La perte neuronale, ou apoptose : à l'état adulte, la plupart des neurones ne se subdivisent
plus.
Les pertes neuronales dans les différentes aires corticales chez l'être humain : les dernières
estimations semblent montrer qu'il il y a une chute d'environ 10 % de la population neuronale
entre 20 et 90 ans.
À partir de quel âge ? On ne sait pas trop.
Les plus grandes pertes neuronales concernent le cortex frontal polaire (région préfrontale), le
cortex prémoteur (aire 6), et les aires temporales d'association (aire 21), donc en lien avec la
mémoire.
Perte aussi au niveau sous cortical dont surtout l'amygdale alors que les données sont
contradictoires concernant le locus coerelleus, la substance noire, et les noyaux de Meynert
(dont la dégradation entraîne la maladie d'Alzheimer).
Les neurones de grosse taille (cellules de Betz) s'atrophient et deviennent des neurones de
petite taille. En conclusion mort neuronale + atrophie des cellules de grosse taille.
Modification dendritique : constatée depuis longtemps.
Dans la phase de maturation, enrichissement de l'arborisation dendritique.
À l'âge adulte, arborisation très fournie.
Lors du vieillissement, perte de certaines branches dendritiques et des boutons synaptiques.
Les boutons synaptiques permettent le stockage niveau de la mémoire (hypothèse majeure : le
changement de position semble être l'interprétation du stockage en mémoire). Les pertes des
branches dendritiques sont les plus significatives dans les cellules de Betz, au coeur de
l'activité psychique. Mais également au niveau des cellules de l'hippocampe, en rapport avec
certains aspects de la mémoire.
Il y a donc une perte des interconnexions neuronales, par conséquent le pouvoir d'association
diminue.
Y a-t-il moyen de renverser ce processus ? Chez les rongeurs, la perte de dendrites peut être
ralentie voir renversée par la mise en place d'apprentissages spécifiques. Chez de vieux rats,
lors de programmes d'apprentissages intensifs, on remarque un redéveloppement dendritique,
qui ralentit la dégradation naturelle. D'où le développement du concept de gym cerveau. Mais
on manque de données chez l'homme.
Modification de la structure intracellulaire.
Quelques modifications majeures.
Modifications par accumulation d’amyloïde (substance glycoprotéinique qui se
combine à une structure amorphe et cristalline et donc qui ne peut pas être dégradé par
les voies du métabolisme général). Elle va s'accumuler dans les espaces
intercellulaires entraînant la création de dépôt dans le tissu cérébral : les échanges vont
être gênés.
Ces dépôts vont s'encastrer, s'infiltrer dans le revêtement des différents vaisseaux
cérébraux. Cela peut conduire à des ruptures de ces vaisseaux : hémorragie.
Tomonoga : 8 % d’amyloïde vasculaire chez les individus de 70 ans, 50 % chez les
individus de 90 ans. Dépôts d’amyloïde plus importants chez les individus qui
souffrent de pathologies cérébrales avérées : maladies neuro dégénérative telle que
Alzheimer Creutzfeldt Jacob.
Apparition de plaques séniles : dépôts sphériques qui associe l’amyloïde mais localisés
dans des espaces intercellulaires : la communication entre les cellules est gênée.
Apparition possible à partir de 50 ans, présent dans les deux tiers des cerveaux des