Parasitologie GB-DCEM 1 Frédérique de Monbrison 4 décembre

Parasitologie GB-DCEM 1
Frédérique DE MONBRISON
4 décembre 2007 BOUTEFEU Florent & RAJOELISON Pierre
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Trichinose
Trichinella spiralis
I. MORPHOLOGIE
Intervenants dans le cycle :
Adulte qui va se retrouver dans l’intestin grêle
(IG) chez l’homme, il y persiste 48h en y évoluant très
vite pour donner des larves.
└► La femelle est vivipare (pas d’œuf) contrairement
à tous les Helminthes vus jusqu’à présent : en pratique,
il n’est donc pas retrouvé dans les selles.
Larve enkystée : obtenue directement après
fécondation de l’adulte dans l’IG.
└► Forme retrouvée dans les selles, elle est
responsable de la maladie.
II. RÉPARTITION GÉOGRAPHIQUE
La répartition est cosmopolite mais essentiellement liée aux réservoirs.
On retrouve ainsi le parasite dans les pays important consommateurs de porcs : USA,
Allemagne… et dans ceux pratiquant l’élevage artisanal de porc : Extrême Orient, Afrique
noire. Le Grand Nord est également un réservoir à cause de la forme due à la contamination
des ours et phoques.
III. MODES DE CONTAMINATION
Tous les animaux à sang chaud peuvent être contaminés. En pratique on a 2 types de
maladies :
La trichinose domestique :
concerne les animaux domestiques, proches de l’homme, comme le cochon.
La trichinose sauvage :
concerne tous les animaux sauvages.
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L’homme va être contaminé en absorbant de la viande contaminée.
Le porc se contamine en absorbant de la nourriture (herbe…) contenant des larves qui
proviennent de la gradation dans l’environnement de carcasses de rats infectés. Ceci
explique aussi la contamination des chevaux qui, s’ils sont consommés par l’homme, peuvent
être à l’origine d’épidémies familiale (ou locales).
Trichinose cycle sauvage/cycle domestique
IV. CYCLE PARASITAIRE
L’homme et tous les mammifères carnivores en général sont considérés comme les
réservoirs de la maladie. Ils vont être à la fois hôtes intermédiaires et hôtes définitifs : on peut
avoir des signes cliniques liés à la présence de l’adulte dans le TD et à la présence de larves
dans le muscle strié.
Contamination : l’homme absorbe la larve enkystée présente chez le porc, le
sanglier, l’oursLes sucs gastriques digèrent la viande et la paroi du kyste, libérant
ainsi son contenu qui va évoluer très vite pour donner une forme adulte (48h).
Phase d’état (adulte) : l’adulte se fixe dans la muqueuse intestinale entrainant
des troubles digestifs. Très vite, il y a fécondation et production de larves passant par
voie lymphatique la paroi du TD et gagnant le cœur gauche par voie sanguine et enfin
la grande circulation.
Ces larves se retrouvent bloquées dans tous les organes mais s’enkystent
seulement dans les muscles striés qui sont très vascularisés.
Le cycle s’arrête ici chez l’homme mais se poursuit chez l’ours, le cheval, le cochon…
car quand l’animal meure, sa chair putréfiée demeure infestante pendant 2/3 mois.
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Hôtes définitifs (et aussi hôte intermédiaire)
- Homme (impasse parasitaire)
- Animaux : rat, porc, sanglier, cheval…
Contamination chez l’homme :
- Elle est digestive, par absorption de viande peu cuite ou crue contenant des
larves enkystées qui ne sont pas détruites par la cuisson.
└► explique quun même repas peut être multi-contaminant, on a souvent
plusieurs cas dans une même famille = petites épidémies familiales.
Pour résumer :
1ère phase : intestinale.
2ème phase : migration larvaire à travers la muqueuse et dissémination avec une
forte réaction allergique.
3ème phase : liée à la présence des larves dans les muscles striés.
On va avoir trois périodes associées à des signes cliniques.
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V. CLINIQUE
Les signes cliniques dépendent de chacune des phases de la maladie.
1ère étape : Contamination (si parasitisme important) 48h
Absorption de muscles contenant des larves enkystées puieuction de la paroi des larves et
évolution très rapide (en moins de 48h) en adulte.
Cette étape, lors d’un parasitisme important peut entraîner un tableau de gastro- entérite
aiguë fébrile (diarrhées fébriles++).
2ème étape : Dissémination larvaire dans la circulation (10 à 15j)
Durant cette étape, on a des manifestations allergiques très important :
- Œdème généralisé surtout au niveau des paupières et di visage.
└►maladie des grosses têtes.
- Myalgies
- Fèvre >39°C
Comme la larve dissémine partout on peut avoir des complications neurologiques
(tableaux d’épilepsie et d’encéphalite) et cardiaques avec un risque de choc cardiaque
allergique conduisant au décès.
3ème étape : Enkystement (au bout de 3 semaines)
La larve arrive dans les muscles :
- Diminution des myalgies et de la fièvre
- Stabilisation mais persistance des manifestations cardiaques et neurologiques
Évolution
L’évolution quand on n’a pas de lésion cardiaque et neurologique est souvent favorable,
en 2 à 3 mois.
Au stade aigu de la maladie, les myalgies et les arthralgies peuvent être très importantes
au point d’empêcher les malades de pouvoir se lever, ou de marcher.
VI. DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
Dissémination larvaire :
- Hyperéosinophilie très importante due au passage du parasite dans la
circulation.
- On peut également avoir une élévation des enzymes musculaires corrélées par
les algies.
Enkystement J-21 :
- Argument indirect non spécifique : hyperéosinophilie toujours présente
mais moins importante.
- Argument indirect spécifique : sérologie positive +++.
- Argument Direct : biopsie musculaire (rarement faite car rendement faible,
on a de grandes chances de passer à coté du parasite).
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VII. TRAITEMENT
1) Médicamenteux
Albendazole Zentel®
± corticoïdes au moment de la dissémination larvaire pour limiter la réaction
allergique
2) Surveillance
NFP
Sérologie à 1, 3 et 6 mois après le traitement pour s’assurer de la normalité du
taux d’Ac qui redevient normalement normal après 2-3 mois.
VIII. PROPHYLAXIE
Colletive : contrôle des viandes de boucherie aux abattoirs (les porcs étant les
principaux vecteurs) : prélèvement du tissu musculaire grâce à un trichinoscope
et recherche de larves.
Individuelle : s’applique surtout aux animaux moins infestés que le porc et ne
passant pas par les abattoirs (sanglier par exemple).
- cuisson de la viande 80°C, 10 mn
- ou congélation -20°C
COMPARATIF
TRICHINOSE/TOXOCAROSE
POINTS COMMUNS
DIFFÉRENCES
Manifestations cliniques liées à la présence
de larves dans l’organisme.
Mode de contamination (Toxocarose :
absorption d’œufs / Trichinose : absorption
de larve)
Diagnostic sérologique.
Répartition géographique (Toxocarose :
répartition cosmopolite, surtout chez les
enfants / Trichinose : dépend surtout du
réservoir)
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