LES LESIONS ULCEREUSES

Bases anatomiques et fonctionnelles de la séméiologie Cours du 8 novembre 2007
MARTINHO Stéphanie
DHAOIDI Sofia
LES LESIONS ULCEREUSES ET LES
INSUFFISANCES HEPATIQUES
I-LES LESIONS ULCEREUSES
1° Muqueuse de l’estomac
La muqueuse de l’estomac comporte des plis glandulaires, au fond desquels les
cellules responsables de l’acidité fabriquent et déversent leurs sécrétions acides
dans la lumière. Ces replis comportent également une zone de prolifération afin
de régénérer la muqueuse qui s’endommage au contact de l’acide.
Pour se protéger, cette muqueuse est recouverte d’une épaisse couche de mucus
et de bicarbonate qui en réalité s’étend sur toute la surface de l’estomac.
Donc, lorsque la concentration en ions H+ augmentent (pour atteindre un pH
jusqu’à 1 voir 1,5) elle est tamponnée au fur et à mesure par ces substances
basiques.
Ces « défenses » contre l’acidité sont stimulées de façon interne par les cellules
épithéliales responsables de la sécrétion de PROSTAGLANDINES (rôle
majeur !!!) qui apparaissent en réponse à une agression. En réalité, elles sont
sécrétées en permanence car l’estomac est en contact constant avec de l’acide et
de la pepsine.
Il faut donc faire attention à quelques médicaments comme l’aspirine ou certains
anti-inflammatoires qui bloquent la cyclo oxygénase (enzyme clé dans la
fabrication des prostaglandines) et qui privent ainsi la muqueuse de sa défense.
2° Hélicobacter pilori (THE star)
L’estomac commence à présenter diverses pathologies autour de 20, 25 ans
(rarement avant).

L’homme est particulièrement apprécié par un germe hautement sophistiqué :
l’helicobacter pilori (HB), dont le réservoir exclusif est l’estomac de l’humain.
Les transmissions par voies buccales sont très fréquentes : des patients ayant la
bactérie dans l’estomac peuvent également la présenter au niveau buccale (si
dents jaunes humm !!!) et ainsi la transmettre. (60% des cas de transmissions).
La bactérie ne s’expose pas à un pH acide : elle a tendance à se camoufler au
contact de la muqueuse.
Sa présence stimule les systèmes de défenses qui arrivent au milieu de la cellule
et provoque une inflammation mixte :
-ACTIVE : présence de polynucléaires
-CHRONIQUE : présence de lymphocytes.
Ces cellules envoient des agents de l’inflammation, comme des cytokines et des
enzymes, qui vont endommager les cellules épithéliales mais louper leur cible
qui est la bactérie.
En plus de ces phénomènes, les enzymes toxiques libérées par les cellules
épithéliales plus les cellules mortes sont des facteurs supplémentaires à cette
inflammation.
On ne se débarrasse pas passivement de l’HB : seule les antibiotiques en
viennent à bout !
Pour en terminer avec ce coriace individu, il est à noter que son génome évolue
(notamment s’il est présent depuis longtemps dans l’estomac).
3° Les différentes atteintes ulcéreuses (voir illustrations)
Certaines des bactéries ne seront pas en conflit avec l’estomac. En revanche, si
il y a présence d’un territoire immunitaire virulent, on assiste à une grande
agression de la muqueuse qui se fragilise et perd ainsi ses caractéristiques de
couvertures contre la pepsine et l’acidité : des manifestations ulcéreuses
commencent.
(phénomènes d’autant plus marquants que l’acidité est augmentée : c’est le cas à
la prise des repas et durant le sommeil ).
-Au début, la muqueuse présente un aspect homogène, rosée, avec des zones
plus congestives. Puis, possibilité d’érosion avec creusement de la muqueuse
qui est attaqué par l’acide et la pepsine.

Un autre phénomène caustique à l’atteinte de la muqueuse est à expliciter.
Lors de la digestion, il arrive que la bile puisse remonter par le pylore
accompagné de quelques enzymes pancréatiques (caractéristiques détergentes) :
elles aggravent les atteintes primaires de la muqueuse et aboutissent à des
lésions plus conséquentes. (phénomène décrit dans L’ULCERE DUODENAL)
-La muqueuse présente un aspect mammelonnée, très congestive avec une tête
très inflammatoire (comme la tête à sofia !!).
-stade aigu : avec une suffusion hémorragique.
-ulcère hémorragique : l’ulcère est carrément creusé en profondeur, souvent plus
loin que la musculeuse. Il rencontre ainsi des vaisseaux qu’il fait saigner.
HB : est responsable de 99% des ulcères du duodénum.
Lorsque l’HB se trouve dans l’estomac :
-si au niveau du findus : sensibilise la muqueuse
-si au niveau de l’antre : les cellules de l’inflammation vont provoquer
l’augmentation de la sécrétion de GASTRINE. Donc pour un même repas, on va
avoir une libération de gastrine beaucoup plus importante.
En temps normal, lorsque le PH intragastrique est inférieur à 2,5, un message
stop est envoyé aux cellules à gastrines provoquant l’arrêt des sécrétions
Lorsque la muqueuse duodénal voit arriver de l’acide, elle le mélange avec ses
sécrétions basiques (HCO3- du pancréas). Quand le ph est remonté au alentour
de 6, un message est envoyé à l’estomac pour qu’il envoit son contenu par le
pylore (acide).
Si la quantité d’acide qui arrive est trop importante, il va y avoir un dépassement
des capacités de tamponnement : la muqueuse duodénale va alors se renouveler
sur un MODE GASTRIQUE : présence d’îlots de muqueuse gastriques.
HB va pouvoir coloniser ces îlots, s’y installer, et commencer à creuser.
.

4° Sémiologie
On souffre des ulcères seulement à distance des repas.
En effet, un repas standard, s’il est mixte, contient des protéines. Ces dernières,
bien que stimulant la sécrétion d’acide, vont dans un premier temps avoir un
effet AMPHOTERE et tamponné l’acidité, permettant d’avoir un ph allant de 4
à 6 lors de la première demi-heure de digestion. Au-delà, on a présence d’un
liquide acide.
5° Douleurs et traitements
L’HB qui creuse dans les îlots va tout d’abord commencer par chatouiller les
cellules nerveuses (mais ne provoque pas encore de symptômes perçus par
l’individu). En revanche, si elle arrive jusqu’à la sous muqueuse, un message
nociceptif remonte la moelle, le cortex : et la sensation de douleurs gastriques
apparaît alors.
Traitements palliatifs
Utilisation de BIACRBONATE : tampon de l’acide donc calme la douleur.
Mais il présente des inconvénients :
-instantané
-libère du CO2 ( provoque des rototos dignes de ce noms)
Aujourd’hui il est remplacé par le MAALOX, qui libère des ions OH (tamponne
les H+) mais de façon plus progressive, afin d’augmenter la durée d’action. Ce
dernier est un subtil mélange avec d’autres substances comme l’aluminium
(constipation) et le magnésium (ouverture de l’anus) et sert ainsi à éviter les
voyages nombreux aux toilettes provoquer par le médicament initial.
Effet calmant de tout ce qui bloque l’acide : véritable titration intra gastrique
(ex : LE LAIT qui est riche en protéines a un véritable effet amphotère).
Blocage de l’acide
Utilisation d’ANTIHISTAMINIQUE H2 : médicaments qui bloquent la
sécrétion d’acide. (blocage de la pompe ATPase, pompe à H+).

Eradication de HB
Si on éradique la bactérie, on guérit la maladie dans 99% des cas.
Dans la pratique courante, si HB, éradication de la bactérie : pendant le temps
d’action, blocage de la pompe à H+.
Toutefois, l’automédication de nos sociétés modernes (comme la prise
antihistaminique H2) permet de mieux traiter cette maladie et de limiter les
stades avancés et parfois spectaculaires de l’ulcère.
6° Complications
Si ulcère touche un vaisseau : possibilité hémorragie digestive sur ulcère.
Si atteinte d’une artère : comme la « gastroduodénale » à la face post du
duodénum : on fait une endoscopie en urgence où on tente de clamper l’artère,
voir une chirurgie en urgence.
Possibilité de sténose pylorique
Si on a un ulcère non traité pendant des années, il y a un phénomène de fibrose
qui s’installe et qui peut provoquer une sténose du pylore.
En conséquence, on aura des vomissements abondants, provoquant une
importante hypokaliémie par perte des ions K+ (dont le stock est constant dans
l’organisme).
Enfin l’HB peut être considéré comme un agent fortement carcinogène de
l’estomac notamment quand sa présence est de longue durée dans l’estomac
(gastrite chronique). Si infection dure depuis 20 voir 30ans, on augmente
fortement les risques de faire un cancer.
De plus, si les lymphocytes sont sans arrêt activés, possibilité de LYMPHOME
qui touche le système MALT. (si ce dernier est pris assez tôt avec éradication de
HB, possibilité de réduire voir stabiliser le lymphome).
PS : je ne suis pas tout à fait sûr du plan, étant donné qu’il l’énonçait quand il
avait fini d’expliquer…donc je vous conseille d’apprendre le cours (en fait non
moi si j’avais un conseil à vous donner c’est de regarder un bon film sous une
couverture un jour d’hiver rude mais bon…), sans trop prêter attention au plan !
BON COURAGE !!!