Le sujet proposé a un caractère pluridisciplinaire

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MICROBIOLOGIE
Virologie
VIROLOGIE SYSTEMATIQUE
1. Herpesviridae
1.1. Structure
1.2. Classification
Abréviation
Nom complet
Transmission
Voie d’entrée
Cellules cibles
HSV1 ou HHV1
Herpes Simplex Virus 1
Contact direct
Muqueuses, peau
Cellules épithéliales
HSV2 ou HHV2
Herpes Simplex Virus 2
Contact direct
Muqueuses, peau
Cellules épithéliales
VZV ou HHV3
Varicelle Zona Virus
Inhalation
Contact direct
Appareil respiratoire,
muqueuses
Cellules épithéliales
CMV ou HHV4
Cytomégalovirus
Salive, sang
Muqueuses, circulation
sanguine
Neutrophiles,
monocytes…
EBV ou HHV5
Epstein Barr Virus
Salive, sang
Muqueuses, circulation
sanguine
Lymphocytes B,
glandes salivaires
1.3. Cycle de multiplication

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Virologie
1.4. Pathologies
 Le HSV-1 et le HSV-2 ne se distinguent par quelques différences antigéniques mineures. Le
HSV-1 est responsable surtout des lésions oro-faciales, alors que le HSV-2 est responsable de
lésions génitales, mais cette distinction est seulement approximative. De plus, les HSV peuvent
causer une atteinte oculaire et des lésions du système nerveux central. L’infection primaire est
rarement diagnostiquée. Après une période de latence de durée variable, des phénomènes de
réactivation se produisent avec la réplication virale, associée parfois à des lésions cutanées.
 La varicelle et le zona constituent deux manifestations cliniques d’une infection causée par le
VZV. La varicelle est une maladie très contagieuse, causée par une infection primaire avec le
VZV. Elle atteint souvent les enfants. Pendant la grossesse l’infection peut causer des
malformations du fœtus ; si l’infection a lieu à la fin de la gestation, elle peut entraîner la mort du
nouveau-né. Le zona est une maladie qui touche surtout les adultes. Il est causé par la réactivation
du virus. Celui-ci peut rester à l’état latent pendant de longues périodes dans les ganglions
nerveux à la suite de l’infection primaire. Cette infection se manifeste par des éruptions cutanées
douloureuses le long des nerfs dorsaux.
 Lors de l’infection à CMV, l'enfant s'infecte au cours de sa vie intra-utérine (à cause d'une primo-
infection ou d'une réactivation chez la mère) ou au moment de sa naissance. Il développe une
maladie caractérisée par de grandes inclusions dans les glandes salivaires, les poumons, le foie, le
pancréas, le rein et occasionnellement le cerveau, ce qui aboutit à des anomalies congénitales
graves. La plupart des infections chez l'enfant, l'adolescent ou l'adulte sont inapparentes (sauf chez
les immunodéprimés). La réactivation du CMV est possible après la primo-infection : le CMV
persiste souvent sous forme latente, dans les neutrophiles et les monocytes. Il peut se réactiver à la
suite d'une immunodépression.
 L’EBV est l'agent étiologique de la monocucléose infectieuse. La plupart des infections à EBV
sont inapparentes, en particulier avant l'âge de 15 ans. La mononucléose infectieuse est surtout
une maladie des adolescents et des jeunes adultes (l’EBV est transmis par l'intermédiaire de la
salive). Elle se caractérise par de la fièvre, une angine, accompagnées éventuellement d'une
splénomégalie. La maladie régresse d'elle-même après 2 à 3 semaines. En France, 85 % de la
population adulte présente des anticorps anti-EBV. Après une infection primaire à EBV, le
lymphocyte B peut continuer à héberger le génome viral et conduire à une infection latente. La
réactivation virale survient chez les patients immunodéprimés, mais aussi parfois chez les femmes
enceintes et les personnes âgées. La responsabilité de l'EBV est démontrée pour deux cancers
humains, le lymphome de Burkitt et le carcinome nasopharyngé.

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2. Orthomyxoviridae
2.1. Structure
Les virus Influenza appartiennent à la famille des Othomyxoviridae : ce sont des virus à ARN
monocaténaire, à capside de symétrie hélicoïdale (la nucléocapside est constituée de 8 fragments d'ARN
de polarité négative associés à des protéines), enveloppés. La protéine M (protéine de matrice) est la
protéine virale la plus abondante. Elle confère la stabilité à l'enveloppe virale.
2.2. Physiopathologie
Les agents responsables de la grippe sont les Influenzavirus de type A et de type B (tandis que le
syndrome grippal peut être provoqué par différents agents infectieux : bactéries responsables d'infections
respiratoires diverses, adénovirus, entérovirus, paramyxovirus, virus respiratoire syncytial...)
Les virus Influenza pénètrent dans le tractus respiratoire par les aérosols et persistent au niveau du
nasopharynx 24 à 72 heures avant le début des symptômes. Ce sont les cellules épithéliales ciliées qui
sont atteintes en premier lieu : la multiplication virale est suivie par la nécrose des cellules infectées et par
une desquamation extensive de l'épithélium respiratoire, ce qui est directement responsable de la
symptomatologie respiratoire. La période aiguë de la maladie se manifeste par des frissons, de la fièvre,
des nausées, des céphalées... Les complications sont possibles : elle se manifestent par des pneumonies
virales primaires (provoquées donc par le virus Influenza lui-même) et surtout par des pneumonies
secondaires bactériennes (Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus
influenzae…). Les complications et la mortalité qui leur est associée surviennent surtout chez une
population à risque : personnes âgées, immunodéprimés, insuffisants respiratoires ou cardiaques… Au
cours d'une épidémie, l'incidence de la grippe varie généralement entre 5 et 20% de la population.
Pendant une pandémie, l'incidence de la grippe peut atteindre des valeurs de 80 à 95% de la population.
Le virus Influenza A présente des variations antigéniques mineures (« glissement » antigénique lié à des
mutations) et majeures (« cassure » ou « saut » antigénique lié à des recombinaisons entre souches
virales).

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3. Virus des hépatites
3.1. Classification
Hépatite
Famille
Génome
Enveloppe
Transmission
Chronicité
A
Picornaviridae
ARN sb +
non
Féco-orale, sexuelle
B
Hepadnaviridae
ADN db
oui
Multiple
cirrhose
C
Flaviviridae
ARN sb +
oui
Multiple
cirrhose
D (delta)
Viroïde ?
ARN sb
oui
Parentérale
E
proche des Calicivirus
ARN sb +
non
Féco-orale
3.2. Physiopathologie
 Le virus de l'hépatite A (HAV)
Il est à l'origine d'hépatites aiguës qui sont souvent asymptomatiques. L'évolution ne se fait jamais vers la
chronicité, mais des épisodes de rechute ne sont pas exceptionnels. La gravité de l'hépatite A croît avec
l'âge. Le mode majeur de transmission est fécal-oral ; les concentrations virales peuvent atteindre 109
particules par gramme de selles et l'excrétion fécale dure plusieurs semaines. Il existe une vaccination par
virus inactivé.
 Le virus de l'hépatite B (HBV)
Il existe différentes formes cliniques de l'hépatite B :
- formes inapparentes (les plus fréquentes mais qui peuvent aussi aboutir à l'état de chronicité) ;
- hépatite aiguë (atteinte rapide du foie) ;
- hépatite chronique (la maladie dure plus de 6 mois) ;
- cirrhose (transformation du foie en un organe dur, et dont le volume augmente) ;
- cancer du foie (intégration de l’ADN viral dans le génome des hépatocytes).
Le virus de l'hépatite B (VHB) est transmissible essentiellement par le sang (toxicomanie intraveineuse)
et les sécrétions sexuelles. La transmission de la mère à l'enfant est possible (le dépistage de l'infection
par le HBV est systématique chez la femme enceinte au troisième trimestre de la grossesse). Le risque de
transmission par transfusion est exceptionnel, mais non nul. Ce risque a encore été réduit par le dépistage
systématique du génome viral chez les donneurs de sang. Un vaccin contre l'hépatite B est produit par
génie génétique.
Dans le sang des malades infectés par le HBV, on trouve plusieurs types de particules :
- le virion complet ou particule de Dane (taille d'environ 40 nm, capside icosaédrique) dont
l’enveloppe est porteuse de l'antigène de surface Ag-HBs ;
- des particules incomplètes de 22 nm de diamètre présentes en grande quantité, correspondant à
l'enveloppe (sans nucléocapside, donc sans ADN), produites en excès, et portant les mêmes
antigènes HBs.

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La multiplication du HBV est particulière par rapport aux autres virus à ADN :
- Le virus se lie à un récepteur de l'hépatocyte par la glycoprotéine Hbs.
- Il pénètre dans le cytoplasme.
- Le génome (ADN) est transporté dans le noyau.
- Une ARN polymérase cellulaire transcrit la chaîne (-) en un ARN (+) et en des transcrits plus
courts.
- Ces ARN sortent du noyau et les plus courts serviront à la synthèse des glycoprotéine HBs.
- L’ARN est traduit pour synthétiser la polymérase virale (qui possède une activité de
rétrotranscriptase) et la protéine capsidique.
- La polymérase virale synthétise la chaîne d’ADN (-) par copie de la matrice d’ARN (+) puis la
chaîne d’ADN (+).
- Maturation (encapsidation) et relâchement des particules virales infectieuses.