CSCT Ophtalmo

24/01/07 ELISE
CAS 1
Mr X Consulte pour changement de verres
Pression intra oculaire (PIO) œil droit 22 mmHg, œil gauche : 26 mmHg
Déficit du champ visuel
Principaux antécédents : bronchite asthmatiforme, HTA, lithiase urinaire
1/ Diagnostic ? Définition ?
Glaucome chronique à angle ouvert
Définition : - Hypertonie oculaire (N inférieur à 20)
- Excavation papillaire au fond d’œil (FO)
- Angle ouvert (gonioscopie)
- Altération du champ visuel (Goldman)
L’association des 4 définis la « Neuropathie glaucomateuse »
SOUVENT : découverte fortuite++ (sympto à partir de 70% fibres atteintes)
N.B : glaucome à pression normale(excavation de papille et angle ouvert sans hypertonie)
Si hypertonie+baisse du CV=forcément GCAO
Excavation physio=cup/disk=0,3
2/ Quel traitement médical peut on proposer ?
Collyre : - Bêta bloquants (baisse de la PIO de 20-25%)=inhibiteur de synthèse
- Alpha2 adrénergiques (baisse de 20-25%)=augmentation de
résorption+inhibiteur de synthèse
- Prostaglandines (25-30%)=augmentation résorption
- Inhibiteurs de l’anydrase carbonique (15-20%)=inhibiteur de synthèse
Général : - Acetazolamide per os (DIAMOX)
NB : Alpha2 : ALPHAGAN, LOPIDINE
- CI : enfant, traitement par IMAO
- EI : Allergie, bouche sèche
Bêta bloquants : TRIMOPTOL (1ère intention+++)
- CI : idem bêta bloquant per os non sélectif per os
- EI : idem bêta bloquant per os non sélectif per os
(Seul collyre B- sélectif : BETOPTIC)
Inhibiteur de l’anhydrase carbonique : TRUSOPT
- CI : Hypersensibilité, IC, encéphalopathie hépatique
- EI : Brûlure, goût amer dans la bouche
Prostaglandines
- CI : Hypersensibilité
- EI : Hyperhémie conjonctivale, changement de couleur de l’iris
Inhibiteur de l’anhydrase carbonique par voix générale :DIAMOX
- CI : Hypersensibilité, I Rénale, I Hépato cellulaire, I Surrénale, Lithiases
urinaires
CAT ttt : 1ère intention=B-, PG,2
Si échec=autre molécule ou 2molécules

Si échec=laser (vieux) ou chir (âge mûr)
3/ Quels médicaments sont ici contre indiqués ?
- Bêta bloquants : car bronchite asthmatiforme
- Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique : car atcd de lithiase urinaire
4/ Quelle surveillance proposer ici ?
- Tension oculaire jusqu’à atteinte de la PIO cible
- Champ visuel (scotome arciforme de Bjerum)
- Excavation papillaire au FO
 1 à 3 fois par an (première consultation à 1mois)
surveillance effets secondaires++
5/ Pas d’amélioration sous trithérapie : que proposer ?
3 possibilités :
- Associer un traitement oral (DIAMOX : 1cp 3 fois par jour) avec diffuK efficacité
seulement pendant 15j-1mois donc pas utilisé…
- Trabéculoretraction au Laser (Marche pas terrible, surtout chez le vieux inopérable)
- ttt CHIR=Trabéculectomie (fistule sous-conjonctivale)
NB : Dans glaucome chronique la baisse de l’acuité visuelle est tardive
Atteinte initiale des fibres périphériques (infraclinique souvent)
Penser à la contre indication à la conduite automobile (papy verra bien devant lui mais
pas sur les cotés…)
6/ Le patient est mis sous corticoïdes et se plaint d’une baisse de l’acuité visuelle
progressive. A quoi doit on penser ?
- Cataracte secondaire
- Glaucome secondaire (donc ici dégradation d’un glaucome chronique)
NB : surveillance ophtalmo sous corticoT=surveillance+++, risque de complications au
début comme à la fin du ttt ; penser à majorer le ttt du GCAO pendant la corticoT ;si trop
effets de corticoT : envisager relais par immunosuppresseurs, ttt chir
CAS 2
Femme de 74 ans, consulte en urgence pour baisse de l’acuité visuelle
brutale de l’œil droit avec œil rouge et douloureux.
ATCD généraux : Syndrome dépressif traité par tricycliques
ATCD ophtalmo : hypermétropie
1/ Diagnostiques possibles ?
- Uvéite antérieure (=iridocyclite)
- Kératite
- Glaucome aigu à angle fermé (GAF)
-corps étranger intra-oculaire (entraîne une kératite)
2/ Diagnostique le plus probable ici ? Mécanisme physiopathologique ? Facteur
favorisant
Glaucome aigu à angle fermé
Mécanisme : blocage pupillaire => bascule antérieur du bloc irido cristallin > fermeture de
l’angle

Facteurs biométriques -augmentation du volume du cristallin
- Hypermétrope (car faible longueur axiale)
Facteur déclenchant : - Faible luminosité (classique séance de cinéma…)
- Stress
- Iatrogène : sympathomimétiques/Parasympatholytiques
=> tous ce qui entraîne une mydriase (atropinique local)
NB : Drogues en causes,
- parasympatholytiques : - Antispasmodiques
- Anticholinergiques
- Antiparkinsonniens
- Neuroleptiques
- Antidépresseurs
- sympathomimétiques : - Bronchodilatateurs
- Anorexiques
- Amphétamines
3/ Signes cliniques ?
Œil rouge douloureux
Baisse d’acuité visuelle brutale
Troubles digestifs (nausées, vomissements)
Œil en semi mydriase aréflexique
Cercle périkératique
A la lampe à fente : - Oedème de cornée++ (suppression par glycérine)
- Fermeture de l’angle irido cornéen
- Chambre antérieure étroite (voir contact entre iris et cornée)
- Hypertonie intra oculaire
Rechercher facteur de risque et facteur déclenchant
N.B : œil rouge douloureux pas de BAV=sclérite, épisclérite
Œil rouge non douloureux pas de BAV=conjonctivite, hémorragie sous-conjonctivale
4/ Stratégie thérapeutique ?
- Hospitalisation en ophtalmo
- En IV :
 Mannitol à 20% ; 250 à 500cc en 20 minutes (attention si I rénale et I
Card)
 +Diamox : 500cc en 1 heure (si vieux : que diamox)
- En local : lever le bloc pupillaire
 Œil atteint : 1 goutte de Pilocarpine 2% jusqu'à l’obtention d’un Myosis
dès que la tension est redescendue (sinon inactif) puis 1*3/j
 Œil Adelphe : 1 goutte 3 fois par jour de Pilocarpine 2%
5/ Existe-t-il un risque de bi latéralisation ? Traitement à long terme ?
OUI ! (75 à 100%)
Traitement : 1)Iridotomie périphérique bilatérale : court circuite la pupille
2)si échec : iridectomie périphérique bilat (trabéculectomie rarissime en dernier
recours)

NB : Si fait chirurgicalement : Iridectomie, si fait au laser : Iridotomie
6/ Le traitement de la patiente nécessite t il des changements ?
Si iridectomie/iridotomie faite : Non
Si iridectomie/iridotomie non faite : Arrêt des tricycliques
CAS 3
Femme, 63ans, diabétique de type 2 depuis 5 ans, mal équilibrée
Lors du dernier examen ophtalmo : rétinopathie proliférative bilatérale
Un traitement par Laser est proposé
1/ Quel type de laser sera proposé ? Quel est le principe de ce traitement ? Quels sont
les effets indésirables ?
Panphotocoagulation rétinienne (PPR) au Laser argon
4 à 6 séances par œil (si lésions sévères 1séance par semaine)
En quelques semaines ou mois
Principe : détruire la rétine ischémique ; stoppe la vasoprolifération (néovaisseaux ; inhibition
de la sécrétion des facteurs vasoprolifératifs)
Effets indésirables : hémorragies intra vitréenne, œdème maculaire (réaction exsudative
comme suite à une brûlure), réduction du champ visuel périphérique
2/ 48 heures après la 3ème séance : baisse brutale de l’acuité visuelle. Diagnostique ?
Proposition thérapeutique ?
 Hémorragie intra-vitréenne (pas œdème maculaire car BAV progressive)
CAT : - Si panphotothérapie terminée => attente 3 mois pour résorption ; si à 3mois, pas
d’amélioration :vitrectomie
- Si panphotothérapie non terminée : vitrectomie
3/ Quelques semaines après baisse d’acuité visuelle sur œil rouge douloureux.
Diagnostique probable ? Mécanisme physiopathologique ? Traitement ?
 Glaucome néovasculaire
Principe : hypoxie rétinienne entraîne un vasoprolifération atteignant iris (rubéose) puis angle
irido cornéen => diminution de la réabsorption de l’humeur aqueuse => glaucome
néovasculaire
Traitement :
- Poursuite de la panphotocoagulation en urgence
- Collyres hypotoniques
- Voir trabeculectomie
- Si panphotocoagulation non terminée : cyclo-cryo-application (cryo sur procès
ciliaires et rétine)
4/ 2 ans après rétinopathie stabilisée. Mais (toujours pas de bol…) baisse d’acuité
visuelle progressive : quels sont les deux diagnostiques à évoquer ?
 Cataracte (précoce avant 60ans)
 Maculopathie diabétique (œdème maculaire)
 Pas de DMLA (rare dans les cas de RD)

NB : Rétinopathie diabétique différent de maculopathie diabétique
- Rétinopathie : Pas de baisse d’acuité visuelle sauf si compliquée
- Maculopathie : œdème (fuite vasculaire) + épaississement de la macule
Maculopathie pas toujours associée à une rétinopathie
Nodules cotonneux : signes d’ischémie rétinienne : plutôt périphérique
Exsudats secs : dépôts lipidiques par fuite vasculaire : plutôt central
5/ Finalement la diagnostique d’œdème maculaire est posé. Comment fait on ce
diagnostique ? Quel est le traitement ?
Diag :
- Au FO (macule relevée ; normale=dépression)
- OCT (« optical cohérence tomographie »)+++
- +/- Angiographie
Traitement :
- Equilibrer la tension artérielle et le diabète
- Attendre 3 mois :
 si œdème toujours présent : Laser argon focal doux sur zone d’œdème
 réévaluation à 3mois ( surveillance OCT à 3mois)
NB : Pronostique : Stabilisation dans la majorité des cas
Rarement amélioration
Parfois évolution défavorable
CAS 4
Femme de 65 ans, pas d’antécédents, baisse d’acuité visuelle de l’œil gauche
(acuité visuelle 1/10). Œil blanc et indolore
1/ Diagnostiques à évoquer ?
Ophtalmo :
- OACR
- OVCR
- Décollement de rétine
- Hémorragie intra vitréenne
Nerf optique :
- NORB (douleur dans regards extrêmes)
- NOIAA
Autre :
- Aura ophtalmique
- Maculopathie
- Amaurose transitoire
2/ Au fond d’œil : veines dilatées, hémorragies des quatre cadrants, quel est le
diagnostique ?
 OVCR
3/ Quel bilan proposer ?
- NFS, plaquettes
- VS, Glycémie
- Mesure de la tension artérielle
- Mesure de la pression intra oculaire