L`INFARCTUS DU MYOCARDE (IMC)

L’INFARCTUS DU MYOCARDE (IMC)
&
SYNDROME CORONARIEN AIGU (SCA)
Définitions
Pour comprendre les mécanisme de l’infarctus du myocarde et plus globalement le syndrome
coronarien aigu (SCA), il faut comprendre la formation de plaque d’athérome à intérieur de
l’artère coronarienne (artériosclérose) et son devenir : sera-t-elle stable, instable, obstructive ?
Pour chacun de ses états se déclineront des pathologies cardiaques d’origines coronariennes
comme l’angor stable, l’angor instable, le syndrome coronarien aigu dont la forme la plus
grave est l’infarctus du myocarde.
Nous étudirons donc ces différentes étapes.

Qu’est-ce que l’artériosclérose ?
Il existe une relation étroite entre obésité et maladie cardiovasculaire. Cette relation est
tellement évidente que l’association américaine pour le cœur (AHA pour « American
Heart Association ») considère l’obésité comme un facteur de risque cardiovasculaire
majeur modifiable pour le développement de maladies cardiovasculaires.
Or, l’obésité et les maladies cardiovasculaires ont en commun un mécanisme naturel:
l’athérosclérose.
L’organisation mondiale de la
santé (OMS) décrivait
l’athérosclérose en 1958 comme
« une association variable de
remaniement de la couche interne
des artères de gros et moyen
calibre. Elle consiste en une
accumulation focale de graisses
(les lipides), de glucides complexes
(les sucres), de sang et de produits
sanguins, de tissu fibreux et de
dépôts calcaires. Le tout est
accompagné de modification de la
structure interne de l’artère. »
Le mot athérosclérose a été proposé en 1904 par Felix Marchand à partir des mots de
racine grecque « athéré » qui signifie bouillie et « skléros » qui signifie dur.
L’artériosclérose a globalement la même signification mais concerne uniquement les
artères de petit calibre et ne contient pas de graisse. Elle est principalement due au
vieillissement.
L’athérosclérose, qui est ici notre sujet, est donc responsable de la formation de
plaques qui se développent à l’intérieur de l’artère et vont augmenter de volume. A un
stade évolué, ces plaques peuvent boucher l’artère. Très souvent, des phénomènes
inflammatoires et sanguins précipitent les évènements car la plaque d’athérome peut
rapidement générer la formation de caillots de sang qui vont obturer l’artère.
Les plaques d’athérome sont constituées de cellules du sang mais aussi de mauvais
cholestérol (LDL-cholestérol) qui en s’oxydant deviennent toxiques.
Image radiologique obtenue lors d'une radiographie des artères du coeur
(coronarographie).
1 - Aspect radiologique d'une artère du coeur normale (artère coronaire).
2 - Aspect radiologique d'une artère coronaire obstruée.
Plaque d'athérome extraite chirurgicalement de
l'artère carotide d'un patient âgé de 50 ans en surpoids.
Il ne s’agit pas d’une maladie mais d’un processus qui se déroule au niveau de l’artère
sous l’influence de nombreux facteurs dont deux jouent un rôle primordial : l’obésité
et l’alimentation.
Ainsi, l’athérosclérose représente la première cause de mortalité dans les pays
développés et en particulier en Europe et en Amérique du Nord.
Formation d'une plaque d'athérome :
1 - Formation de la plaque d'athérome au niveau de l'artère, modifiant peu le flux du sang
dans le vaisseau (apparition possible à partir de l'âge de 20).
2 - Développement de la plaque d'athérome, responsable d'un ralentissement du flux sanguin
dans l'artère. Concentration des acides gras dans la plaque.
3 - Développement majeur de la plaque d'athérome, associé à l'apparition d'un caillot
provoquant une obstruction de l'artère responsable d'un arrêt de la circulation sanguine.

L’angor stable
Physiopathologie :
L'angor stable est la manifestation clinique d'un
déséquilibre entre les apports et les besoins du
myocarde en oxygène, souvent à l'effort, responsable
d'une ischémie myocardique transitoire. Ce déséquilibre
est le plus souvent dû à une atteinte athéromateuse
oblitérante des artères coronaires.
Epidémiologie :
Il survient plus volontiers après 50 ans et plus
fréquemment chez l'homme, favorisé par les facteurs de risque associés : diabète,
dyslipidémie, tabagisme, hypertension artérielle, obésité, hérédité. La prévalence
précise est difficile à chiffrer, très variable suivant les pays, plus élevée dans les pays
industrialisés (2 000/100 000 environ). En France, la prévalence est plus élevée dans le
nord du pays que dans le sud.
Complications :
Infarctus du myocarde, troubles du rythme, ischémie chronique entraînant une
insuffisance cardiaque.

L’angor instable
Entre l'angor stable bien contrôlé par le traitement et l'infarctus constitué, l'angor
instable représente un stade évolué à risque au centre duquel on situe
aujourd'hui la plaque
athéromateuse instable
(fissurée, friable peut être
colonisée par
Chlamydia.Pneumoniae) et
un phénomène
inflammatoire d
l'endothélium. Ces deux
éléments favorisent la
thrombose à partir d'une
activation de l'hémostase
primaire.
Le risque essentiel ne vient
pas de l'importance de la
plaque mais des phénomènes
biologiques associés : on
reparle d'athérithrombose...
(Souce:Option/Bio 226 Mars 1999)
À ce stade d'angor instable, une coronarographie, (radiographie des artères
coronaires), est pratiquée. Elle débouche sur 3 attitudes :




dilatation de l'artère rétrécie, par une ballonnet gonflable situé sur la sonde, et
pose ensuite d'un stent, (petit ressort), destiné à empêcher la récidive du
rétrécissement.
acte chirurgical, par pontage, destiné à court-circuiter la partie rétrécie.
attitude médicale pure quand les 2 précédentes sont impossibles. Les artères
sont, dans ce cas, trop grêles pour être dilatées ou pontées. Le traitement repose
alors sur le contrôle de la coagulation, et des médicaments destinées à diminuer
la consommation d'oxygène par le muscle cardiaque.
L’Infarctus du Myocarde
Le myocarde est vascularisé par les artères coronaires. Lorsque celles-ci se bouchent (caillot,
thrombose ou spasme), le myocarde ne reçoit plus de sang et manque d'oxygène. Il souffre
d'ischémie par athérosclérose des artères coronaires.
L'infarctus du myocarde est donc la mort (nécrose) d’une zone plus ou moins étendue du
muscle cardiaque (myocarde). Les cellules musculaires cardiaques de ce territoire ne
parviennent plus à se contracter par manque d’apport en oxygène et meurent en quelques
heures.
La gravité de l'infarctus tient surtout à son étendue : plus l'artère obstruée irrigue une zone
importante, plus l'infarctus est grave. Si l'atteinte est très étendue, le fonctionnement de toute
la pompe cardiaque est altéré. Il en résulte une insuffisance cardiaque plus ou moins aiguë,
des contractions anormales ou anarchiques qui imposent le transfert dans une unité de
réanimation car il y a un risque vital.
Il touche un homme sur cinq entre 40 et 60 ans, mais peut également concerner le sexe
féminin et le sujet plus jeune.
En France, 30 % des décès sont d'origine cardiovasculaire. Dans 50 % des cas, il n'existe pas
de facteur de risque connu au moment de l’infarctus.
Les facteurs favorisants sont connus : l'hypertension artérielle, l'hérédité, l'hyperlipidémie, le
tabac, le diabète, l'obésité, l'hypothyroïdie, le stress...
LE SYNDROME CORONAIRE AIGU - SCA
On regroupe actuellement sous le nom de Syndrome coronaire aigu (SCA) les
évènements cliniquement évocateurs (douleur angineuse ne cédant pas aux nitrés )
suivants:
----L'infarctus du myocarde complet (Douleur +, ECG + et marqueurs +)
---- L'infarctus du myocarde sans onde Q (Douleur +, ECG - mais marqueurs +)
---- Le syndrome de menace ou angor instable (Douleur +, ECG -, marqueurs - mais à
suivre sur 24 heures)
Marqueurs, diagnostic et CAT :
Le dosage des troponines est devenu le dosage de référence.
 Cela a entraîné une nouvelle définition de l'IDM :
Toute élévation d'un marqueur biochimique (+++ troponines) dans un
contexte d'ischémie myocardique voire de douleur throracique atypique
doit être désormais considéréé comme un infarctus du myocarde
En pratique hospitalière
A partir des éléments cliniques (douleur angineuse présente), biochimiques (augmentation de
la troponine) et électrique (sus décalage précocé de ST) on peut distinguer 2 attitudes (hors
complication comme OAP, TV, etc..)



Sus décalage précoce de ST (6 à 12 heures) signe l'occlusion totale : il impose un
geste de reperfusion en urgence par thrombolyse ou angioplastie
Absence de sus décalage précoce de ST (occlusion partielle, spasme) : traitement
médical en USI cardiologique associant généralement dérivés nitrés, bêtabloquants et
antithombotiques (Aspirine + HBPM). Dans un deuxième temps, le patient pourra être
évalué par coronarographie, épreuve d'effort, scintigraphie myocardique.
MAJ 04/2002 : L'étude CURE (Clodiprogel in Unstable angina to prévent Recurrent
Events) : A la suite de cette étude, l'American College of Cardiologie (ACC) et
l'American Heart Association (AHA) ont modifié leurs guidelines qui recommandent
maintenant l'adjonction du clodiprogel au traitement standart par l'aspirine chez tous
les patients qu'ils soient traites médicalement ou chirurgicalement.
Le segment « ST »
Sur le plan clinique



Des douleurs thoraciques rétro sternales, prolongées, restrictives et irradiant vers la
mâchoire.
Chute de la TA
Sueurs, pâleur cutanée
Examens complémentaires

Le diagnostic de l'ECG est donc un diagnostic
topographique. Il s'agit d'authentifier la zone (les
zones)ischémiée(s).





L'échocardiographie est une échographie du cœur. Il s'agit d'une technique d'imagerie
médicale employant les ultrasons. L'échocardiographie a rapidement trouvé sa place
parmi les applications médicales des ultrasons.
Elle est de manière courante couplée à un examen doppler : on parle alors d'
échographie-doppler cardiaque.
Coraventriculographie
Synthigraphie myocardique
Epreuve d’effort
Examens biologiques
Les CPK MB (creatin-phospho-kinase, enzymes sécrétées par les cellules du muscle du cœur
lorsqu'elles meurent) sont très spécifiques comportant une élévation dès la 3° ou 4° heure
avec normalisation vers la 36° heure. Ce dosage est de moins en moins souvent réalisé au
profit de celui de la Troponine I.
La troponine I est une enzyme spécifique du myocarde et son élévation est très précoce (la
plus précoce des enzymes). Malheureusement, sa spécificité n'est pas toujours très bonne, ce
qui signifie que lorsque cette enzyme est élevée cela ne signe pas toujours l'existence d'un
infarctus du myocarde.
La myoglobine est également une enzyme qui s'élève rapidement au cours de l'infarctus du
myocarde mais elle n'est pas spécifique de cette affection.
Les transaminases (ASAT et ALAT, également sécrétées si un muscle meurt) s'élèvent vers la
36°heure et se normalisent en 4 à 6 jours.
Enfin, l'augmentation des LDH est plus tardive mais plus durable et permet parfois un
diagnostic rétrospectif.

Myoglobine :
Prélèvement de sang veineux (en général au pli du coude), avec garrot enlevé le plus
rapidement possible.
La myoglobine est une protéine proche de l'hémoglobine, capable de transporter l'oxygène
vers les muscles, indispensable pour le travail musculaire. De la myoglobine est libérée en
grande quantité dans la circulation sanguine en cas d'atteinte musculaire et en particulier
d'atteinte du muscle cardiaque ; elle constitue un témoin très précoce permettant de
diagnostiquer un infarctus du myocarde.
 La Troponine I ou T
Le dosage de la Troponine I et T présente des isoformes spécifiques du myocarde.
Leur dosage en urgence permet maintenant de diagnostiquer des IDM même à ECG normal (IDM
sans onde Q, micronécroses ou phase précoce)
Elles sont détéctables dans le sang 4 à 8 heures aprés la nécrose avec un pic vers la 24ème
heure et présentent des taux signficatifs pendant 10 jours.
Nouvele définition de l'IDM : Toute élévation du marqueur biochimique Troponine dans un
contexte d'ischémie myocardique voire de douleur throracique atypique doit être
considéréé comme un infarctus du myocarde.

CK-MB
La créatine kinase (CK) est une enzyme dimère que l’on trouve essentiellement dans le
cerveau et dans
les tissus musculaires. Il existe trois isoformes de la créatine kinase : BB, MM et MB
Les muscles cardiaques contiennent aussi essentiellement l’isoforme MM, mais des
quantités plus élevées de MB, en général autour de 20 % de l’activité CK.
La CK-MB peut être libérée dans le sang par plusieurs facteurs, notamment la blessure
d’un muscle squelettique ou une lésion myocardique.
L’augmentation de la CK-MB dans le sang intervient entre 4 et 6 heures après un
infarctus du myocarde (IM). La concentration atteint un pic au bout de 24 heures
environ et revient en ligne de base au bout de 36 à 72 heures. Comme le niveau de
CK-MB n’est pas spécifiquement cardiaque, un test unique ne suffit pas pour
diagnostiquer un infarctus du myocarde (IM). Un IM est en général diagnostiqué sur
la base d’un schéma d’analyses CK-MB prélevées à des intervalles de 3 heures sur
une période de 6 à 9 heures ou à des intervalles de 6 à 8 heures sur une période de 24
heures.
(valeur pathologique égale à 2 fois la valeur normales.)
Bien que les troponines spécifiquement cardiaques, la troponine I (cTnI) et la troponine T
(cTnT) soient désormais considérées comme des marqueurs biochimiques de choix dans
l’évaluation des syndromes coronaires aigus (SCA), y compris l’infarctus du myocarde
avec élévation du segment ST, l’infarctus du
myocarde sans élévation du segment ST et l’angine instable, la CK-MB peut aussi être
utilisée comme marqueur secondaire pour aider au diagnostic de l’infarctus du myocarde
et à la mesure du degré de nécrose myocardique.
TROPONINE Ic Normal : < 0,35 ng/ml C'est le marqueur idéal de l'IDM car
----- Précoce : 2 à 4 heures et il reste élevée 5 à 9 jours aprés )
----- Spécificité cardiaque à 100 % même en cas de lésions musculaires ou rénales associées
Comparativement CK et CK-MB demande 6 à 8 heures pour se positiver et spécificité largement
moindre ( maladie musculaire, sportif, traumatisme, chirurgie, embolie pulmonaire, insuffisnace
rénale chronique, asthme
RISQUE
CKMB
Troponine
Angor stable
0
0
Micronécrose
0
+++
Angor Instable
0
(voir infra)
IDM sans onde Q
0
+++
Macronécrose
+
+++
Localisation de l’IMC
Atteinte quasi-exclusive du ventricule gauche :
Elle dépend de l'artère occluse.Le plus souvent, il s'agit d'un infarctus intéressant le
ventricule gauche. Le ventricule droit peut être également intéressé mais de façon
exceptionnelle, à titre isolé.
L'occlusion de l'artère inter-ventriculaire antérieure entraîne la nécrose des 2/3
antérieurs du septum, d'une partie de la paroi libre du ventricule gauche et de l'apex du
ventricule gauche.
L'occlusion de la coronaire droite résulte en un infarctus de la face diaphragmatique du
ventricule gauche et du tiers postérieur du septum. Une atteinte ventriculaire droite est
possible.
L'occlusion de la circonflexe entraîne une nécrose de la paroi libre du ventricule gauche
d'importance variable selon la distribution artérielle.
L'infarctus du ventricule droit est, le plus souvent, du à une occlusion très proximale de
la coronaire droite, mais le déterminisme de la nécrose est mal connu. La fréquence de
l'infarctus ventriculaire droit est sans relation avec la fréquence de l'occlusion de la
coronaire droite.
Elle est déterminée par l’ECG, l’échocardiogramme, la scintigraphie.
Complications

Troubles du rythme :
Ralentissement du cœur (bradycardie) et augmentation de la fréquence cardiaque
(tachycardie).
-
La bradycardie est très fréquente à la phase aiguë notamment en cas
d'infarctus du myocarde inférieur. Le malaise vagal est caractéristique:
hypotension, sueurs, nausées, vomissement, bâillements.
Le traitement fait appel à l'Atropine à la dose de 0,5mg sous-cutané ou par voie
intra-veineuse.
-
La tachycardie est de mauvais pronostic si elle persiste au-delà de la phase
douloureuse: elle est souvent annonciatrice d'une insuffisance cardiaque
gauche.
Les troubles du rythme du ventricule
Ils sont le témoin direct de l’infarctus du myocarde. Ils sont précoces voire inauguraux
et exacerbés par la décharge d’adrénaline de la phase initiale.
-
Les extrasystoles ventriculaires sont fréquentes et précèdent parfois des
troubles du rythme ventriculaires plus graves. Les signes annonciateurs sont
leur nombre (supérieur à 5/minute), leur caractère polymorphe, leur association
en doublets ou en triplets ou leur localisation proche de l'onde T.
Le médecin a tout intérêt alors à les traiter par la lidocaïne à la dose de 1200 à
1600mg/24h en contrôlant le taux de potassium.
-
Les tachycardies ventriculaires sont des tachycardies régulières. Elles
imposent un traitement immédiat du fait du risque de passage vers une
fibrillation ventriculaire, généralement mortelle.
Dans un cas, la tachycardie ventriculaire est un témoin de reperfusion du
muscle cardiaque, dans un autre cas elle signe une déchéance du muscle du
cœur.
Si la tachycardie ventriculaire est bien supportée par le malade, le médecin
peut tenter une réduction médicamenteuse par Lidopaine 2mg/kg en bolus ou
amiodarone 150mg. En cas d'intolérance ou d'échec, le choc électrique externe
sous Valium est indiqué relayé par un traitement antiarythmique préventif des
rechutes.
-
La fibrillation ventriculaire est parfois inaugurale (mort subite), précoce
(fibrillation ventriculaire primaire de bon pronostic), parfois tardive
(fibrillation ventriculaire secondaire) accompagnant alors un anévrysme du
ventricule gauche de mauvais pronostic.
Le seul traitement est le choc électrique externe, la réanimation et un
vigoureux traitement antiarythmique associant parfois 2 médicaments
antiarythmiques.
Les troubles de la conduction électrique du cœur
S'ils sont précoces et fréquents, ils sont généralement transitoires.
-
-
Les blocs auriculo-ventriculaire des infarctus du myocarde postéroinférieurs témoignent d'une atteinte du nœud auriculo-ventriculaire. Leur
rythme est généralement rapide et ne nécessite pas systématiquement un pacemaker.
Les blocs auriculo-ventriculaire des infarctus du myocarde antérieurs sont
brutaux et complets, entraînant un rythme cardiaque lent.
L'apparition du moindre trouble de la conduction en cas d'infarctus du
myocarde antérieur impose la mise en place d'un pace-maker transitoire.
Les autres troubles du rythme cardiaque sont plus rares.
o Les extrasystoles de l’oreillette sont banales et peuvent être
annonciatrices d'un passage en fibrillation auriculaire.
o La fibrillation auriculaire ou plus rarement le flutter auriculaire
accompagne parfois un infarctus du myocarde antérieur et précipite le
patient dans l'insuffisance cardiaque gauche. Il peut aussi être la
conséquence de la constitution d’une péricardite.
Leur réduction sous amiodarone et digitalique demande 24 à 48heures: un traitement
de l’œdème pulmonaire est donc systématiquement associé pendant ce temps.
 Complications hémodynamiques
-
Insuffisance cardiaque gauche
L’œdème aigu pulmonaire (OAP) accompagne l'infarctus du myocarde antérieur
étendu. Tachycardie persistante voire essoufflement en position couchée sont les
signes annonciateurs.
-
Insuffisance cardiaque droite : Elle accompagne souvent l'infarctus du myocarde
postéro-inférieur (voir question spécifique).
 Complications mécaniques
Complications mécaniques dues aux modifications des caractéristiques des tissus du cœur
- La rupture de la paroi du cœur
C'est une éventualité rare. Le tableau est le plus souvent brutal avec arrêt du cœur, ou
progressif avec création d’un épanchement dans le tissu qui enveloppe le cœur, le
péricarde. L'échographie du cœur confirme la présence de sang dans le péricarde. Le
patient doit être confié au chirurgien.
- La communication entre les deux ventricules (communication « inter-ventriculaire »)
Lorsque l’infarctus intéresse la paroi entre les deux ventricules, une perforation de cette
paroi (le septum interventriculaire) peut être responsable d’une communication interventriculaire. Celle-ci s’accompagne d’une insuffisance cardiaque globale ou d’un état
de choc cardiovasculaire.
L'échographie-doppler du cœur, un
bilan hémodynamique et
angiographique précèdent la fermeture
chirurgicale.
- La rupture d'un pilier mitral
La valve mitrale, située entre
l’oreillette et le ventricule gauche, est
retenue par des filaments que les
médecins appellent des cordages. Ces
cordages sont indispensables pour
éviter que la valve mitrale fuie. Ces
cordages sont retenus au muscle du
cœur par des piliers.
La rupture d’un pilier mitrale est une éventualité rare mais gravissime.
Seule la mise en place d'une prothèse en urgence associée à une revascularisation de la
zone abîmée du muscle du cœur permet un espoir de survie.
 Complications diverses
L’épanchement péricardique
C'est une éventualité rare. Le tableau est le plus souvent brutal avec arrêt du cœur, ou
progressif avec création d’un épanchement dans le tissu qui enveloppe le cœur, le
péricarde. L'échographie du cœur confirme la présence de sang dans le péricarde. Le
patient doit être confié au chirurgien.
Le péricarde est une membrane en forme de sac qui entoure le cœur. La maladie cardiaque
peut provoquer une accumulation de liquide entre le péricarde et le cœur. C'est ce qu'on
appelle un épanchement péricardique (à droite).
L'accumulation de sang exerce une compression sur le cœur, ce qui limite le mouvement
cardiaque. En présence d'épanchement, il peut être nécessaire de drainer le liquide.
Cœur normal
Cœur atteint d’un épanchement péricardique
Insuffisance rénale aigue
L’insuffisance rénale aiguë fonctionnelle secondaire à une baisse importante du volume
plasmatique (partie liquide du sang) qui circule d’un organisme. Celle-ci s’accompagne
d’une chute de la pression artérielle et donc de la quantité de sang arrivant aux reins. De
ce fait, une quantité moins importante de sang est filtrée.
L’insuffisance rénale aiguë fonctionnelle se rencontre dans :


Une défaillance cardiaque (le cœur ne pompe pas suffisamment de sang en
direction des reins)
Une déshydratation intense (perte d’eau par l’organisme)
Le syndrome de Dressler
Le syndrome de Dressler est de nature immunologique. Il associe à partir du 15° jour, une
réaction péricardique voire pleurale à un syndrome inflammatoire fébrile. Il cède sous
Anti-inflammatoires non stéroidiens.
Extension secondaire d’infarctus ou récidive ischémique
La récidive peut se faire in situ ou sur un autre territoire: elle est de toute façon péjorative.
On distingue alors respectivement le syndrome de menace de récidive et d'extension. Ils
obligent à la reprise du traitement lourd de l'infarctus du myocarde (aspirine, héparine,
nitrés, anti-aggrégant puissant). La récidive peut être indolore. Le traitement radical le
plus indiqué est dans un cas l'angioplastie et dans l'autre la chirurgie.
Evolutions
1 - Formes mortelles pré-hospitalières.
Il faut savoir en fait que dès le début clinique de l'infarctus marqué par l'apparition de la
douleur, une période à très haut risque débute. La majorité des décès survient par
fibrillation ventriculaire dans les 12 premières heures et 60 % au cours de la 1ère heure.
Il faut souligner que ces troubles du rythme ventriculaire graves surviennent
indépendamment de l'importance de la nécrose, ils peuvent s'observer aussi bien en
présence d'une nécrose myocardique massive qu'en présence d'une nécrose myocardique
de topographie limitée.
La mortalité pré-hospitalière est difficile à chiffrer. Elle serait selon certaines estimations
largement supérieure à la mortalité observée en cours d'hospitalisation. En France, un
moyen indirect de l'estimer découle des études épidémiologiques sur la mort subite (60
000 à 70 000 morts subites en France annuellement). La moitié de ces morts subites serait
due à un syndrome coronarien aigu comme infarctus ou angine de poitrine instable. On
peut donc estimer que 30 000 décès pré-hospitaliers par infarctus du myocarde
surviennent annuellement en France.
Cela a comme corollaire la nécessité d'une hospitalisation précoce dès le début clinique de
la douleur si possible par ambulance médicalisée et éventuellement sous traitement antiarythmique.
2 - Les formes mortelles hospitalières représentent actuellement moins de 10% des
infarctus pendant le 1er mois de l'évolution.
Les décès surviennent surtout dans les premiers jours de l'évolution :
50% des décès interviennent dans les 3 premiers jours de l'évolution.
70% dans la première semaine de l'évolution.
Par la suite, le risque de décès s'amenuise mais persiste jusqu'à la fin du premier mois.
La cause de décès est représentée par:
le choc cardiogénique, 50% des cas,
l'insuffisance cardiaque congestive 25% des cas,
rupture cardiaque traduite par une dissociation électromécanique.
la mort subite correspondant presque toujours à une fibrillation ventriculaire non
détectée.
Pour la suite au retour à la maison, il faut marquer l’importance de la prévention
secondaire et son respect.
Pronostic
Lié à l’étendue et à la fraction d’éjection résiduelle.
Le ventriculogramme isotopique mesure la fraction d'éjection c'est-à-dire la quantité qui
est éjectée du ventricule gauche à chaque battement (systole) il porte également le nom de
(FECG). La fraction d'éjection est normalement de 60 à 75 %.Quand il existe un
mauvais fonctionnement de la contraction du ventricule gauche cette fraction
d'éjection est inférieure à 40 %. En cas d'insuffisance cardiaque très importante, la
fraction d'éjection peut être inférieure à 30 % voire moins.
Lié facteurs de mauvais pronostic de l'infarctus du myocarde qui sont :
l'âge supérieur à 70 ans,
diabète,
la présence d'une hypertension artérielle ou d'un infarctus antécédent,
les tares viscérales associées,
le siège antérieur,
les troubles de conduction intraventriculaire,
l'insuffisance cardiaque.
Lié à la localisation antérieur /postérieure
Selon la localisation de l'artère du cœur qui est bouchée, il existe grossièrement 3
topographies d'infarctus du myocarde : les infarctus antérieurs, Les infarctus inférieurs et
les infarctus de la paroi latérale du cœur.
La classification des insuffisances cardiaques.
Il faut distinguer l’insuffisance ventriculaire gauche (IVG), l’insuffisance
ventriculaire droite (IVD), l’insuffisance cardiaque globale et enfin le choc cardiogénique.
Il peut paraître surprenant de scinder l’insuffisance cardiaque en IVG et IVD
comme s’il existait deux cœurs.
Mais c’est en effet ce qui se passe. Il existe un cœur gauche drainant le sang des
veines pulmonaires et se vidant dans l’aorte, ainsi qu’un cœur droit drainant le sang des
veines caves et se vidant dans l’artère pulmonaire.
L’Insuffisance Ventriculaire Gauche (IVG)
L’IVG aboutit à un mauvais drainage des veines pulmonaires, ce qui fait monter la
pression dans les capillaires pulmonaires, cause directe de la transsudation alvéolaire,
c’est à dire d’œdème du poumon.
L’IVG est la conséquence d’une cardiopathie intéressant le ventricule gauche. Les causes
peuvent être une ischémie, une valvulopathie aortique (insuffisance, rétrécissement ou
maladies aortiques), une insuffisance mitral (valve au niveau du ventricule gauche) ou les
rythme rapide d’un cœur.
L’insuffisance Ventriculaire Droite (IVD)
L’IVD se définit par l’incapacité d’assurer un retour veineux normal, ce qui aboutit à une
augmentation de la pression veineuse. L’anomalie se manifeste par l’élévation de la
pression dans le ventricule droit. Les manifestations de l’IVD sont liées à l’augmentation
de la pression dans l’oreillette droite et au niveau des veines.
Les origines de l’IVD sont nombreuses. L’insuffisance ventriculaire droite peut être
secondaire à une cardiopathie gauche, suite à une embolie pulmonaire, une IVD
pure…L’IVD constitue une situation inconfortable mais le malade peut survivre pendant
longtemps après elle tant qu’il n’y a pas de complications.
L’insuffisance cardiaque globale.
Une insuffisance cardiaque globale peut survenir d’emblée ou après une phase
d’insuffisance cardiaque gauche. Elle se caractérise par l’association de difficultés
respiratoires, d’épanchements de liquide au niveau de la plèvre (membrane des poumons),
de signes au niveau du foie, des reins et des veines.
Les accidents brutaux d’œdème aigu du poumon sont rares . La dyspnée devient
permanente et s’accentue pendant l’effort.
Les manifestations respiratoires peuvent même diminuer ou disparaître à un stade
très évolué de l’insuffisance cardiaque.
Le choc cardiogénique.
C’est une défaillance cardiaque très grave qui est la conséquence d’une altération
majeure de la fonction « pompe » du cœur. Sa cause la plus fréquente est l’infarctus du
myocarde mais d’autres affections peuvent en être responsables comme la tamponnade
(épanchement péricardique de constitution rapide et empêchant le remplissage cardiaque).
Les signes de ce choc sont l’effondrement de la tension artérielle avec un pouls rapide,
des signes cutanés en rapport avec la réduction de l’irrigation cutanée (extrémités froides
et pâles, marbrures cutanées, parfois cyanoses).Le choc peut aussi s’exprimer par des
signes neurologiques en rapport avec la chute du début cérébrale ce qui provoque des
somnolences et parfois des comas ou encore des signes rénaux.
Il peut arriver que des oedèmes pulmonaires s’ajoutent aux signes précédents.
Il traduit en règle la présence d'un infarctus massif, la plupart du temps antérieur ayant
détruit plus de 40% de la masse musculaire du ventricule.
Liés à la précocité du traitement et de la prise en charge
Un nouveau test permet de détecter les infarctus qui pourraient ne pas être diagnostiqués
assez rapidement par les techniques habituelles ( ECG, dosage des marqueurs).
Ce test est réalisé par la prise d'une goutte de sang capillaire au bout du doigt.
Il permet de mettre en évidence une petite protéine qui se manifeste dans le plasma dans
les premières minutes qui suivent un infarctus myocardique.
Cette proteine appelée h-FABP( HEART ACID BINDING PROTEINE) est très abondante
dans le muscle cardiaque et est libérée dans le plasma dès la survenue de l'infarctus.
Cette analyse est réalisée grâce à un appareil appelé Cardio-detect et cela peut être fait
en ambulatoire , au lit du malade.
Le test est positif si le aux de h-FABP est supérieur à 7 nanogrammes par millilitre.
Le diagnostic précoce de l'infarctus du myocarde permet de mettre en route le
traitement à visée thrombolytique .
Or on sait que plus vite est institué le traitement, plus le patient a de chances de
survivre.
Lié à la perméabilité des autres coronaires
Lié à l’age.
 Prise en charge
Premiers secours
Le diagnostic d'infarctus du myocarde est d'ordre médical. Celui-ci échappe donc en principe
à la compétence du secouriste ou du témoin sauveteur, à qui il apparaîtra soit comme un
malaise, soit comme un arrêt cardiaque (mort subite). Dans le cas d'un malaise, il ne faut pas
se hasarder à un pseudo-diagnostic : une personne peut avoir un infarctus du myocarde sans
ressentir les signes typiques (ni douleur thoracique, ni douleur dans la mâchoire rayonnant
dans le bras gauche), et à l'inverse, une personne peut ressentir ces signes sans qu'elle fasse un
infarctus du myocarde. Dans tous les cas, tout malaise doit être considéré comme pouvant
évoluer vers une urgence vitale et nécessite une prise de contact avec un médecin, qui établira
un diagnostic.
Pour un malaise :
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



on met la personne au repos dans la position où elle se sent le mieux, on propose dans
ce cas la position semi-assise (jambes allongées, buste relevé incliné) ;
on la questionne sur ce qu'elle ressent, les circonstances de survenue du malaise
(notamment depuis combien de temps), les antécédents (est-ce la première fois qu'elle
ressent ce malaise, prend-elle des médicaments, a-t-elle été hospitalisée)
on prévient la régulation médicale (« 112 » dans l'Union européenne en transmettant le
maximum d'information,
on revient surveiller la victime et on applique les conseils donnés par la régulation
médicale ;
dans le cadre du prompt secours : mise sous inhalation de dioxygène avec un débit de
15 L/min.
Pour un arrêt cardiaque :




on protège si nécessaire,
on prévient immédiatement les secours (comme ci-dessus) ;
on pratique la réanimation cardio-pulmonaire en attendant les secours ;
utilisation d'un défibrillateur automatique si disponible.
Traitement hospitalier
Il s'agit d'une urgence médicale GRAVE : il est démontré que plus la désobstruction de
l'artère coronaire responsable est précoce, moins il y aura de séquelles. Cette désobstruction
devra être faite avant la douzième heure, et si possible, avant les premières heures. Toute
suspicion d'infarctus (en pratique douleur thoracique prolongée) doit conduire à l'appel de la
la régulation médicale
Le diagnostic doit être certain.
Outre la prise en charge de la douleur et d'éventuelles complications, le problème crucial est
de déboucher le plus rapidement possible (au mieux dans les quatre premières heures) la (ou
les) artère(s) coronaire(s) concernée(s) :

Soit par un traitement "médical", utilisant des produits qui visent à détruire ("lyser") le
thrombus (caillot de sang) obstruant l'artère ; c'est la "THROMBOLYSE FIBRINOLYSE" (injection par simple voie intra-veineuse - comme lors d'une prise de
sang - d'un médicament qui va dissoudre le caillot dans l'artère.
La thrombolyse par le TNK-tPA (métalyse)

Soit désobstruction "instrumentale", en introduisant, au cours d'une
CORONAROGRAPHIE (radiographies des artères coronaires) un micro catheter dans
l'artère pour dilater la lésion (les lésions) responsable(s); c'est l'ANGIOPLASTIE
(dilatation de la zone lésée), souvent associée à la mise en place d'un STENT (ressort),
dans un centre spécialisé.
Il faudra toujours s'assurer du succès de la désobstruction



disparition des symptômes (douleur essentiellement), normalisation de l'électrocardiogramme (ECG) en cas de fibrinolyse;
vérification de la perméabilité de l'artère dilatée en cas d'angioplastie;
normalisation du taux des "enzymes cardiaques" dans tous les cas.
Parfois, ces mesures peuvent s'avérer en effet partiellement voire totalement inefficaces
(multiplicité des artères coronaires concernées, étendue des obstructions, obstruction complète
infranchissable, siège particulier et/ou caractère anatomique des lésions). Le traitement est
alors médical "classique" et doit permettre de LIMITER la taille de l'INFARCTUS, d'assurer
le bon confort du patient (souvent douloureux et angoissé), de prévenir la survenue de
complications, d'assurer des conditions hémodynamiques satisfaisantes en maintenant (ou en
restaurant) les capacités du cœur (qui assure le débit du sang dans l'ensemble de l'organisme cerveau, reins, poumons cœur lui-même ...). Une fois un "cap" crucial passé, un chirurgien
spécialisé réalisera un (ou plus souvent des) Pontages Aorto-Coronariens (PAC).
défibrillation, thrombolyse/fibrinolyse, angioplastie, pose d'un stent, Pontage aortocoronarien
Autres traitements
Les β-bloquants
C’ est un médicament qui bloque l'action des médiateurs du système adrénergique tels
l'adrénaline. Les bêta-bloquants prennent la place de ces médiateurs sur les récepteurs β mais
ne provoquent pas de réaction de la part du récepteur, ou une réaction moins forte que s'il
avait reçu un médiateur. Certains β-bloquants empêchent l'apparition des médiateurs
adrénergiques, et indirectement s'opposent à leurs actions.
L’inhibiteur de l’enzyme de conversion
Les inhibiteurs de l’ECA sont des médicaments, qui sont utilisés notamment dans le
traitement de l’hypertension et de l’insuffisance cardiaque chronique.
Les Statines
Les statines (ou inhibiteurs de la HMG-CoA réductase) forment une classe
d'hypolipidémiants, utilisés comme médicaments pour baisser la cholestérolémie de personnes
qui risquent une maladie cardiovasculaire à cause de leur hypercholestérolémie.
L’aspirine ou autres Agents Antiplaquettaires (AAP)
L'aspirine et autres AAP inhibent, en effet, l'agrégation des plaquettes, donc la formation de
caillots sanguins à l'intérieur des vaisseaux. Une dose aussi faible que 80 mg par jour pendant
une semaine (alors que les comprimés pour adulte varient habituellement entre 300 mg et 1 g)
suffit à réduire de 90 % la libération de substances agrégantes par les plaquettes et à allonger
le temps de saignement. A cette action antiagrégante s'ajoute un effet anti-inflammatoire
bénéfique pour la paroi vasculaire.
Les Héparines
L’héparinne Non Fractionnée (HNF) ou L’héparine à Bas Poids Moléculaire (HBPM)
Les héparines accélèrent la vitesse d'action de l'antithrombine.
Antalgique
Pour lutter contre la douleur due à l’infarctus.
Lorsque le patient est hors de danger, qu’il est près pour entendre et comprendre, on
peut lui parler des mesures de prévention à mettre en place :
"Facteurs de risque" essentiels aujourd'hui reconnus :
1.
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4.
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6.
7.
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9.
le tabac (ou le tabagisme passif)
l'excès de Cholestérol
l'âge
le sexe (masculin)
le manque d'activités physiques
le diabète
le stress
l'hypertension artérielle
l'hérédité (infarctus dans la famille)
Il a été observé que la prise quotidienne en très petite quantité d'aspirine, qui favorise la
fluidité du sang de façon mesurable (action anti-aggrégante plaquettaire -AAP-), réduit
nettement les risques d'infarctus. La dose nécessaire est toutefois infime, estimée à 84mg pour
un individu de corpulence moyenne, ce qui représente à peine le tiers d'une dose pour enfant
telle qu'utilisée dans les précédentes applications analgésiques de l'aspirine. Pour la petite
histoire, les résultats de l'étude étaient si nets dès le début que les conclusions purent en être
tirées avant même la date de fin prévue pour la campagne d'expérience.
La réadaptation
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Education et prévention afin d’éliminer les facteurs de risques lorsque cela est
possible.
Faire une épreuve d’effort :
- 20 séances de 45 mn
- Gymnastique, étirement, relaxation, diététiques, conseils
La phase III de prolongation dure toute une vie
=W baisse de la mortalité et des effets psychologiques majeurs
Réinsertion social :
- Reprise du travail vers le deuxième mois
- En fonction de séquelles : épreuve d’effort
- Cela dépends de la formation initiale et des circonstances économiques
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L’insufisance coronarienne