Cela n’a rien à voir avec des charges électriques. Le mélanosome se déplace sur le
microtubule, il n’est pas fixé directement dessus, il est relié au réseau de microtubule par des
molécules de liaison appelées molécules de kinésine. Le mélanosome se déplace vers le noyau
ou vers la périphérie, suivant comment se font les ponts de liaison. Ils se font en fonction du
niveau de phosphorylation des kinésines, déterminé par la protéine kinase A, qui va
phosphoryler les kinésines en fonction du taux d’AMPc intracellulaire.
II. La dispersion ou la concentration
Les mélanosomes peuvent se disperser vers la périphérie, alors que la concentration
correspond à un regroupement des mélanosomes vers le centre de la cellule.
A. Cas de l’adrénaline
L’adrénaline est une hormone synthétisée par les glandes surrénales. Ce sont des glandes
situées au dessus des reins. L’adrénaline est libérée en cas de stress. Cette adrénaline est aussi
libérée par les terminaisons nerveuses du système nerveux périphérique, en particulier par la
branche sympathique. Chez le poisson, en cas de stress, l’adrénaline va provoquer dans le
mélanocyte une concentration des cellules pigmentaires, et donc ils se regroupent au centre de
la cellule. On teste les effets de l’adrénaline en présence d’un médicament, le tartrate
d’Ergotamine, qui est une molécule à structure très complexe. C’est une molécule antagoniste
compétitive des récepteurs α2 adrénergiques. Quand on l’applique sur le mélanoside, et que
dans un second temps on applique de l’adrénaline, on constate que le phénomène de
concentration des cellules pigmentaires ne s’observe plus. Le récepteur est couplé à une
protéine Gi (i = inhibitrice). Elle inhibe l’adénylate cyclase, AC. Gi fait le lien entre le
récepteur et l’AC. L’AC transforme l’ATP en AMPc. La concentration en AMPc
intracellulaire diminue, donc il y a moins de PKA, donc un baisse de la phosphorylation des
kinésines, et donc on va avoir une migration des mélanosomes vers le noyau. Ce phénomène
provoque au final un éclaircissement général du poisson, ce qui permet au poisson d’échapper
à ses prédateurs. Il va devenir de plus en plus transparent et se confondre dans
l’environnement.
B. Cas de l’α-MSH
On testera aussi l’α-MSH (α mélanocyte stimulating hormon). Elle est sécrétée par les
systèmes neuro-sécrétoire caudal, système situé au niveau de la queue du poisson. Ca forme
une glande. Chez l’homme, elle est synthétisée au niveau de l’hypophyse postérieure, glande
située à la base du cerveau, elle se trouve juste au dessus du palais. L’α-MSH a un rôle
beaucoup plus important chez les poissons et les amphibiens que chez l’homme, puisqu’elle
contrôle la coloration de la peau de l’animal. On prend par exemple le caméléon. Chez
l’homme, elle intervient pour le bronzage, puisqu’elle entraine la migration des mélanocytes
pour les ramener au niveau de la peau. C’est une hormone qui est un petit peptide de 13 acides
aminé. Quand on applique de l’α-MSH sur les mélanocytes du poisson, les mélanosomes vont
avoir tendance à se répartir en périphérie de la cellule. Il existe des récepteurs à l’α-MSH sur
la cellule. Ces récepteurs sont couplés à la protéine Gs (stimulante) qui active l’adénylate
cyclase, ce qui entraine l’élévation de la concentration intracellulaire en AMPc. Cette AMPc
active la protéine kinase A (PKA), ce qui entraine une phosphorylation des kinésines. D’une
manière générale, l’α-MSH entraine un assombrissement du poisson.
C. Cas de l’acétylcholine
L’acétylcholine est une hormone libérée par le système nerveux, par sa branche
parasympathique. C’est un neurotransmetteur. L’acétylcholine entraine un léger effet de
concentration sur les mélanosomes. Elle agit par l’intermédiaire d’un récepteur M2 à
l’acétylcholine, c’est un récepteur muscarinique, en effet, la muscarine, substance issue de
l’amanite, agit sur ces récepteurs et les active, la muscarine est un agoniste de ces récepteurs.
Ces récepteurs sont couplés à une protéine Gi. Le taux d’AMPc diminue. Les mélanosomes
auront tendance à migrer vers le noyau.