L`INFARCTUS DU MYOCARDE (IMC)

L’INFARCTUS DU MYOCARDE (IMC)
&
SYNDROME CORONARIEN AIGU (SCA)
Définitions
Pour comprendre les mécanisme de l’infarctus du myocarde et plus globalement le syndrome
coronarien aigu (SCA), il faut comprendre la formation de plaque d’athérome à intérieur de
l’artère coronarienne (artériosclérose) et son devenir : sera-t-elle stable, instable, obstructive ?
Pour chacun de ses états se déclineront des pathologies cardiaques d’origines coronariennes
comme l’angor stable, l’angor instable, le syndrome coronarien aigu dont la forme la plus
grave est l’infarctus du myocarde.
Nous étudirons donc ces différentes étapes.
 Qu’est-ce que l’artériosclérose ?
Il existe une relation étroite entre obésité et maladie cardiovasculaire. Cette relation est
tellement évidente que l’association américaine pour le cœur (AHA pour « American
Heart Association ») considère l’obésité comme un facteur de risque cardiovasculaire
majeur modifiable pour le développement de maladies cardiovasculaires.
Or, l’obésité et les maladies cardiovasculaires ont en commun un mécanisme naturel:
l’athérosclérose.
L’organisation mondiale de la
santé (OMS) décrivait
l’athérosclérose en 1958 comme
« une association variable de
remaniement de la couche interne
des artères de gros et moyen
calibre. Elle consiste en une
accumulation focale de graisses
(les lipides), de glucides complexes
(les sucres), de sang et de produits
sanguins, de tissu fibreux et de
dépôts calcaires. Le tout est
accompagné de modification de la
structure interne de l’artère. »
Le mot athérosclérose a été proposé en 1904 par Felix Marchand à partir des mots de
racine grecque « athéré » qui signifie bouillie et « skléros » qui signifie dur.

L’artériosclérose a globalement la même signification mais concerne uniquement les
artères de petit calibre et ne contient pas de graisse. Elle est principalement due au
vieillissement.
L’athérosclérose, qui est ici notre sujet, est donc responsable de la formation de
plaques qui se développent à l’intérieur de l’artère et vont augmenter de volume. A un
stade évolué, ces plaques peuvent boucher l’artère. Très souvent, des phénomènes
inflammatoires et sanguins précipitent les évènements car la plaque d’athérome peut
rapidement générer la formation de caillots de sang qui vont obturer l’artère.
Les plaques d’athérome sont constituées de cellules du sang mais aussi de mauvais
cholestérol (LDL-cholestérol) qui en s’oxydant deviennent toxiques.
Image radiologique obtenue lors d'une radiographie des artères du coeur
(coronarographie).
1 - Aspect radiologique d'une artère du coeur normale (artère coronaire).
2 - Aspect radiologique d'une artère coronaire obstruée.

Plaque d'athérome extraite chirurgicalement de
l'artère carotide d'un patient âgé de 50 ans en surpoids.
Il ne s’agit pas d’une maladie mais d’un processus qui se déroule au niveau de l’artère
sous l’influence de nombreux facteurs dont deux jouent un rôle primordial : l’obésité
et l’alimentation.
Ainsi, l’athérosclérose représente la première cause de mortalité dans les pays
développés et en particulier en Europe et en Amérique du Nord.
Formation d'une plaque d'athérome :
1 - Formation de la plaque d'athérome au niveau de l'artère, modifiant peu le flux du sang
dans le vaisseau (apparition possible à partir de l'âge de 20).
2 - Développement de la plaque d'athérome, responsable d'un ralentissement du flux sanguin
dans l'artère. Concentration des acides gras dans la plaque.

3 - Développement majeur de la plaque d'athérome, associé à l'apparition d'un caillot
provoquant une obstruction de l'artère responsable d'un arrêt de la circulation sanguine.
 L’angor stable
Physiopathologie :
L'angor stable est la manifestation clinique d'un
déséquilibre entre les apports et les besoins du
myocarde en oxygène, souvent à l'effort, responsable
d'une ischémie myocardique transitoire. Ce déséquilibre
est le plus souvent dû à une atteinte athéromateuse
oblitérante des artères coronaires.
Epidémiologie :
Il survient plus volontiers après 50 ans et plus
fréquemment chez l'homme, favorisé par les facteurs de risque associés : diabète,
dyslipidémie, tabagisme, hypertension artérielle, obésité, hérédité. La prévalence
précise est difficile à chiffrer, très variable suivant les pays, plus élevée dans les pays
industrialisés (2 000/100 000 environ). En France, la prévalence est plus élevée dans le
nord du pays que dans le sud.
Complications :
Infarctus du myocarde, troubles du rythme, ischémie chronique entraînant une
insuffisance cardiaque.
 L’angor instable
Entre l'angor stable bien contrôlé par le traitement et l'infarctus constitué, l'angor
instable représente un stade évolué à risque au centre duquel on situe
aujourd'hui la plaque
athéromateuse instable
(fissurée, friable peut être
colonisée par
Chlamydia.Pneumoniae) et
un phénomène
inflammatoire d
l'endothélium. Ces deux
éléments favorisent la
thrombose à partir d'une
activation de l'hémostase
primaire.
Le risque essentiel ne vient
pas de l'importance de la
plaque mais des phénomènes
biologiques associés : on
reparle d'athérithrombose...
(Souce:Option/Bio 226 -
Mars 1999)

À ce stade d'angor instable, une coronarographie, (radiographie des artères
coronaires), est pratiquée. Elle débouche sur 3 attitudes :
 dilatation de l'artère rétrécie, par une ballonnet gonflable situé sur la sonde, et
pose ensuite d'un stent, (petit ressort), destiné à empêcher la récidive du
rétrécissement.
 acte chirurgical, par pontage, destiné à court-circuiter la partie rétrécie.
 attitude médicale pure quand les 2 précédentes sont impossibles. Les artères
sont, dans ce cas, trop grêles pour être dilatées ou pontées. Le traitement repose
alors sur le contrôle de la coagulation, et des médicaments destinées à diminuer
la consommation d'oxygène par le muscle cardiaque.
 L’Infarctus du Myocarde
Le myocarde est vascularisé par les artères coronaires. Lorsque celles-ci se bouchent (caillot,
thrombose ou spasme), le myocarde ne reçoit plus de sang et manque d'oxygène. Il souffre
d'ischémie par athérosclérose des artères coronaires.
L'infarctus du myocarde est donc la mort (nécrose) d’une zone plus ou moins étendue du
muscle cardiaque (myocarde). Les cellules musculaires cardiaques de ce territoire ne
parviennent plus à se contracter par manque d’apport en oxygène et meurent en quelques
heures.
La gravité de l'infarctus tient surtout à son étendue : plus l'artère obstruée irrigue une zone
importante, plus l'infarctus est grave. Si l'atteinte est très étendue, le fonctionnement de toute
la pompe cardiaque est altéré. Il en résulte une insuffisance cardiaque plus ou moins aiguë,
des contractions anormales ou anarchiques qui imposent le transfert dans une unité de
réanimation car il y a un risque vital.
Il touche un homme sur cinq entre 40 et 60 ans, mais peut également concerner le sexe
féminin et le sujet plus jeune.
En France, 30 % des décès sont d'origine cardiovasculaire. Dans 50 % des cas, il n'existe pas
de facteur de risque connu au moment de l’infarctus.
Les facteurs favorisants sont connus : l'hypertension artérielle, l'hérédité, l'hyperlipidémie, le
tabac, le diabète, l'obésité, l'hypothyroïdie, le stress...
LE SYNDROME CORONAIRE AIGU - SCA
On regroupe actuellement sous le nom de Syndrome coronaire aigu (SCA) les
évènements cliniquement évocateurs (douleur angineuse ne cédant pas aux nitrés )
suivants:
----L'infarctus du myocarde complet (Douleur +, ECG + et marqueurs +)
---- L'infarctus du myocarde sans onde Q (Douleur +, ECG - mais marqueurs +)
---- Le syndrome de menace ou angor instable (Douleur +, ECG -, marqueurs - mais à
suivre sur 24 heures)