Anesthésie du patient obèse

Anesthésie du patient obèse
J.E. Bazin, J.M. Constantin, G. Gindre, C. Frey
Département d'anesthésie-réanimation, Hôtel-Dieu, centre hospitalier universitaire,
BP 69, 63003 Clermont-Ferrand cedex, France
e-mail : [email protected]
POINTS ESSENTIELS
· L'obésité est définie par un indice de masse corporelle (poids/taille2) supérieur à 30 et est
morbide au-dessus de 40.
· L'évaluation préopératoire apprécie le retentissement cardiovasculaire et respiratoire. Les
difficultés de ventilation au masque et d'intubation doivent être dépistées. Le risque
anesthésique est évalué et annoncé.
· L'obésité entraîne des perturbations du volume de distribution, de la fixation protéique et de
l'élimination de nombreux médicaments.
· Le patient obèse doit être placé en position proclive. Le matériel et l'environnement doivent
être adaptés.
· L'ALR réduit les risques liés à l'intubation difficile, à l'inhalation du contenu gastrique et
aux modifications pharmacologiques. L'association ALR et anesthésie générale semble
judicieuse pour les interventions abdominales et thoraciques. La réalisation d'une anesthésie
locorégionale est parfois difficile.
· Une préoxygénation soigneuse précède l'induction à séquence rapide. La présence de deux
personnes compétentes est recommandée.
· Les agents anesthésiques de cinétique rapide sont les mieux adaptés pour l'entretien
permettant un réveil rapide facilitant la mobilisation.
· La ventilation contrôlée est un compromis entre oxygénation, capnie, débit cardiaque et
PEP. La ventilation spontanée est formellement contre-indiquée.
· Les techniques de laparoscopie semblent relativement bien supportées chez l'obèse et leur
bénéfice postopératoire est important.
· En période postopératoire, l'incidence des thromboses veineuses est plus importante et doit
être prévenue, une analgésie postopératoire est impérative permettant mobilisation et
kinésithérapie.
La prévalence de l'obésité augmente continuellement dans tous les continents et s'accompagne
de l'émergence de nombreux problèmes médicaux et chirurgicaux spécifiques [1]. Par
conséquent, les anesthésistes se trouvent de plus en plus fréquemment confrontés au véritable
challenge de la prise en charge périopératoire de patients obèses [2]. Une compréhension de la
physiopathologie et des complications de ce groupe particulier de patients permet un
traitement plus efficace et sûr.
ÉPIDÉMIOLOGIE
Définitions
L'obésité correspond à une présence excessive de graisse dans l'organisme. Le terme est
dérivé du latin « obesus » qui veut dire engraissé. La distinction entre l'obésité et la normalité
est arbitraire, on peut considérer que, pour un individu donné, l'obésité correspond à une
augmentation de sa masse grasse suffisante pour affecter son état de santé physique et mental
et pour réduire son espérance de vie [3]. Dans les sociétés occidentales, la matière grasse
représente chez l'homme moyen 20 à 25 % du poids du corps et 20 à 30 % chez la femme.
Cette quantité de graisse n'est que de 10 à 12 % chez un footballeur professionnel et de 7 %
chez un marathonien. On considère fréquemment qu'il existe une obésité lorsque la matière
grasse dépasse 25 % chez l'homme et 30 % chez la femme [4]. La graisse corporelle peut être
estimée par la mesure du pli cutané tricipital, et plus précisément par impédancemétrie ou par
résonance magnétique. En fait, généralement, cette approximation est réalisée en rapportant le
poids à la taille et en le comparant à un poids dit idéal. La notion de poids idéal, introduite par
les sociétés d'assurance vie, correspond au poids associé au plus faible taux de mortalité pour
une taille et un sexe donné. Le calcul du poids idéal (en kg), grâce aux formules de Lorentz
plus ou moins simplifiées, est égal à la taille du patient en cm moins 100 chez l'homme, et
moins 105 chez la femme. De plus, en plus en clinique et en épidémiologie, l'obésité est
quantifiée par le calcul de l'indice de masse corporelle (IMC) ou indice de Quetelet. L'IMC
(ou BMI, body mass index chez les Anglo-Saxons) est un indice de poids simple, BMI = poids
en kg/taille au carré en mètre. Un BMI inférieur à 25 kg·m-2 est considéré comme normal ; un
BMI compris entre 25 et 30 kg·m-2 correspond à un excès de poids (pré-obésité) qui ne
s'accompagne pas de complications médicales graves, un BMI supérieur à 30 kg·m-2
correspond à une véritable obésité, enfin l'obésité morbide se définit comme un BMI > à 40,
la « super-morbidité » étant définie par un BMI > 55 kg·m-2 [5]. S'il existe une très étroite
corrélation entre BMI, morbidité et mortalité (pour les BMI > 30 kg·m-2), le BMI possède ses
limites : par exemple, un homme extrêmement musclé sera classé obèse. D'autres éléments
comme l'âge ou la répartition de la masse graisseuse sont aussi des éléments à prendre en
compte [3] [6]. Dans l'obésité de type androïde ou centrale, qui concerne surtout les hommes,
la graisse se concentre dans la partie supérieure du corps et au niveau des organes intraabdominaux. Dans l'obésité gynoïde ou périphérique, qui touche surtout les femmes, la masse
adipeuse est principalement localisée dans les hanches, les fesses et les cuisses [7]. L'adiposité
de type centrale, prédispose plus au risque de maladies métaboliques et d'ischémie
myocardique [6] [8].
Incidence
En 1997, une enquête internationale définissant l'obésité comme un BMI > 30 kg·m-2
retrouvait une prévalence de l'obésité en Europe de 15 à 20 %, avec de grandes variations en
fonction des régions [3]. En Grande-Bretagne, un adulte sur deux souffre actuellement de
surpoids et la prévalence de l'obésité a doublé entre 1980 et 1991, passant de 6 à 13 % chez
les hommes et de 8 à 15 % chez les femmes. La situation est approximativement la même en
France, elle est un peu plus favorable dans les pays scandinaves et aux Pays-Bas avec une
prévalence de 10 % et pire dans les pays d'Europe de l'Est avec une prévalence de près de 50
% chez les femmes dans certains pays. On considère qu'en France, comme au Royaume-Uni
et en Allemagne, il y a environ 10 millions d'obèses avec un BMI > 30 kg·m-2. Aux ÉtatsUnis, le nombre d'obèses est encore plus élevé que partout dans le monde avec une prévalence
de 55 % d'adultes des deux sexes confondus ayant un BMI > 25 kg·m-2 [6].
Étiologie
L'obésité est une maladie complexe et multifactorielle, mais, en résumé, il s'agit toujours d'un
déséquilibre sur une période prolongée de la balance énergétique [7]. Il existe cependant une
très grande inégalité interindividuelle liée à différents facteurs.
Facteurs génétiques
Il existe une tendance familiale à l'obésité et un enfant, dont les deux parents sont obèses, a 70
% de risque de développer à son tour une obésité, contre seulement 20 % si ses parents ne
sont pas obèses. Ceci pourrait être lié à des habitudes alimentaires, mais l'évolution d'enfants
adoptés (dont le profil morphologique correspond à celui de leurs parents naturels) prouve une
origine génétique à l'obésité. Ce facteur génétique a été prouvé expérimentalement par la mise
en évidence du gène ob codant pour la leptine chez la souris, l'insuffisance de leptine
conduisant à l'hyperphagie et à l'obésité [9]. Malheureusement, chez l'homme, les choses
semblent beaucoup plus complexes et l'augmentation importante de la prévalence de l'obésité
alors que le patrimoine génétique humain reste globalement stable rend compte de
l'importance d'autres facteurs.
Facteurs ethniques
Aux États-Unis par exemple, les populations d'origine africaine ou mexicaine sont plus
exposées à l'obésité que les populations d'origine asiatique [10].
Facteurs socio-économiques
Il existe, en particulier chez les femmes, une relation inverse entre le niveau socioéconomique et le risque d'obésité [11]. La prévalence de l'obésité varie avec les conditions
socio-économiques : dans les pays développés on retrouve une incidence plus élevée dans les
classes défavorisées alors que c'est l'inverse dans les pays en voie de développement.
Pathologies médicales
Certaines maladies endocriniennes (Cushing, hypothyroïdie...) ou thérapeutiques (corticoïdes,
antidépresseurs, antihistaminiques...) peuvent favoriser la prise de poids.
Balance énergétique
Les apports caloriques, notamment lipidiques jouent un rôle majeur dans l'obésité. La
consommation d'alcool semble aussi être déterminante. Contrairement à l'idée généralement
admise, la dépense énergétique est augmentée chez l'obèse. L'absence d'activité est souvent la
conséquence et pas nécessairement la cause de l'obésité. Enfin, il faut rappeler que l'excédent
calorique journalier peut être très modeste, par exemple une prise de poids de 20 kg sur 10 ans
ne correspond qu'à un excès quotidien de 30 à 40 kcal soit un demi-sandwich [1].
Mortalité
S'il n'est pas prouvé qu'un surpoids modéré soit un facteur de risque morbide, il est clairement
établi que le risque de morbidité et de mortalité augmente de façon majeure à partir d'un
indice de masse corporelle supérieur à 30 kg·m-2 [12]. Les patients obèses morbides ont plus
de risques de mourir des complications du diabète, de maladies cardiovasculaires, d'accidents
cérébraux méningés ou de cancers. Si une perte de poids permet de réduire ces risques, il n'a
jamais été prouvé qu'une perte de poids juste avant une intervention chirurgicale diminuait le
risque de mortalité périopératoire [3].
PHYSIOPATHOLOGIE DE L'OBÉSITÉ
ET IMPLICATIONS POUR L'ANESTHÉSIE
Troubles cardiovasculaires
La plupart des pathologies cardiaques liées à l'obésité résultent de l'adaptation
cardiovasculaire à l'excès de masse corporelle et à l'augmentation de la demande métabolique
[13] [14]. Ces pathologies dominent le pronostic vital de l'obèse. Une étude récente a montré
que la prévalence de toutes les pathologies cardiaques confondues était de 37 % chez les
adultes présentant un BMI > 30 kg·m-2, de 21 % pour un BMI de 25 à 30 kg·m-2 et seulement
de 10 % si le BMI est inférieur à 25 kg·m-2 [15].
De nombreux facteurs physiopathologiques sont à l'origine des troubles cardiovasculaires
chez l'obèse.
Augmentation de la volémie
Chez l'obèse, l'augmentation de la masse corporelle, des tissus adipeux et musculaires,
entraîne une élévation de la volémie [16], alors que le rapport volume sanguin et poids est
plus faible par rapport au sujet de poids normal (50 mL·kg-1 vs 75 mL·kg-1) [17]. L'activité
croissante du système rénine-angiotensine joue aussi un rôle dans l'augmentation de la
volémie [18]. La majeure partie de cette augmentation de volume est distribuée vers les
masses graisseuses, mais le débit sanguin splanchnique est aussi augmenté de 20 % alors que
les débits rénaux et cérébraux restent stables [19].
Augmentation du débit cardiaque
La demande métabolique et le débit cardiaque sont augmentés chez le patient obèse [20],
proportionnellement à la surcharge graisseuse : le débit cardiaque doit augmenter de 0,1
L·min-1 pour perfuser 1 kg supplémentaire de tissu adipeux. Pour un niveau de pression
artérielle donné, les résistances vasculaires systémiques sont diminuées [13] sans changement
du tonus sympathique [20]. L'augmentation de débit cardiaque pourrait aussi être expliquée
par une augmentation de la fréquence cardiaque [21].
Hypertension artérielle
L'hypertension artérielle est beaucoup plus fréquente dans la population obèse avec en
moyenne une augmentation de 3 mmHg par 10 kg de poids excédentaires. Cette hypertension
artérielle est en partie secondaire à l'augmentation de masse circulante et de débit cardiaque,
mais son mécanisme physiopathologique exact en est inconnu et fait probablement intervenir
des facteurs génétiques, hormonaux, rénaux et hémodynamiques. L'hyperinsulinisme pourrait
contribuer à cette hypertension par l'activation du système nerveux sympathique et la
rétention sodée qu'il induit. De plus, la résistance à l'insuline potentialise les effets
vasopresseurs de la noradrénaline et de l'angiotensine II [22]. L'hypertension artérielle va
entraîner une hypertrophie ventriculaire et une insuffisance cardiaque gauches [20]. Une perte
de poids s'accompagne d'une réduction de l'hypertension et de l'hypertrophie ventriculaire
gauche [23].
Ischémie myocardique
Dans la plupart des études, l'obésité est retrouvée comme un facteur majeur et indépendant de
risque coronarien et de mort subite [24] [25] [26]. Cette complication peut s'observer même
en l'absence d'hypertension, de troubles lipidiques, de diabète et de sédentarité. L'étude
Manitoba, qui a suivi 3 983 hommes pendant 26 ans, a montré une relation significative entre
obésité et mort subite, infarctus du myocarde ou insuffisance coronaire [27]. L'association
entre obésité et insuffisance coronaire est beaucoup plus fréquente en cas d'obésité de type
central [28]. L'association avec d'autres facteurs de risque comme l'hypertension artérielle, le
diabète, l'hypercholestérolémie, le niveau des HDL, majore le risque. Il faut noter que 40 %
des patients obèses présentant une angine de poitrine n'ont pas de pathologie coronarienne
identifiable, l'angine de poitrine serait donc un symptôme direct de l'obésité [15].
Troubles du rythme
Différents facteurs peuvent être à l'origine des troubles du rythme fréquents chez l'obèse : une
hypoxie, une hypercapnie, une hypokaliémie résultant d'un traitement diurétique, une
coronaropathie, une hypercatécholaminergie [29], un syndrome d'apnée obstructive du
sommeil, une hypertrophie myocardique [24], une infiltration graisseuse des voies de
conduction intracardiaque [30] [31]. L'arythmie et les troubles de conduction peuvent être à
l'origine d'une mort subite chez certains patients obèses [32].
Insuffisance cardiaque
L'insuffisance cardiaque du patient obèse n'est pas en rapport, comme cela a été longtemps
cru, avec une infiltration graisseuse myocardique. Des études autopsiques ont démontré que la
graisse ne se répartissait qu'au niveau du péricarde et du cœur droit où elle peut être
responsable des troubles du rythme et de conduction [3] [30]. Le cœur grossit de façon
proportionnelle au poids du corps jusqu'à 105 kg, au-delà, le poids du cœur continue à
augmenter mais plus lentement que le poids du corps [26]. Cette augmentation du poids du
cœur est essentiellement liée à l'hypertrophie concentrique de la paroi du ventricule gauche
[33]. Même si le patient obèse présente une augmentation de débit cardiaque, la fonction
systolique du ventricule gauche est altérée, essentiellement au cours de l'exercice, la fraction
d'éjection augmentant moins et plus lentement que chez les patients minces [3]. La
cardiomyopathie de l'obèse est due, dans un premier temps, à l'augmentation du volume
sanguin circulant et du débit cardiaque, celui-ci augmentant de 20 à 30 mL·kg-1 de graisse
supplémentaire. Il est ensuite aggravé par l'hypertension artérielle, l'insuffisance coronarienne
et la maladie respiratoire. La paroi du cœur étant hypertrophiée, sa compliance est moins
bonne s'accompagnant de l'augmentation des pressions de remplissage du ventricule gauche et
de risque d'œdème pulmonaire. L'adaptation à l'effort est mauvaise, l'augmentation du débit
cardiaque ne pouvant se faire que par augmentation de la fréquence, le volume d'éjection ne
pouvant plus s'adapter.
Implications pour l'anesthésie
Les patients obèses morbides ont généralement une activité limitée, masquant le
retentissement cardiovasculaire. Le simple fait de faire marcher le patient ou de lui demander
de s'allonger peut révéler une très mauvaise tolérance, voire se compliquer d'un arrêt
cardiaque [34]. Les signes cliniques de l'insuffisance cardiaque comme la turgescence des
jugulaires, des crépitants pulmonaires, une hépatomégalie ou des œdèmes périphériques, sont
souvent difficiles à apprécier chez un patient obèse, les examens complémentaires sont donc
indispensables.
Un électrocardiogramme préopératoire est impératif. Il est fréquemment microvolté, sousestimant la sévérité de l'hypertrophie ventriculaire gauche. Une déviation axiale et une
fibrillation auriculaire sont relativement fréquentes.
La radiographie du thorax peut montrer une cardiomégalie, mais elle est le plus souvent
normale.
L'échocardiographie est parfois de réalisation difficile, mais renseigne sur l'hypertrophie
ventriculaire gauche. Une échographie trans-œsophagienne procure de meilleurs
renseignements.
Les tests d'effort sont parfois difficiles à réaliser et peuvent être dangereux en cas
d'insuffisance coronaire sous-jacente.
Une décompensation ventriculaire gauche peut survenir en période peropératoire pour de
multiples raisons : a) remplissage trop abondant ou trop rapide, ; b) effet inotrope négatif des
agents anesthésiques ; c) augmentation de la pression artérielle pulmonaire par l'hypoxie ou
l'hypercapnie.
La défaillance myocardique survient généralement juste après l'induction, le débit cardiaque
chute de façon plus importante à cette période chez le patient obèse par rapport au sujet mince
[35].
Troubles respiratoires
Augmentation de la consommation d'oxygène
La consommation d'oxygène et la production de CO2 augmentent lors de l'obésité. L'excès de
tissu métabolique actif d'origine adipeuse et l'augmentation de la charge de travail des
muscles sont à l'origine de ces modifications [29] [36]. La normocapnie est généralement
obtenue grâce à une augmentation de la ventilation minute. L'augmentation des pressions
mécaniques intra-abdominales, les compliances pulmonaires basses et la majoration de la
demande métabolique, sont responsables d'un surcroît du travail des muscles respiratoires,
alors qu'il existe une efficacité de la respiration diminuée chez l'obèse. Chez le patient obèse
normocapnique, plus de 30 % de l'accroissement du travail respiratoire est gaspillé pour
insuffler le poumon. Chez le patient obèse hypercapnique, le travail lié à l'insufflation du
poumon augmente de 100 %, le travail lié aux mouvements de la paroi thoracique de 200 %.
Lors d'hyperventilation, la consommation énergétique et en oxygène augmente plus chez les
obèses que chez les personnes non obèses, pouvant entraîner une hypercapnie.
Diminution des compliances pulmonaires
Les compliances pulmonaires chez les patients porteurs d'une obésité morbide, peuvent
diminuer de 35 % par rapport à la valeur prédite. Les dépôts adipeux qui infiltrent les côtes, le
diaphragme et l'abdomen, réduisent les compliances pariétales thoraciques et
parenchymateuses. Ce phénomène est aggravé par la limitation des mouvements du thorax,
par la cyphose thoracique et l'hyperlordose lombaire. La réduction des compliances
pulmonaires entraîne classiquement une respiration rapide et surperficielle.
Modification des volumes pulmonaires
L'obésité morbide est associée à une réduction de la capacité résiduelle fonctionnelle, du
volume de réserve expiratoire et de la capacité pulmonaire totale. La capacité résiduelle
fonctionnelle diminue de façon exponentielle lorsque l'IMC augmente. La capacité résiduelle
fonctionnelle peut diminuer chez le patient obèse morbide et devenir inférieure au volume de
fermeture, aboutissant à des modifications des rapports ventilation/perfusion, une
augmentation des shunts et une hypoxie [36]. L'anesthésie majore ce phénomène avec une
réduction de 50 % de la capacité résiduelle fonctionnelle chez l'obèse contre seulement 20 %
chez le patient non obèse [37]. Chez les patients obèses anesthésiés, le shunt intrapulmonaire
est de 10 à 25 % contre seulement 2 à 5 % chez les patients maigres. La capacité résiduelle
fonctionnelle peut être augmentée en ventilant les patients avec de grands volumes (15 à 20
mL·kg-1 de poids corporel idéal), mais ceci n'est que moyennement efficace [38].
L'introduction d'une pression positive de fin d'expiration permet d'augmenter à la fois la
capacité résiduelle fonctionnelle et l'oxygénation artérielle mais au prix d'une diminution du
débit cardiaque [39] [40]. La diminution de la capacité résiduelle fonctionnelle réduit les
capacités du patient obèse à tolérer les périodes d'apnée. Les patients obèses désaturent très
rapidement après induction de l'anesthésie (moins d'une minute), malgré une préoxygénation
soigneuse. Ceci est le résultat d'une diminution du réservoir d'oxygène que représente la
capacité résiduelle fonctionnelle et d'une augmentation de la consommation d'oxygène.
Syndrome d'apnée obstructive du sommeil
Approximativement, 5 % des patients obèses présentent un syndrome d'apnée obstructive du
sommeil [41] [42]. L'interrogatoire du malade et du conjoint, à la recherche de ronflements,
de réveil nocturne, de somnolences diurnes et de pauses respiratoires durant la nuit, en permet
le diagnostic. Sa suspicion impose la réalisation d'un enregistrement polysomnographique
comportant une étude des différents stades du sommeil, l'enregistrement continu de la
saturation artérielle et du pouls. La gazométrie artérielle préopératoire est souvent normale,
elle permettra de dépister des patients hypercapniques. Les patients présentant un syndrome
de Pickwick ont une sensibilité diminuée de leur centre respiratoire au CO2 et à l'hypoxie.
Une ventilation artificielle postopératoire systématique est préférable chez ces patients. La
fréquence et l'importance des apnées du sommeil augmentent dans la période postopératoire
immédiate, exposant à des risques accrus d'épisodes de désaturation. Le diagnostic du
syndrome d'apnée obstructive du sommeil est donc capital lors de la consultation d'anesthésie.
Il permettra d'appareiller les patients en période postopératoire ou de poursuivre la ventilation
non invasive pendant cette période.
Implications pour l'anesthésie
L'évaluation préopératoire doit comporter une numération globulaire pour éliminer une
polyglobulie, une radiographie du thorax, des gaz du sang en position debout et couchée, des
épreuves fonctionnelles respiratoires et une oxymétrie de nuit. Les patients présentant un
syndrome d'apnée du sommeil doivent bénéficier d'un enregistrement polysomnographique et
d'une CPAP nocturne. On peut aussi apprécier la possibilité du patient à respirer
profondément. Les risques doivent être expliqués au patient avec la possibilité d'une
intubation vigile, une ventilation postopératoire et une éventuelle trachéotomie. L'intubation
trachéale et la ventilation en pression positive sont indispensables en peropératoire chez le
patient obèse morbide. Le choix entre une intubation vigile ou sous anesthésie dépend des
risques d'intubation difficile. Au cours de l'intervention, la capnographie sera un mauvais
témoin de la ventilation du fait de l'élargissement du gradient entre CO2 alvéolaire et CO2
artériel. La ventilation-minute devra être réglée sur une gazométrie artérielle.
Les difficultés de ventilation au masque et d'intubation trachéale peuvent être extrêmement
importantes chez l'obèse, avec une incidence d'intubation difficile évaluée à 13 % [43]. Ces
difficultés d'intubation peuvent provenir de la graisse de la face et des joues, de
l'augmentation des seins, d'un cou court, d'une grosse langue, de l'augmentation du palais et
de la muqueuse pharyngée, d'un larynx haut situé, d'une limitation de l'ouverture de bouche et
d'une limitation de la mobilité du rachis cervical. L'évaluation préopératoire doit donc
comporter une vérification de la flexion-extension du cou, ainsi que de sa rotation, une
évaluation de l'ouverture de bouche, une inspection de l'oropharynx et de la dentition, la
vérification de la perméabilité des narines, les antécédents d'intubation, tout en tenant compte
d'une prise de poids supplémentaire depuis.
Troubles gastro-intestinaux
Il est communément admis que l'association d'une augmentation de la pression intraabdominale, d'un grand volume résiduel et d'un faible pH gastrique [44], d'une vidange
gastrique retardée et d'une augmentation de l'incidence des hernies hiatales et des reflux
gastro-œsophagiens, exposent le patient obèse à un fort risque d'inhalation. Ces notions sont
actuellement discutées [45]. Il est en effet montré que les patients obèses ne présentant pas de
syndrome de reflux gastro-œsophagien ont un gradient de pression au niveau du bas
œsophage identique à celui de patients maigres. Si la taille de l'estomac est augmentée chez
les patients obèses, la vidange gastrique semble en fait accélérée [46]. Malgré ces résultats
contradictoires, il paraît important de prendre des précautions vis-à-vis du risque d'inhalation.
Ces précautions incluent la prise d'anti-H2, une induction à séquence rapide avec une pression
cricoïdienne et une extubation trachéale chez un patient parfaitement réveillé.
L'infiltration graisseuse du foie ne se traduit pas nécessairement par une perturbation des tests
des fonctions hépatiques, et peut se limiter à une discrète augmentation des enzymes de
cytolyse. Cependant, une stéatose, une fibrose ou des lithiases se retrouvent chez près de 80 %
des patients obèses.
Diabète
L'obésité est un facteur de risque de diabète non insulino-dépendant. Il existe fréquemment
une réponse anormale aux tests de tolérance du glucose chez les patients obèses. La réponse
catabolique à l'agression chirurgicale peut nécessiter l'utilisation d'insuline dans la période
postopératoire.
Risques thromboemboliques
Le risque de thrombose veineuse profonde chez le patient obèse est environ deux fois plus
important que chez le patient normal [3].
Modifications pharmacologiques
Les modifications physiologiques associées à l'obésité entraînent des perturbations du volume
de distribution, de la fixation protéique et de l'élimination de nombreux médicaments [47]
[48] [49]. Avec certains médicaments présentant un index thérapeutique étroit, le calcul de la
dose en fonction du poids peut conduire à des surdosages et seuls les dosages ou l'effet
pharmacodynamique permettent une adaptation des doses.
Volume de distribution
La plupart des médicaments sont administrés sur la base d'une dose massique par unité de
poids, partant du principe que la clairance est proportionnelle au poids du corps et que le
volume de distribution par unité de poids reste constant. Ces suppositions ne sont pas valables
en cas d'obésité à cause des changements de la composition du corps et du volume de
distribution. Il existe de plus des modifications de la fonction rénale et hépatique. Chez
l'obèse, le volume du compartiment central (où les médicaments sont d'abord distribués) est
souvent augmenté du fait de l'augmentation du volume sanguin et de la taille des principaux
organes. Ceci nécessite d'administrer une dose initiale plus grande pour obtenir le même effet
pharmacologique. Les volumes de distribution à l'équilibre sont eux aussi augmentés, de
façon logique pour les médicaments lipophiles, mais aussi pour les médicaments
hydrosolubles du fait de l'augmentation des liquides extracellulaires des tissus adipeux et à
l'augmentation de la masse maigre [48]. Il existe par ailleurs une augmentation du tissu
adipeux, des modifications des fixations protéiques, une augmentation de la volémie et du
débit cardiaque. Ces modifications affectent la diffusion des médicaments hydro- et lipophiles
de façon très différente, pouvant conduire à des erreurs dans les doses administrées. Tandis
que quelques médicaments très lipophiles comme le thiopental, la lidocaïne et les
benzodiazépines ont un volume de distribution accru, d'autres médicaments, comme la
digoxine ou la cimétidine, peuvent avoir la même distribution chez l'obèse que chez le patient
de poids normal. Les médicaments ayant une forte liposolubilité (thiopental, diazépam...) se
distribuent de façon préférentielle dans le tissu adipeux, l'augmentation de volume de
distribution est proportionnellement plus importante que celle du poids du corps. Une
distribution accrue d'un médicament prolonge sa demi-vie d'élimination et ceci malgré une
clairance inchangée ou même augmentée.
Fixation en protéines plasmatiques
La fixation protéique peut être diminuée pour certains médicaments augmentant leur fraction
libre du fait d'une augmentation des concentrations d'acides gras libres, de triglycérides et de
cholestérol [50]. En revanche, l'augmentation d'α1 glycoprotéine acide (dont la concentration
peut doubler) augmente la fixation de certains autres produits comme les anesthésiques locaux
ou certains morphiniques.
Élimination des médicaments
La clairance rénale est augmentée à cause de l'élévation du flux sanguin rénal, de la filtration
glomérulaire et de la sécrétion tubulaire. L'augmentation de filtration glomérulaire augmente
la clairance des médicaments qui ne sont pas biotransformés avant l'excrétion rénale et sont
filtrés par le glomérule. La clairance de la créatinine doit être mesurée, car son estimation par
les formules standard est mise en défaut chez l'obèse.
Malgré des modifications anatomiques hépatiques fréquentes à type de stéatose, le
métabolisme hépatique des médicaments est relativement peu modifié lors de l'obésité. Les
réactions d'oxydation, de réduction et d'hydrolyse sont généralement normales ou augmentées
chez l'obèse. En revanche, la clairance hépatique des agents conjugués s'accroît de façon
corrélée à l'augmentation du poids du corps [49]. Le débit hépatique étant modérément
augmenté, l'élimination des médicaments débit-dépendants (comme la lidocaïne et le
midazolam) n'est pas modifiée. Cependant, l'insuffisance cardiaque peut affecter l'élimination
de ces médicaments par diminution du flux sanguin hépatique [51].
Implications pour l'anesthésie
Il est impossible de définir une règle générale de prescription des agents de l'anesthésie et
chaque produit de par ses caractéristiques propres se comportera de façon individuelle.
Le thiopental a un volume de distribution à l'équilibre très augmenté aboutissant, malgré une
clairance d'élimination augmentée, à une élimination très retardée [52]. Les doses d'induction
ne semblent pas modifiées. Le lien entre thiopental utilisé à l'induction chez l'obèse et
hypoxémie postopératoire est clairement démontré.
Le propofol, bien que liposoluble, ne l'est pas suffisamment pour se concentrer
préférentiellement dans le tissu adipeux. Son volume de distribution à l'équilibre augmente de
façon proportionnelle au poids du corps. Comme la clairance d'élimination du propofol qui est
conjugué augmente, la demi-vie n'augmente pas chez l'obèse [53]. Le propofol procure un
réveil rapide et de bonne qualité au prix d'une consommation importante de produit [54].
Le midazolam est stocké préférentiellement dans les graisses et s'accumule chez l'obèse
d'autant que métabolisé par oxydation, sa clairance n'est pas augmentée [55].
Les anesthésiques halogénés liposolubles auraient tendance à s'accumuler dans les graisses,
ceci est à relativiser du fait de la très faible vascularisation de ce compartiment [56].
L'utilisation des agents les moins solubles (desflurane et sévoflurane) semble donc logique.
Cependant, la plus grande quantité d'agent métabolisé, du fait de l'augmentation de l'activité
de certaines enzymes hépatiques, pourrait conduire à la production de métabolites toxiques
[57]. Le sévoflurane ne se dégrade pas plus chez l'obèse que chez le sujet de poids normal
[58].
Il semble que la distribution du fentanyl ne soit pas augmentée chez l'obèse malgré sa
liposolubilité, contrairement au sufentanil [59]. Les débits habituellement recommandés chez
les patients de poids normal peuvent être utilisés chez l'obèse. Si le poids ne semble pas
influencer la pharmacodynamie du rémifentanil, il semble préférable de calculer les doses de
perfusion en fonction du poids idéal [60].
Les curares, bien qu'hydrosolubles, voient leurs volumes de distribution augmentés avec
l'obésité. Ceci s'accompagne de difficultés à déterminer la dose d'utilisation de certains
curares comme le vécuronium [61]. Ces difficultés d'adaptation posologique ne semblent pas
exister avec l'atracurium qui peut apparaître comme un agent de maniement plus simple [62]
[63]. L'augmentation de filtration glomérulaire compense probablement une éventuelle
diminution de la clairance hépatique du rocuronium [64]. Sur la base du poids idéal, les doses
de rocuronium sont inchangées chez l'obèse par rapport au sujet de poids normal [64].
L'activité des pseudocholinestérases plasmatiques augmente avec l'index de masse corporelle
[65]. Ceci a pour conséquence une augmentation des besoins en succinylcholine sans
modification de la durée d'action. La succinylcholine doit être administrée chez l'obèse sur la
base du poids total [66]. Le même raisonnement doit probablement s'appliquer au
mivacurium.
Le volume de distribution de la lidocaïne est augmenté dans l'obésité [67]. L'engorgement des
veines péridurales et la grande quantité de graisse diminuent le volume de l'espace péridural,
les doses d'anesthésiques locaux pour la rachianesthésie et l'anesthésie péridurale doivent être
réduites d'un quart [68] [69] [70].
PRISE EN CHARGE ANESTHÉSIQUE
Consultation d'anesthésie
L'évaluation préopératoire du patient obèse comprend : a) la recherche des antécédents
(interventions antérieures, difficultés d'intubation, syndrome d'apnée du sommeil, reflux
gastro-œsophagien...) et les traitements et régimes en cours ; b) un examen clinique avec
évaluation de la difficulté d'intubation et du retentissement cardiaque et ventilatoire de
l'obésité ; c) un bilan biologique avec gazométrie artérielle ; d) un ECG ; e) un cliché
radiographique du thorax ; f) des explorations fonctionnelles respiratoires en cas de
laparotomie.
Le risque peranesthésique doit être évalué et clairement présenté au patient et à sa famille.
L'opportunité d'une anesthésie en cas de chirurgie fonctionnelle ou de geste diagnostic
(endoscopie) doit être discutée.
Une perte de poids permet de diminuer certaines conséquences de l'obésité, celle-ci n'est pas
toujours facile et demande du temps.
Prémédication
Les sédatifs sont souvent prescrits avec parcimonie en raison du risque de dépression
respiratoire [71]. Des anti-H2 doivent être administrés avant l'induction pour réduire le
volume du contenu gastrique et augmenter le pH [72]. La ranitidine 100 mg intraveineux
serait supérieure à la cimétidine en raison de sa plus longue durée d'action et d'une absence
d'effets sur les fonctions enzymatiques hépatiques [73]. Les injections intramusculaires
doivent être évitées en raison de leur imprévisibilité pharmacocinétique.
Préparation à l'anesthésie
Mise en place d'une voie veineuse
La mise en place d'une voie veineuse périphérique peut s'avérer difficile et il peut être
intéressant d'avoir recours à une voie veineuse centrale, même si les risques d'accident de
ponction sont accrus. Un repérage sonographique peut être intéressant.
Monitorage
Les monitorages habituels incluent un électrocardioscope avec une dérivation V5, un
oxymètre de pouls, un capnographe et un stimulateur de nerf pour surveiller la curarisation.
L'épaisseur du panicule adipeux au niveau du poignet peut justifier l'utilisation d'aiguille pour
la stimulation des nerfs périphériques. Un cathétérisme artériel peut être intéressant. Un
cathétérisme droit par sonde de Swan Ganz doit être envisagé dans la chirurgie lourde ou en
cas d'atteinte cardiopulmonaire majeure. La prise de la pression artérielle peut poser problème
malgré l'utilisation d'un brassard spécifique. La mesure de la pression artérielle peut être
surestimée de 20 à 30 % par rapport aux valeurs obtenues par cathétérisme radial.
Positionnement
Pendant toute la période de préparation et l'induction de l'anesthésie, le patient obèse doit
rester en position proclive. Le décubitus dorsal strict doit être évité du fait de l'altération
possible de la ventilation par refoulement du diaphragme par les viscères abdominaux et
compression de la veine cave inférieure et de l'aorte. En période peropératoire, la position en
Trendelenburg doit être évitée à cause de ses effets délétères sur la ventilation. La position en
décubitus latéral est préférable puisque l'effet mécanique de la paroi abdominale est supprimé.
Le soulèvement de la paroi abdominale après l'induction de l'anesthésie peut améliorer
l'oxygénation. La plupart des tables d'opération peuvent supporter des poids jusqu'à 120-140
kg, au-delà, il existe un risque pour le patient et l'équipe du bloc opératoire. Des tables
spéciales peuvent être utilisées ou, à défaut, l'association côte à côte de deux tables normales
[71]. Le patient doit être installé sur la table d'opération avant l'induction pour éviter les
mobilisations inutiles. Une attention toute particulière doit être apportée à la protection des
points et des zones d'appui [74]. La compression de la veine cave inférieure est prévenue par
le décubitus latéral ou des coussins en décubitus ventral.
Choix d'une technique anesthésique
Avantages de l'anesthésie locorégionale
L'anesthésie locorégionale permet de réduire les risques liés à l'intubation difficile, à
l'inhalation du contenu gastrique et aux modifications pharmacocinétiques des agents
intraveineux. Cependant, la ventilation spontanée en période peropératoire, sous anesthésie
péridurale seule, n'est pas recommandée. Pour les interventions abdominales et thoraciques,
certains auteurs ont proposé d'associer anesthésie péridurale et anesthésie générale. Cette
association présente des avantages sur l'anesthésie générale seule, permettant de diminuer les
doses de curare et de morphiniques [75]. Elle permet d'obtenir une profondeur adéquate
d'anesthésie avec de plus petites concentrations d'agents volatils, une extubation trachéale plus
précoce, une diminution des complications pulmonaires postopératoires. L'analgésie
postopératoire est de meilleure qualité. Cependant, aucun avantage n'a été démontré sur la
prévention et l'incidence des complications cardiaques postopératoires. Il faut noter que la
réalisation d'une anesthésie médullaire est parfois difficile car la taille des aiguilles est
insuffisante et que la graisse masque les repères osseux [76]. La technique est facilitée par la
mise en position assise et des aiguilles longues.
Induction de l'anesthésie générale
Il est recommandé qu'il y ait deux personnes compétentes lors de l'induction d'un patient
obèse morbide, pour parer à une éventuelle intubation difficile et aux complications
respiratoires ou cardio-vasculaires qui peuvent survenir. La tolérance à l'hypoxie étant réduite
chez les patients obèses, la préoxygénation doit être soigneuse. Celle-ci peut être réalisée par
la ventilation d'oxygène pur pendant 3 minutes ou par une méthode de 4 capacités vitales.
L'induction recommandée chez ce type de patients est une induction à séquence rapide
comportant l'administration de thiopental et de succinylcholine. Certains préconisent de
visualiser la glotte avant l'injection du curare. Le propofol a été proposé dans cette indication.
L'induction au masque au sévoflurane pourrait permettre le maintien d'une ventilation
spontanée et l'absence de recours à la curarisation pour l'intubation, mais expose au risque
d'une induction lente avec risque d'inhalation et n'est pas validée. Certain ont proposé pour la
réalisation de cette induction de placer le patient obèse en décubitus latéral [77]. Le décubitus
rend difficile la ventilation au masque si celle-ci est nécessaire et l'intubation orotrachéale qui
serait facilitée par la mise en décubitus latéral sur le côté gauche [78].
Entretien de l'anesthésie
L'entretien peut faire appel aux anesthésiques volatils, aux morphiniques, aux curares non
dépolarisants et au propofol à la dose de 6 mg·kg-1·h-1 qui semblent permettre une anesthésie
et un réveil de qualité superposable à celle des sujets de poids normal. L'utilisation de
l'AIVOC semble possible [79]. L'utilisation de produits de cinétique courte et ne s'accumulant
pas dans les graisses paraît logique. Le desflurane permet un réveil plus rapide et de meilleure
qualité chez l'obèse que le propofol ou l'isoflurane [80]. Pour certains, le sévoflurane est
l'agent d'entretien de choix chez l'obèse [81]. Le rémifentanil paraît aussi intéressant et semble
permettre un réveil rapide [82] [83].
Au niveau des paramètres ventilatoires, l'induction doit débuter avec une FIO2 à 1 car les
patients obèses deviennent très rapidement hypoxiques du fait des faibles réserves en
oxygène, de la baisse de la capacité résiduelle fonctionnelle et de l'altération du rapport
ventilation/perfusion liée à l'anesthésie. Cette FIO2 est abaissée régulièrement pour maintenir
une saturation voisine de 100 %. Un volume courant élevé (15 à 20 mL·kg-1 de poids idéal) a
longtemps été recommandé. Cependant ces volumes courants élevés augmentent les pressions
intra-pulmonaires au détriment du débit cardiaque, augmentant le risque de barotraumatisme.
Un compromis entre l'oxygénation, le CO2 et le débit cardiaque doit donc être trouvé en
réglant le niveau de pression positive de fin d'expiration. La ventilation spontanée est
formellement contre-indiquée chez ces patients.
Particularités de la chirurgie laparoscopique
Malgré les conséquences respiratoires de l'obésité, le patient obèse semble supporter
relativement bien l'insufflation du pneumopéritoine. Le retentissement respiratoire [84] et
hémodynamique [85] du pneumopéritoine au cours de gastroplasties par laparoscopie a été
étudié chez 15 patients obèses morbides. Pour une insufflation péritonéale de 2,26 kPa, il est
constaté une diminution de 31 % de la compliance respiratoire et une augmentation de 17 et
32 % des pressions de pic et de plateau des voies respiratoires pour un volume courant
constant. Une hypercapnie est observée, mais il n'existe pas de modification de l'oxygénation.
Les compliances pulmonaires et les pressions d'insufflation retournent à la normale après
l'exsufflation du pneumopéritoine et la tolérance semble excellente. Le proclive semble
particulièrement bien toléré chez l'obèse [86].
En période postopératoire, les patients obèses nécessitent moins d'analgésie, déambulent plus
rapidement et ont un séjour hospitalier plus court après laparoscopie que laparotomie [87]
[88]. Ces expériences, relativement encourageantes de réalisation de chirurgie laparoscopique
chez l'obèse, ne doivent cependant pas faire oublier que les changements de position,
Trendelenburg surtout et, à un moindre degré, le proclive, sont mal tolérés chez l'obèse, que
l'hypercapnie peut entraîner des troubles du rythme déjà fréquents chez ce type de patients et
qu'une augmentation de la pression intrapéritonéale peut entraîner des instabilités
hémodynamiques peropératoires. Au total, les obèses morbides bénéficient nettement des
avantages de la chirurgie laparoscopique [89].
Période postopératoire
Complications
La mortalité postopératoire est plus importante en cas d'obésité [90]. Les complications
pulmonaires postopératoires sont plus fréquentes chez les patients obèses [91] [92]. La
diminution des performances ventilatoires dure plus longtemps après laparotomie chez l'obèse
par rapport à un patient de poids normal [93]. L'hypoxémie postopératoire est fréquente.
L'obstruction aiguë des voies aériennes supérieures est plus fréquente chez les patients qui
souffrent d'un syndrome d'apnée du sommeil, une reprise de la ventilation assistée est
impérative dès le réveil. Il est important de maintenir dès son réveil le patient obèse en
position demi assise et de ne l'extuber qu'une fois bien réveillé [94]. La kinésithérapie
respiratoire doit être la plus intensive possible.
Les infections de paroi sont plus fréquentes du fait d'une durée opératoire plus importante,
d'un traumatisme tissulaire plus intense par les tractions et d'une moindre résistance du tissu
adipeux à l'infection [91].
L'incidence des thromboses veineuses profondes et de l'embolie pulmonaire est plus
importante liée à l'immobilité, la polyglobulie, une pression abdominale élevée, une
insuffisance cardiaque, la décroissance de l'activité fibrinolytique avec augmentation du
fibrinogène. Un traitement anticoagulant prophylactique doit être effectué chez tous les
patients obèses. La compression alternative des membres inférieurs a été proposée,
l'association de deux coussins gonflables par membre a été décrite [95].
Analgésie
Une analgésie postopératoire efficace est impérative permettant la mobilisation et la
kinésithérapie. La morphine en PCA peut être utilisée [96]. Les doses de morphine sont à
rapporter au poids idéal [97]. L'analgésie péridurale permet la kinésithérapie et la toux, une
diminution des complications thromboemboliques et une sortie plus rapide de l'hôpital [98]
[99]. L'infiltration de la cicatrice par des anesthésiques locaux peut-être réalisée chez l'obèse
[100].
CONCLUSION
La prise en charge périopératoire du patient obèse pose un grand nombre de problèmes
souvent proportionnels à l'importance et à l'ancienneté de l'obésité. Une bonne connaissance
des implications anesthésiques de cette pathologie permet d'en diminuer les conséquences et
d'adapter le matériel et l'environnement. Il est toujours important de discuter l'opportunité
d'une anesthésie en cas de geste non urgent ou de chirurgie fonctionnelle.