l’effort. 2.1. Aptitude physique aérobie. Littérature : beaucoup de travaux de 1985 à 1992. Résultats contradictoires : - rarement de groupe contrôle (comparaison à des valeurs théoriques) - conclusion basée sur des valeurs extrapolées - asthmatiques considérés comme groupe homogène, alors qu’il y a beaucoup de disparités. - Pas de références aux variables anthropométriques (retard de croissance chez les asthmatiques, or c’est à ce moment que le système aérobie se développe) Est-ce que oui ou non l’aptitude physique est diminuée ? Sans faire les erreurs ci dessus. Peut on mettre en évidence le rôle de la gravité de l’asthme et / ou de ‘obstruction bronchique. Travail de Varray et col (1989) sports et sciences. L’exercice physique maximal chez l’asthmatique : limitation aérobie et compensation anaérobie ? Comparaison d’ado asthmatique et non asthmatique, expérimental. Comparaison de la maturation pubertaire (selon l’échelle de Tanaire). Travail sur des enfants on dispensés d’EP. Mesure de l’aptitude physique de façon directe (test VO2 max, avec détermination du seuil ventilatoire). P max (W) VO2 max (mL/kg /min) VO2max (mL/kgLBM/Min) SV (l/min) Témoins 156 45 50 0,98 asthmatiques 139 37 43 0,96 écart non significatif 0,01 0,01 NS kgLBM : poids sans la masse grasse Si on ne prend pas en compte l’anthropométrie des sujets on se plante. Résultats : Le SV identique : dans des conditions d’exercice croissant aucun des 2 sujets ne met en place son système anaérobie. Un asthmatique s’adapte très bien à des efforts sous maximaux. L’aptitude physique aérobie est diminuée chez les asthmatiques. Et pourtant ils peuvent développer des puissances max identiques. Hypothèse : Est-ce qu’il n’y aurai pas, en fin d’exercice, une compensation de type anaérobie qui viendrait pallier le déficit en O2 ? Comparaison des écarts entra la Pmax et la PMA. Sujets témoins : PMA et Pmax identiques. (156W) Sujets asthmatiques : PMA = 133W Pmax= 140W Leurs VO2max est atteinte plus tôt mais ils la tiennent pendant beaucoup plus longtemps. L’aptitude physique aérobie est diminuée chez les asthmatique et ce n’est pas du au déconditionnement. Le SV est normal chez l’asthmatique. Les variables anthropométriques sont très importantes. La puissance continue d’augmenter sans augmentation de la VO2. Aparté. Le SV est une zone de transition entre l’aérobie et l’anaérobie. Lactatémie de repos : 1 – 1,2 : on a donc un fond d’anaérobiose au repos. Lors de l’effort : mise en jeu simultané des 3 processus, leurs cinétiques est variable. Le SV n’est pas le moment où le système aérobie se met en place. Le SV correspond au moment où on a une augmentation de consommation de CO2. En plus de la consommation musculaire et du rejet de CO2, il y a le tamponnement du lactate qui génère du CO2. Lorsque le tamponnage n’est plus possible on tombe en acidose et on hyper ventile. Le SV, l’anaérobiose devient de plus en plus importante. Rôle de l’obstruction bronchique pré-exercice ? Recherche d’une prédiction de VO2max par l’étude spirométrique (CVF, DME/CVF, Vmax50) En phase inter critique ce sont les petites voies aériennes qui sont touchées. Uniquement avec une spirométrie on peut être prédictif avec la VO2max. L’obstruction bronchique prédictive à 73% de la VO2max. (Mais la corrélation n’induit pas de relations de cause à effets.) Rôle de la gravité de l’asthme : Comparaison de 2 groupes d’asthmatiques à sévérités différentes. Plus groupe contrôle avec enfants sains. Echelle de Aas. Pour évaluer la sévérité de l’asthme en fonction du nombre de crise d’asthme et en fonction de l’état de la fonction respiratoire en période inter critique. Chez les sujets asthmatiques sévères l’état des bronches en phase inter critique est pathologique, obstruction bronchique permanente. Analyse à l’effort max et à puissance constante. Quand l’asthme est peu sévère, adaptation à l’effort normale. Par contre pour les sujets gravement atteints la VO2max est diminué. L’asthmatique présente à l’effort max des adaptations cardio-vasculaire. Ce qui provoque une altération de l’aptitude physique est le débit cardiaque. Le volume d’éjection systolique est diminué. A l’effort modéré il n’y a pas de différences d’adaptation à l’effort entre les sujets sains et asthmatiques modérés. Chez les sujets atteints sévèrement, les variations du VES interviennent déjà et le débit cardiaque diminue (car la fréquence reste stable). La différence artério-véneuse est plus importante ce qui compense le déficit du VES et du débit. L’asthmatique s’adapte donc en prélevant plus d’O2 dans les muscles. Conclusion. - Les asthmatiques sont bien adaptés à l’effort sous-maximal : compensation le bas VES (volume d’éjection systolique) par une meilleure captation de l’O2 musculaire. - La gravité clinique de l’asthme et l’obstruction bronchique potentialise la baise de la VO2max. - La limitation s’exprime par une baisse du VES donc du débit cardiaque. 2.2. Les adaptations respiratoires. 2.2.1. le régime ventilatoire. Il y a chez l’asthmatique une hyper ventilation majorée pendant l’exercice sous maximal et maximal. Cette hyper ventilation entraîne les BPE. Utilisation du volume courant plus important, heureusement ! C’est déjà ça. Pour une même puissance l’asthmatique utilise un plus grand volume courant qu’un sujet sain. La stratégie est intéressante lorsque l’on sait qu’il y a hyperventilation : - la ventilation alvéolaire est meilleure. - Diminution des turbulences dans les voies aériennes (diminutions des résistances). Cours 5. mardi 22 mars 2005, 16h09 – Haas, Bronchodilatation à l’exercice. A l’exo, le calibre bronchique augmente, il dépend de l’aptitude physique aérobie de 10 à 30% par rapport aux valeurs de repos du VEMS. Une bronchodolatation induite par l’exercice, compense l’obstruction initiale. Cette adaptation est fondamentalement importante pour l’asthmatique, c’est probablement elle qui explique qu’un asthmatique modéré s’adapte très bien à l’exercice sous maximal et maximal. Une APS pour un asthmatique : on améliore son aptitude physique aérobie en diminuant son obstruction. Ça Diminue le coup ventilatoire de la circulation car l’air circule plus facilement dans les bronches. 2.2.2. Les échanges gazeux. A l’exercice sous maximal, il y a une capacité de diffusion normale. Capacité qu’a une molécule de gaz à traverser la paroi alvéolo-cappilaire. A l’exercice maximal, on a des résultats contradictoires. Effet négatif : il y a une chute de la Pa O2 dans le sang artérielle. Or cette concentration doit être inchangée. Toute altération de la Pa O2 est pathologique. Ces travaux semblent montrer qu’il y a un problème adaptatif lors de l’exercice maximal. VO2 max = Qc max x C(a – v)O2 max Si Pa O2 diminue, la concentration diminue et donc la VO2max diminue. Retentissement sur l’adaptation à l’exercice en diminuant la VO2max. Effet positif. Chute du gradient alvéolo-artériel en O2, car lorsqu’il augmente ce n’est pas favorable. A l’effort l’organisme favorise la chute du gradient en ouvrant plus de voies aériennes. Si le gradient chute chez l’asthmatique, c’est favorable. Pourquoi ces 2 effets opposés ? L’asthmatique est très labile devant l’exercice. Ce qui pose des problèmes aux scientifiques. Il est possible que des asthmatiques aient commencé un « BPE » avant la fin de l’effort. Ce qui est normale dans l’adaptation, L’évolution du rapport entre Vd (volume de l’espace mort) /Vc (volume courant) est tout à fait normale chez l’asthmatique. 2.3 Adaptations cardiovasculaires. Il faut tenir compte lorsque l’asthme est sévère de l’évolution du VES et du débit cardiaque (CF 2.1). On s’est rendu compte qu’il existe une corrélation négative entre l’hyperventilation et la valeur du VES. Plus le sujet hyperventile plus son VES est bas. Hypothèse des interactions cœur poumons : Baab : quand il y a une obstruction bronchique, on a en conséquence une diminution de la performance cardiaque. Pourquoi il y a un lien entre le débit cardiaque et la ventilation ? Ceci est vrai seulement lorsqu’il y a obstruction bronchique (pour les asthmatiques sévères). Rappel : le poumon est entouré de la plèvre qui est collé au poumon par une dépression. Quand le sujet inspire, l’air entre dans les poumons grâce à la dépression. S’il y a une obstruction, la pression pleurale diminue. Il y a une expansion du volume alvéolaire. Ceci vient comprimer les vaisseaux capillaires intra-alvéolaires. Or c’est le ventricule droit qui éjecte le sang vers la circulation pulmonaire. Avec ces résistances capillaires pulmonaires, le cœur à du mal à éjecter le sang. Augmentation de la post-charge du ventricule droit. Le ventricule droit envoie donc moins de sang, la fraction d’éjection du ventricule droit est diminué. Dans le cœur il y a une dépendance entre les 2 ventricules via le septum. Le manque de mouvement du VD empêche le bon remplissage du VG. Cette interdépendance entraîne une chute du débit du VG (VES) du faite de la chute du débit du VD. L’hyperventilation : risque de BPE, inconfort, et chute du débit cardiaque. L’entraînement diminue la demande ventilatoire diminue les risque de BPE diminue l’inconfort et diminue la VO2max. L’état d’obstruction entraîne une altération du débit cardiaque. 2.4. Les adaptations métaboliques. En 1972, Anderson, première équipe à montrer qu’un asthmatique à l’exercice présente des hyperlactatémies excessives. Ce résultat a été confirmé mais qui est passé aux oubliettes. Qui dit lactatémie dit acidose donc hyperventilation, pour tamponner l’acidose. C’est donc tout à fait cohérent. Pourquoi il y a acidose ? Plusieurs hypothèses : Une altération du métabolisme aérobie, car le sujet présente une incapacité à oxyder les lipides. Reflet de l’hypoactivité. Pas de réponse !!! Un asthmatique hyperventile trop car il a une acidose trop importante. Conclusion : Les APA doivent être individualisées. Renforcer l’aptitude physique aérobie. Evaluer l’hyperventilation à l’exercice.
