Noms des roneotypeurs

Parasitologie – Les ectoparasitose – page 111
Steph l’Ancien & Caro
02/02/09
PARASITOLOGIE
15h-16h
Loulou & Mel
Harrison Franc
Re le bonjour de l’équipe de choc (ou pas…) de vos correcteurs préférés… Cette année, on
va aborder l’aspect clinique de la parasito, c’est-à-dire l’étude des maladies parasitaires. Les
objectifs seront de :
- Reconnaître le parasite via des critères morphologiques
- Savoir où le chercher c’est-à-dire connaître sa biologie
- Comprendre les symptômes des maladies parasitaires et choisir le traitement le plus
adapté
- Etre capable de traiter et surtout prévenir les maladies parasitaires
De plus, il faudra être capable d’extrapoler les analogies mais pas n’importe comment car on
ne passera pas en revue toutes les espèces, et cela est d’autant plus important que beaucoup de
parasitoses sont transmissibles d’une espèce à l’autre et notamment à l’homme.
ECTOPARASITOSES DU CHIEN
Un cours un peu long, au plan un peu complexe…Note des correcteurs : on a choisi de ne pas
insérer les images du ppt…des photos de poils et papules en noir et blanc, en tout petit dans un
coin, ca sert à autre chose qu’à tuer des koalas ? Mais si vous pensez que c’est indispensable, on le
fera la prochaine fois !
Ces parasites sont contractés au cours de déplacements ou de manipulation en général.
Parmi ces ectoparasitoses on trouve :
1) des dermatoses prurigineuses provoquées par :
- des insectes
- des acariens (gale sarcoptique)
2) des dermatoses non prurigineuses
3) des parasitoses des cavités nasales
I- LES DERMATOSES PRURIGINEUSES
Elles sont provoquées comme on a dit par des acariens ou des insectes. Les acariens peuvent
être : agents de gales, des agents de trombidioses (les aoûtats, encore appelé vendangeurs -et non
pas septembroutats-), de staelensioses, cheyletielloses, ou encore des tiques…
Pour les insectes on s’intéressera essentiellement aux poux.
1. Provoquées par des acariens
1. Agents de gales
 La gale sarcoptique (qui fera office de 1ere heure de ronéo)
Définition : Elle est fréquente, très contagieuse. La clinique se traduit par du prurit, des dépilations,
diverses lésions tégumentaires. Elles sont dues à la présence et la multiplication dans l’épiderme et
à sa surface de Sarcoptes scabei (acarien psorique). C’est une zoonose, et aussi une maladie très
importante à connaître pour tous ceux qui travailleront en clientèle canine.

Parasitologie – Les ectoparasitose – page 211
Taxonomie :
C’est un acarien, astigmate, de la famille des Sarcoptidés. S’il n’y avait qu’une seule chose à
retenir, ce serait qu’il a un corps globuleux, ainsi qu’un rostre et des pattes courtes.
Il est blanchâtre avec un dimorphisme sexuel très marqué. La femelle ovigère mesure 450 m,
tandis que le mâle atteint à peine 250m. Les pattes sont courtes, coniques, chacune possédant 5
articles, qui ne dépassent pas le rostre vers l’avant et terminées par des ventouses longuement
pédiculées…
Mais pourquoi donc est-ce important ?  car souvent lorsqu’on effectue un raclage, on trouve juste
des morceaux de pattes, donc il faut savoir les reconnaître. Ces ventouses sont caractéristiques des
sarcoptes.
Sur le dos de « l’animal », on trouve des écailles triangulaires et 10 paires d’épines insérées
chacune sur un pédicule. Ceci permet aisément de comprendre pourquoi une femelle cachée dans la
couche cornée de l’épiderme provoque des démangeaisons. Le ventre est plat.
Biologie :
C’est un acarien spécifique mais comme tous les sarcoptes, il peut éventuellement passer sur
d’autres hôtes, « y compris les bras du propriétaire ». Il pénètre donc dans la couche de cornée de ce
nouvel hôte mais ne peut ni s’y reproduire, ni y survivre plus de 48h. Ceci est vrai pour tous les
sarcoptes, de toutes les espèces. Par contre si l’on a des contacts répétés avec un chien galeux,
l’impression de prurit et d’infestation sera permanente, ce qui amènera à croire que les sarcoptes
pullulent. En fait c’est juste que les propriétaires se réinfectent tout le temps. Les sarcoptes eux, ne
survivent pas et donc ne se multiplient pas chez lui. On parle de zoonose mineure.
La femelle se nourrit de tissu conjonctif qu'elle absorbe tout en créant des galeries. Cette galerie
est créee suite à une digestion extra-intestinale, en avant par la salive de la bête qui contient une
substance allergisante, irritative qui provoque la démangeaison locale et donc le prurit.
Cycle évolutif :
Après l’accouplement, le mâle meurt et la femelle entame une dernière mue qui la transforme
en « femelle ovigère ». Celle-ci creuse des galeries pour pondre ses œufs. Tous ont une longueur
d’environ 150 m pour une largeur de 50 m. Ils sont donc ovoïdes, et de plus : invisibles.
L’éclosion à lieu à 4-5 jours. Une larve sort, une mue la transforme en un premier stade
nymphal appelé protonymphe (la poche de mue reste dans la couche épidermique). Puis par une
seconde mue on obtient une deutonymphe qui migre et qui est ramenée vers la surface par la
production de kératine.
A la surface on obtient des mâles et femelles qui sont le point de départ d’un nouveau cycle
évolutif (et la boucle est bouclée). Ce cycle est bref : 15 jours à 3 semaines. Cette durée qui est
celle du cycle de TOUS les Acariens, est à retenir.
Il faut retenir que les œufs sont insensibles aux acaricides donc le traitement local détruit tout
ce qui est à la surface mais n’atteint pas les œufs. Il faut donc, si la formulation est non rémanente,
répéter ce traitement tous les 5 jours pendant suffisamment longtemps.
Attention le parasite peut survivre jusqu'à 2 semaines dans le milieu extérieur « mais attention
pas sur une table en bois comme ça hein! ». Par contre dans les milieux humides, où il y a des
squames, etc… aucun problème. Donc si on n’a pas le courage de traiter la panière de son chien
galeux, il faut au moins de pas s’en servir pendant 2 semaines. C’est un parasite mobile, à cycle
court ce qui entraîne une extension rapide de la dermatose (donc sur le corps d’un même animal)
en absence de traitement ainsi qu’une extension rapide de la maladie parmi un même effectif (ex.
chiens au chenil) par contact direct ou indirect (= transport dans la même voiture, habit…) Rq : un
chien peut attraper la gale du Renard.

Parasitologie – Les ectoparasitose – page 311
Bilan (sur la biologie, ne vous affolez pas, on n’a pas fini la gale sarcoptique)
La gale sarcoptique est très contagieuse, cosmopolite (= il y en a partout !). Elle semble en
recrudescence car pour certains vétos c’est une maladie du passé, donc on n’y pense pas, donc on ne
traite pas, donc on propage… Mais aussi du fait que les troubles cliniques peuvent être modifiés par
certains traitements antipuces (formes atypiques) ; donc on y pense pas ; donc pas de traitement ;
donc propagation… On a une allure enzootique dès qu’il s’agit d’un rassemblement d’animaux. La
contagion peut se faire au propriétaire.
Pathogénie :
Tout d’abord on a une action mécanique de la femelle qui creuse ses galeries et dont les épines
provoquent une réaction épidermique avec formation de croûtes.
On a également une action phlogogène (= réaction inflammatoire). Elle a plusieurs sources :
- la salive allergisante pour l’hôte
- lorsque la femelle avance, elle digère au fur et à mesure les protéines de l’hôte et ses
excréments deviennent donc aux « yeux » du système immunitaire de l'hôte des protéines
étrangères et donc allergisantes
- les mues qui laissent derrière elles des exuvies, qui sont elles aussi allergisantes et
toxiques
Les trois sources pré-citées constituent donc des antigènes de sécrétion et excrétion,
constituant des allergènes. Mais on a aussi des antigènes somatiques = libérés lorsque l’on détruit
le corps du sarcopte, donc lors d’un traitement notamment. Ainsi le traitement entraîne une
libération supplémentaire d’allergènes qui vont donc provoquer un grattage plus intense de
l’animal suite au traitement. Ceci est normal mais il faut savoir l’expliquer au propriétaire.
Les antigènes sont présentés aux cellules de Langerhans qui elles-mêmes les multiplient et
les présentent aux lymphocytes T (LT) qui vont pulluler dans les nœuds lymphatiques (par
pulluler entendez, se multiplier, mais le prof a l’air d’aimer ce mot). On observe donc une
adénopathie avec hypertrophie des NL superficiels, notamment le poplité et le pré-scapulaire.
On a donc prolifération, avec activation de LB qui vont produire des anticorps en parallèle
de l’activation du complément. Les anticorps vont se fixer autour des vaisseaux ou encore traverser
la barrière de cellules basales de l’épiderme. Il y a donc modification et perturbation de la
kératogénèse : on a une hyperkératose ou une parakératose (phénomènes d'hypersensibilité).
En conséquence :
- on n’a pas toujours de relation entre le nombre de parasites et l’intensité des signes
cliniques. Prurit démentiel ne veut pas dire qu’on trouve facilement des parasites.
- on a une certaine discrétion des symptômes chez les jeunes.
- en cas de pullulation parasitaire chez des individus en mauvais état général, on peut
avoir une hyperkératose très marquée appelée « gale norvégienne ». Ex. chez des vieux
(humains !) de maisons de retraites où la lutte est qui plus est très difficile, car parait-il
ils sont têtus.
- on a dépôt de complexes immuns au niveau des reins, ce qui aboutit à une
glomeluronéphrite.
- La réponse immunologique à médiation humorale entraîne la présence d’anticorps qui
permet un diagnostic sérologique.

Parasitologie – Les ectoparasitose – page 411
Clinique :
On a un prurit important, voire démentiel. L’animal se gratte en permanence même lorsqu’on
le pose sur la table de consultation. En effet un individu atopique, une fois posé va « faire le fier » et
arrêter de se gratter, inspecter tout du regard, etc… Le galeux lui continue de se gratter
frénétiquement. Il peut même arrêter de manger, de jouer pour se gratter.
Ceci entraîne donc des altérations cutanées :
- les « boutons de gale ». La femelle, en creusant sa galerie, crée à ce niveau une
surélévation, rouge : la papule. Et au niveau du point d’entrée on a une croûte de la taille d’une tête
d’épingle qui coiffe la papule. C’est le bouton de gale, caractéristique de la maladie.
- chute des poils qui sont usés part le grattage ; ils sont cassés
- excoriations que l’animal se crée avec ses griffes. On a formation de croûtes linéaires,
avec possibles surinfections. Ce sont des portes d’entrée à une colonisation cutanée par des
bactéries.
- troubles de la kératogénèse: hyper ou parakératose
Lorsqu’on a une partie très importante de la peau qui est lésée, que l’animal mange moins ;
il s’affaiblit, maigrit et peut même mourir. ATTENTION : certains vétos ont tendance à toujours
administrer des corticoïdes en cas de prurit, or, ces derniers favorisent l’extension de la gale !
Description clinique sur un chien sans traitement antipuces (= forme classique)
Après un temps d’incubation variable (3-4-5 semaines) on a pullulation de la gale. La clinique se
déroule en trois phases :
- phase de début avec boutons de gales, durant 15 jours à 3 semaines. On a donc du
prurit, des dépilations en mouchetures, dans un premier temps autour des yeux, sur la
face externe de l’oreille, le long des anconés puis du membre postérieur mais la ligne
dorso-lombaire est respectée. Si le chien ne se gratte pas, on peut essayer de
déclencher le prurit. Pour cela, on racle le derrière de l’oreille dans une zone appelée
zone de Henry. Le réflexe est positif lorsque le chien se gratte avec le postérieur du
même côté : c’est le réflexe autopodal, très évocateur de la gale.
- phase 2 = d’extension ou eczémoïde. Le prurit est encore plus marqué : lorsqu’on passe
le doigt sur le bord externe de l’oreille, on peut ressentir des petites granulations : le
sable conchinien. Les dépilations s’étendent en respectant toujours la ligne du dos
(sauf s’il ya des puces en plus !). La peau s’épaissit, se plisse. Au fond des plis on peut
avoir macération et suintement : c’est l’eczémation. Plusieurs crevasses se retrouvent au
fond des plis. Les excoriations sont exacerbées. On observe une adénopathie marquée.
En dermatologie, une inflammation chronique se traduit par une hyperpigmentation de
la peau. Il faut minimum 3 semaines à 1 mois pour que celle-ci se mette en place.
- phase 3 = phase terminale ou hyperkératosique. Elle se traduit par un
amaigrissement marqué, les animaux peuvent y succomber. Parfois on observe une
glomérulo-néphrite. Le prurit diminue, peut-être car l’animal n’a plus la force de se
gratter.
Description clinique des formes dites juvéniles
Elle se caractérise par un prurit discret, un squamosis intense, de nombreux boutons de
gale et papulo-vésicules.
Les formes dites localisées se retrouvent dans les zone de moindre concentration du principe
actif. Ce type de pathologie survient lors d’une forme galénique inadaptée, ou d’une mauvaise
méthode d’application.

Parasitologie – Les ectoparasitose – page 511
Diagnostic :
 Clinique et épidémiologique : dermatose prurigineuse extensive variable selon les animaux
(lésions qui se systématisent, prurit, sable conchinien, reflexe autopodal, bouton de gale). Il
faut néanmoins faire attention car certains animaux peuvent présenter des signes plus
frustes comme l’absence de prurit par exemple.
 Différentiel
Autres dépilations prurigineuses :
- les vers lors d’ankylostomose cutanée: leurs larves en traversant la peau forme un pertuis
qui provoque des croûtelles. Ce sont des ankylostomes (verminose) dont les zones d’atteinte
sont surtout celles en contact avec le sol.
Pour le diagnostic on fait un raclage et une coproscopie
- l’atopie = phénomène allergique provoquant prurit, lésions aux ars et aux aines
 De laboratoire
Il permet de confirmer la suspicion
On effectue un raclage à l’aide d’un bistouri mousse au niveau des boutons ou du bord libre
de l’oreille. On place les résidus prélevés dans un liquide (huile à immersion, paraffine ou
lactophénol –que le prof préfère car il est éclaircissant). On peut voir les œufs, les larves, les adultes
et des morceaux de la membrane digestive.
 Immunologique
Si la réponse est humorale, l’hypersensiblité est immédiate; si la réponse est cellulaire,
l’hypersensibilité est retardée. Avec IDR (intradermoréaction, examen qui consiste à provoquer une
réaction d’hypersensibilité en injectant des antigènes dans le derme) d’acariens de poussières on
peut provoquer des réactions croisées.
 Sérologique : ELISA
Bonne sensibilité, bonne spécificité mais la séroconversion est longue (5 semaines), surtout
utilisé quand on n’arrive pas à mettre en évidence des sarcoptes.
 Thérapeutique
On traite comme si c’était une gale et si les problèmes rentrent dans l’ordre, c’est que c’était
bien ça.
Pronostic
Si l’état général est bon, il n’y aura « aucun » problème, on pourra réussir l’élimination, à
condition que le propriétaire fasse confiance au vétérinaire, en particulier sur le fait de devoir traiter
TOUS les chiens du foyer. (Traiter un chat et un homme pour une gale du chien, ne sert à rien !)
Traitement
Ils sont locaux ou systémiques. Si le prof avait quelque chose à nous conseiller, ce serait de
faire les deux en même temps, dans un souci de rapidité et efficacité.
Si la peau est propre un local sera très efficace, seulement il faut être absolument sûr que cela
atteigne la peau. Ex. des spot-on mal appliqués (sur les poils par exemple).
On a des mesures préliminaires, avec l'eau savonneuse pour ramollir la peau et les croûtes par
exemple, surtout si l’animal a des poils longs (on peut alors tondre la zone). Puis les applications se
font par frictions à la brosse, PARTOUT.
Les organochlorés (souvenir souvenir) ne sont plus utilisés, et les organophosphorés de moins
en moins. On utilise surtout la diamidine= Amitraz (Ectodex ND) qui n’a pas d’AMM pour la gale
sarcoptique mais qui marche très bien. Il ne faut pas l’utiliser chez les diabétiques ni le faire