
Le cortex ipsilatéral à l’AVC, mais aussi de l’hémisphère controlatéral, subit une modification de son excitabilité
au cours du temps. Il existe chez le sujet sain un équilibre entre les projections inhibitrices réciproques des
régions homonymes corticales motrices de chacun des hémisphères. Cette inhibition réciproque a été mise en
évidence par la mesure de l’amplitude du PEM (potentiel évoqué moteur) chez le volontaire sain après stimulation
à basse fréquence d’une aire motrice primaire (M1) pendant 30 minutes (4) : la stimulation à basse fréquence
diminue l’excitabilité du cortex moteur stimulé, empêchant ainsi (« inhibant ») l’inhibition transcalleuse du cortex
moteur primaire controlatéral : on mesure alors une augmentation de l’excitabilité de la région M1 controlatérale,
qui est moins inhibée (figure 4). Cet équilibre est perturbé lors
d’un AVC. N. Murase et coll.
(5) ont montré chez des
patients ayant un infarctus
sous-cortical une
augmentation précoce, 10
jours après l’AVC, de
l’inhibition interhémisphérique
du M1 de l’hémisphère sain
vers le M1 de l’hémisphère
lésé et à l’inverse, une
diminution de l’inhibition
interhémisphérique du M1 de
l’hémisphère lésé vers le M1
de l’hémisphère sain. Cette
activité de la zone homonyme
controlatérale est d’autant plus
importante que le patient est
déficitaire, comme cela a été
montré par l’imagerie
cérébrale fonctionnelle (6) et
par la mesure de l’excitabilité
corticale. Ces travaux ont
permis ainsi de définir des
critères pronostiques :
l’existence de potentiels
évoqués moteurs (PEM) à la
phase aiguë de l’AVC est un
facteur prédictif de meilleure
récupération ; à l’inverse, l’absence de réponse à la stimulation précoce est associée à un mau vais pronostic
fonctionnel (7), comme l’importance de la réponse du côté sain.
L’existence de potentiels évoqués moteurs (PEM) à la phase aiguë de l’AVC
est un facteur prédictif de meilleure récupération.
Ce déséquilibre de l’inhibition interhémisphérique transcalleuse est utilisé dans les techniques de rééducation
dites de « constraint induced therapy », ou de contrainte induite, au cours desquelles le membre sain est
immobilisé pendant 1 à 2 semaines, afin de désactiver la région corticale motrice primaire lui correspondant et de
diminuer l’inhibition transcalleuse. Ainsi, pour de favoriser la récupération motrice après un AVC, il faut soit
directement exciter la région corticale motrice ipsilatérale à l’AVC, qui est hypoactivée, soit indirectement inhiber
la région motrice primaire controlatérale qui est suractivée et exerce une inhibition réciproque sur sa région
homonyme, préjudiciable à la récupération (figure 4). Cette modulation de l’excitabilité cérébrale est possible
grâce à la SMTr en appliquant une stimulation à haute fréquence sur l’hémisphère lésé pour favoriser son
activation, ou une stimulation à basse fréquence sur l’hémisphère controlatéral « sain » pour susciter son
inhibition.
Les essais cliniques au cours de l’AVC par la SMTr
Les premières études de récupération motrice après un accident vasculaire cérébral chez des patients soumis à
un protocole de sessions uniques ou répétées de SMTr ont été essentiellement réalisées chez des patients au
stade chronique, entre 3 et 12mois après l’AVC, voire plus de 12 mois (8). Chez ces patients chroniques, la
région motrice primaire controlatérale à l’AVC a été inhibée dans 3 études (9-11), tandis que les régions du cortex
primaire respectivement controet ipsi-latérale à l’AVC ont été excitées dans les deux autres (8,12). Ces patients
présentaient des infarctus sous-corticaux pour la plupart et étaient par conséquent relativement homogènes sur le
plan clinique et radiologique. Ils ont été randomisés pour recevoir en cross over, à une semaine d’intervalle, la
stimulation réelle ou la stimulation « sham », c’est-à-dire non susceptible d’induire un courant électrique (9,12), ou
bien ils ont été tirés au sort pour recevoir l’une ou l’autre et comparés (8,10,11). La stimulation « sham » a été
réali - sée par une bobine inactive ou une bobine active, dont l’orientation est modifiée en regard du scalp de
Figure 4. Principes de l’inhibition interhémisphérique
ou transcalleuse réciproque et déséquilibre lors de la
survenue d’un accident vasculaire cérébral (représenté
en bleu).