LES LESIONS ULCEREUSES

Bases anatomiques et fonctionnelles de la séméiologie
MARTINHO Stéphanie
DHAOIDI Sofia
Cours du 8 novembre 2007
LES LESIONS ULCEREUSES ET LES
INSUFFISANCES HEPATIQUES
I-LES LESIONS ULCEREUSES
1° Muqueuse de l’estomac
La muqueuse de l’estomac comporte des plis glandulaires, au fond desquels les
cellules responsables de l’acidité fabriquent et déversent leurs sécrétions acides
dans la lumière. Ces replis comportent également une zone de prolifération afin
de régénérer la muqueuse qui s’endommage au contact de l’acide.
Pour se protéger, cette muqueuse est recouverte d’une épaisse couche de mucus
et de bicarbonate qui en réalité s’étend sur toute la surface de l’estomac.
Donc, lorsque la concentration en ions H+ augmentent (pour atteindre un pH
jusqu’à 1 voir 1,5) elle est tamponnée au fur et à mesure par ces substances
basiques.
Ces « défenses » contre l’acidité sont stimulées de façon interne par les cellules
épithéliales responsables de la sécrétion de PROSTAGLANDINES (rôle
majeur !!!) qui apparaissent en réponse à une agression. En réalité, elles sont
sécrétées en permanence car l’estomac est en contact constant avec de l’acide et
de la pepsine.
Il faut donc faire attention à quelques médicaments comme l’aspirine ou certains
anti-inflammatoires qui bloquent la cyclo oxygénase (enzyme clé dans la
fabrication des prostaglandines) et qui privent ainsi la muqueuse de sa défense.
2° Hélicobacter pilori (THE star)
L’estomac commence à présenter diverses pathologies autour de 20, 25 ans
(rarement avant).
L’homme est particulièrement apprécié par un germe hautement sophistiqué :
l’helicobacter pilori (HB), dont le réservoir exclusif est l’estomac de l’humain.
Les transmissions par voies buccales sont très fréquentes : des patients ayant la
bactérie dans l’estomac peuvent également la présenter au niveau buccale (si
dents jaunes humm !!!) et ainsi la transmettre. (60% des cas de transmissions).
La bactérie ne s’expose pas à un pH acide : elle a tendance à se camoufler au
contact de la muqueuse.
Sa présence stimule les systèmes de défenses qui arrivent au milieu de la cellule
et provoque une inflammation mixte :
-ACTIVE : présence de polynucléaires
-CHRONIQUE : présence de lymphocytes.
Ces cellules envoient des agents de l’inflammation, comme des cytokines et des
enzymes, qui vont endommager les cellules épithéliales mais louper leur cible
qui est la bactérie.
En plus de ces phénomènes, les enzymes toxiques libérées par les cellules
épithéliales plus les cellules mortes sont des facteurs supplémentaires à cette
inflammation.
On ne se débarrasse pas passivement de l’HB : seule les antibiotiques en
viennent à bout !
Pour en terminer avec ce coriace individu, il est à noter que son génome évolue
(notamment s’il est présent depuis longtemps dans l’estomac).
3° Les différentes atteintes ulcéreuses (voir illustrations)
Certaines des bactéries ne seront pas en conflit avec l’estomac. En revanche, si
il y a présence d’un territoire immunitaire virulent, on assiste à une grande
agression de la muqueuse qui se fragilise et perd ainsi ses caractéristiques de
couvertures contre la pepsine et l’acidité : des manifestations ulcéreuses
commencent.
(phénomènes d’autant plus marquants que l’acidité est augmentée : c’est le cas à
la prise des repas et durant le sommeil ).
-Au début, la muqueuse présente un aspect homogène, rosée, avec des zones
plus congestives. Puis, possibilité d’érosion avec creusement de la muqueuse
qui est attaqué par l’acide et la pepsine.
Un autre phénomène caustique à l’atteinte de la muqueuse est à expliciter.
Lors de la digestion, il arrive que la bile puisse remonter par le pylore
accompagné de quelques enzymes pancréatiques (caractéristiques détergentes) :
elles aggravent les atteintes primaires de la muqueuse et aboutissent à des
lésions plus conséquentes. (phénomène décrit dans L’ULCERE DUODENAL)
-La muqueuse présente un aspect mammelonnée, très congestive avec une tête
très inflammatoire (comme la tête à sofia !!).
-stade aigu : avec une suffusion hémorragique.
-ulcère hémorragique : l’ulcère est carrément creusé en profondeur, souvent plus
loin que la musculeuse. Il rencontre ainsi des vaisseaux qu’il fait saigner.
HB : est responsable de 99% des ulcères du duodénum.
Lorsque l’HB se trouve dans l’estomac :
-si au niveau du findus : sensibilise la muqueuse
-si au niveau de l’antre : les cellules de l’inflammation vont provoquer
l’augmentation de la sécrétion de GASTRINE. Donc pour un même repas, on va
avoir une libération de gastrine beaucoup plus importante.
En temps normal, lorsque le PH intragastrique est inférieur à 2,5, un message
stop est envoyé aux cellules à gastrines provoquant l’arrêt des sécrétions
Lorsque la muqueuse duodénal voit arriver de l’acide, elle le mélange avec ses
sécrétions basiques (HCO3- du pancréas). Quand le ph est remonté au alentour
de 6, un message est envoyé à l’estomac pour qu’il envoit son contenu par le
pylore (acide).
Si la quantité d’acide qui arrive est trop importante, il va y avoir un dépassement
des capacités de tamponnement : la muqueuse duodénale va alors se renouveler
sur un MODE GASTRIQUE : présence d’îlots de muqueuse gastriques.
HB va pouvoir coloniser ces îlots, s’y installer, et commencer à creuser.
.
4° Sémiologie
On souffre des ulcères seulement à distance des repas.
En effet, un repas standard, s’il est mixte, contient des protéines. Ces dernières,
bien que stimulant la sécrétion d’acide, vont dans un premier temps avoir un
effet AMPHOTERE et tamponné l’acidité, permettant d’avoir un ph allant de 4
à 6 lors de la première demi-heure de digestion. Au-delà, on a présence d’un
liquide acide.
5° Douleurs et traitements
L’HB qui creuse dans les îlots va tout d’abord commencer par chatouiller les
cellules nerveuses (mais ne provoque pas encore de symptômes perçus par
l’individu). En revanche, si elle arrive jusqu’à la sous muqueuse, un message
nociceptif remonte la moelle, le cortex : et la sensation de douleurs gastriques
apparaît alors.
Traitements palliatifs
Utilisation de BIACRBONATE : tampon de l’acide donc calme la douleur.
Mais il présente des inconvénients :
-instantané
-libère du CO2 ( provoque des rototos dignes de ce noms)
Aujourd’hui il est remplacé par le MAALOX, qui libère des ions OH (tamponne
les H+) mais de façon plus progressive, afin d’augmenter la durée d’action. Ce
dernier est un subtil mélange avec d’autres substances comme l’aluminium
(constipation) et le magnésium (ouverture de l’anus) et sert ainsi à éviter les
voyages nombreux aux toilettes provoquer par le médicament initial.
Effet calmant de tout ce qui bloque l’acide : véritable titration intra gastrique
(ex : LE LAIT qui est riche en protéines a un véritable effet amphotère).
Blocage de l’acide
Utilisation d’ANTIHISTAMINIQUE H2 : médicaments qui bloquent la
sécrétion d’acide. (blocage de la pompe ATPase, pompe à H+).
Eradication de HB
Si on éradique la bactérie, on guérit la maladie dans 99% des cas.
Dans la pratique courante, si HB, éradication de la bactérie : pendant le temps
d’action, blocage de la pompe à H+.
Toutefois, l’automédication de nos sociétés modernes (comme la prise
antihistaminique H2) permet de mieux traiter cette maladie et de limiter les
stades avancés et parfois spectaculaires de l’ulcère.
6° Complications
Si ulcère touche un vaisseau : possibilité hémorragie digestive sur ulcère.
Si atteinte d’une artère : comme la « gastroduodénale » à la face post du
duodénum : on fait une endoscopie en urgence où on tente de clamper l’artère,
voir une chirurgie en urgence.
Possibilité de sténose pylorique
Si on a un ulcère non traité pendant des années, il y a un phénomène de fibrose
qui s’installe et qui peut provoquer une sténose du pylore.
En conséquence, on aura des vomissements abondants, provoquant une
importante hypokaliémie par perte des ions K+ (dont le stock est constant dans
l’organisme).
Enfin l’HB peut être considéré comme un agent fortement carcinogène de
l’estomac notamment quand sa présence est de longue durée dans l’estomac
(gastrite chronique). Si infection dure depuis 20 voir 30ans, on augmente
fortement les risques de faire un cancer.
De plus, si les lymphocytes sont sans arrêt activés, possibilité de LYMPHOME
qui touche le système MALT. (si ce dernier est pris assez tôt avec éradication de
HB, possibilité de réduire voir stabiliser le lymphome).
PS : je ne suis pas tout à fait sûr du plan, étant donné qu’il l’énonçait quand il
avait fini d’expliquer…donc je vous conseille d’apprendre le cours (en fait non
moi si j’avais un conseil à vous donner c’est de regarder un bon film sous une
couverture un jour d’hiver rude mais bon…), sans trop prêter attention au plan !
BON COURAGE !!!
II-LES INSUFFISANCES HEPATIQUES
Elles sont communément appelées CIRRHOSES, la plus connue étant la
cirrhose alcoolique (n'est ce pas bande d'étudiants en médecine assoiffés...).
1° Fonctions du foie
Non, vous l'avez compris, le foie ne sert pas à rien !!
C'est un organe qui est composé d'hépatocytes, très bien organisés entre eux,
telles des "banlieues anglaises". C'est un organe qui a une structure très fenêtrée
grâce à l'organisation des hépatocytes entre eux.
Les hépatocytes ont une capacité de sécrétion élevée mais sont surtout capables
de synthétiser de L'ALBUMINE. Le foie est le seul organe capable de produire
cette protéine. Celle-ci permet d'établir la pression oncotique et de charrier les
déchets. En effet, elle permet de rendre solubles certaines molécules comme la
bilirubine libre issue de la dégradation de nos globules rouges par exemple.
Les cellules hépatiques permettent aussi la coagulation de sang grâce au
COMPLEXE DE LA PROTHROMBINE.
Il est composé:
-du facteur 5
-des facteurs 2, 7 et 10 qui sont vitamine K dépendants.
2° Vascularisation
Elle se fait en majeure partie par la VEINE PORTE. Elle draine le sang des
viscères intestinaux vers le foie. Elle draine tout ce qui a dans le ventre, jusqu'à
l'anus. C'est un élément majeur car elle apporte 80% de l'apport sanguin du foie
(contre 20% pour l'artère hépatique).
Dans le foie, elle donne naissance au réseau des sinusoïdes hépatiques qui se
réunissent et donnent la veine sus-hépatique qui repart dans la circulation.
Le respect de cette vascularisation est fondamentale pour assurer le bon
fonctionnement du foie et notamment une grande capacité de régénération
cellulaire.
3° Les différents types de cirrhoses
La cirrhose ALCOOLIQUE:
Elle est la plus fréquente.
Comme on l'a vu, on a des cellules très régulières dans le foie. Mais après
ingestion d'alcool, on a certaines cellules qui stockent des triglycérides, d'autres
qui meurent et des polynucléaires neutrophiles qui s'amassent. Derrière les
cellules mortes, on a une fibrose. On commence donc à perdre cette organisation
pourtant fondamentale. De verres en verres (et de bouteilles en bouteilles), on va
avoir constitution de foyers de cellules mortes et, de surcroît, de fibrose. Les
zones de fibrose vont se rejoindre et on va avoir des sortes de grands îlots de
fibrose. On a perte de la régularité, on passe des "banlieues anglaises" au
"foutoir français" (un peu comme la chambre de Stéphanie). La vascularisation
du foie devient alors anormale.
La cirrhose AUTO-IMMUNE et la cirrhose VIRALE:
Elles sont toutes les deux rares en fréquence.
Dans les deux cas, le foie se découpe en bandes de fibrose dues à des amas
inflammatoires.
Remarque:
Quand on a une fibrose fraîche (la petite cuite de temps en temps) c'est
possiblement réversible.
Quand on a une fibrose chronique, qui est installée depuis longtemps, et quelle
qu'en soit la cause, c'est irréversible et le seul moyen de guérir le patient est la
greffe foie.
4° Les complications
Tout d'abord, il faut savoir que lors d'une cirrhose 3 importantes fonctions de
l'hépatocyte sont altérées:
-l'épuration
-la synthèse
-la production de protéines (c'est la "fonction noble")
Le CANCER:
Il est important de savoir que TOUTE CIRRHOSE NON TRAITEE MENE A
UN CANCER DU FOIE. En effet, lorsque les hépatocytes sont atteints, ils se
dérèglent. Un bon témoin de ce dérèglement est, entre autres, l'expression chez
l'adulte d'une albumine foetale.
Les VARICES OESOPHAGIENNES:
Ici, c'est la fonction d'épuration qui est altérée qui va être responsable de
cette complication. L'épuration concerne surtout la digestion des protéines. En
effet, lors de la digestion des macromolécules, on a formation de substances
potentiellement toxiques comme l'ammoniac par exemple. Ces substances sont
drainées dans la veine porte et menées au foie qui va devoir les épurer.
Lors d'une cirrhose, la fonction d'épuration est altérée et, en plus de ça, on a
un barrage hydrodynamique du à la fibrose. En conséquence, on a un excès
important de ces substances. Pour tenter d'évacuer ces substances, notre
organisme va tenter de les faire passer par des secteurs refermés comme
l'oesophage. On va avoir ouverture d'un réseau veineux à ce niveau afin
d'amener les substances à la crosse azygos puis jusqu'à la veine cave supérieure.
L'oesophage présente alors des varices alors que, normalement la paroi est
totalement lisse. C'est un système peu performant et très risqué pour
l'organisme. En effet, les varices se développent et créent des boursouflures ce
qui entraîne une fragilité de la paroi. Ainsi, si on a un effort violent qui est
produit ou une remontée acide, on un risque élevé de rupture de varice et donc
d'hémorragie. En traitement, on opère à une ligature de varices
A savoir: plus une varice se développe autour de la lumière de l'oesophage,
plus elle est dangereuse. En effet, si une varice est profonde et qu'elle se rompt,
on aura d'autres structures qui pourront pallier à ça alors que si elle est à
lumière, on n'aura rien pour pallier à l'hémorragie.
Les ENCEPHALOPATHIES avec TROUBLES DU COMPORTEMENT:
Ici encore, c'est la fonction d'épuration altérée qui va être responsable de cette
complication. Les sujets vont tout d'abord présenter une agitation manifeste
puis, lorsque la situation s'aggrave, vont tomber dans le coma. Ceci est du à
l'excès de substances toxiques qui n'ont pas pu être épurées par le foie
endommagé.
Le traitement ici est simple: il consiste à débarrasser l'organisme des
substances responsables de l'intoxication en faisant un lavement évacuateur du
colon où sont stockées ces substances.
Les ASCITES:
L’albumine assure la pression oncotique au niveau des capillaires. Si on a une
altération et qu’elle n’est pas synthétisée, on ne va plus pouvoir réabsorber de
liquide au niveau des capillaires veineux.
De plus, dans le cas d’une cirrhose, on a une hyperpression veineuse due au
barrage effectué au niveau de la veine porte. Dans le cas de cirrhoses avancées,
on peut même avoir une circulation du sang à contre courant. Ceci permet
encore moins la réabsorption d’eau au niveau des capillaires veineux.
En conséquence, on ouvre un territoire pour accueillir ce liquide : la cavité
péritonéale. C’est ce qu’on appelle une POUSSEE ASCITIQUE, ou encore
décompensation ascitique d’une cirrhose.
Les risques :
Infectieux :
On peut aussi avoir des oedèmes au niveau intestinal. La muqueuse a alors un
aspect diffus, est gonflée d’œdème et devient un peu poreuse alors que
normalement elle joue un rôle de barrière.
Ainsi, les bactéries vont passer plus aisément. D’autant plus que dans cette
situation, on peut avoir des jonctions intercellulaires distendues, ce qui
augmente les possibilités de translocation bactérienne.
Rétention hydro sodée :
A chaque pompe cardiaque on va avoir du mal à revenir à cause du barrage au
niveau hépatique et une partie de notre volume sanguin se perd, on se retrouve
alors en hypovolémie systémique. Le rein étant moins bien vascularisé, il va se
mettre à absorber plus d’eau et de Na. En conséquence, on va avoir moins de 10
mmol de Na dans les urines, contre 150 normalement. En réalité, la perte de
liquide peut se retrouver à deux endroits : dans la cavité péritonéale (le plus
classique) mais peut aussi être à l’origine d’oedème dans les membres
inférieurs. Dans ce dernier cas la prescription d’antidiurétique peut se révéler
efficace car elle va récupérer l’eau de ces oedèmes. Il faut veiller à ne pas en
prescrire trop car ils ne sont pas efficaces pour réabsorber l’eau au niveau du
péritoine, seulement au niveau des membres inférieurs et ils pourraient
aggraver l’hypovolémie car ils réabsorbent l’eau du milieu intérieur. On pourrait
alors passer en syndrome hépatorénal.
Remarque : le rein d’un cirrhotique n’est pas défectueux, il n’est seulement pas
compatible avec l’organisme du cirrhotique.
5° Quelques méthodes de traitement
La GREFFE :
Quand le foie est en très mauvais état (dur, vaisseaux laminés, hépatocytes en
détresse…) et notamment lorsqu’on a présence de varices oesophagiennes, la
seule solution possible est la greffe de foie. A raison environ de 1000/an en
France, la greffe de foie n’est pas une « mauvaise greffe » c'est-à-dire que son
taux de réussite est assez bon.
Le système MARS :
Quand la fonction d’épuration du foie est altérée, on peut transitoirement épurer
grâce à des colonnes d’albumine que l’on appelle système MARS.
Le système TIPS :
C’est un système trans-hépatique. On va descendre par la veine cave supérieure,
percer jusqu’au foie pour dilater les veines afin de larguer une prothèse et
permettre au sang de passer à la sus-hépatique avec moins de contrainte. C’est
une méthode utilisée chez les personnes attendant d’être greffées (à noter que
10% des patients attendant d’être greffés meurent avant de n’avoir pu l’être…).
Il est utilisé dans le cas d’ascites réfractaires pour limiter le risque infectieux du
au ponctions répétées et dans le cas de ruptures de varices récidivantes.
Voili voilou pour cette ronéo !! J’ai fait de mon mieux en ce qui concerne cette
partie, j’espère que c’est assez clair. L’important à retenir ici c’est que :
L’ABUS D’ALCOOL EST DANGEREUX POUR LA SANTE… Bon travail !!