Ch.11-Le-réflexe-myotatique

CHAP.11: LE REFLEXE MYOTATIQUE; UN EXEMPLE DE REFLEXE
MUSCULAIRE
Le réflexe myotatique (c'est l'aptitude d'un muscle à se contracter
spontanément suite à son extension brusque provoquée par un coup sur le
tendon) est utilisé par les praticiens de santé afin de tester l'état général du
circuit réflexe chez un patient. Lors du reflexe achilléen, le coup de marteau
à reflexe est pratiqué sur le tendon d'Achille au-dessus du talon, on
provoque la contraction du muscle du mollet : c’est le réflexe myotatique
achilléen.
Pb : Quels sont les acteurs de ce type de réflexe et comment fonctionnent-
ils ?
11.1 Le réflexe achilléen
11.1.1 Etude expérimentale du réflexe
T.P: ExAO : Réflexe achilléen
11.1.2 Eléments mis en jeu
 Docs à consulter sur http://www.svt.steber.fr/: Galerie
d'observation de lames :
Nerfs (CL et CT)
Moelle épinière (CT)
Plaque motrice
Fuseau neuromusculaire
Expériences de dégénérescence Wallérienne
http://www.svt.steber.fr/2032-ts-bleue-theme-iii-b-1-relexe-myotatique/
Les corps cellulaires des motoneurones sont situés dans la substance grise de
la moelle épinière et dans le ganglion spinal de la racine dorsale pour les
corps cellulaires des neurones sensitifs.
 Structure du neurone
http://www.svt.steber.fr/2032-ts-bleue-theme-iii-b-1-relexe-myotatique/
 Le sens de circulation du message:
Le message circule dans les 2 sens dans le nerf rachidien (nerf sciatique)
mais

- la racine dorsale véhicule les messages de la périphérie vers le centre :
c'est la voie afférente ou centripète
- la racine ventrale véhicule les messages du centre vers la périphérie :
c'est la voie efférente ou centrifuge
Schéma de l'arc réflexe théorique http://www.svt.steber.fr/1878-ts-bleue-
theme-iii-b-neurone-et-fibre-musculaire-la-communication-nerveuse-4/
11.2 Origine du message nerveux
11.2.1 La membrane du neurone au repos est polarisée
http://www.svt.steber.fr/?attachment_id=1862
Dans les milieux extra- et intracellulaire, la plupart des molécules sont
dissociées en ions qui se déplacent librement dans le milieu. Le fait d'avoir une
membrane entre ces deux milieux correspond à une barrière semi-isolante qui
gêne les flux d'ions et fait apparaître une différence de répartition des ions.
Cette différence de répartition crée une différence de potentiel permanente
entre les 2 faces de la membrane (interne négative, externe positive) : il s’agit
du potentiel de membrane, ou transmembranaire ou de repos. Sa valeur
avoisine les -80mV pour la plupart des cellules; elle est variable en fonction des
types cellulaires, de l'état du milieu extracellulaire et du niveau d'activité
métabolique de la cellule.
11.2.2 Le potentiel d’action : un événement membranaire brutal
http://www.svt.steber.fr/?attachment_id=1860
Le neurone est excitable, il partage cette propriété avec la cellule musculaire.
Une stimulation physique ou chimique de ces cellules entraîne une variation de
la polarisation de repos; C'est le potentiel d'action (PA)
11.3 Propagation et codage du message nerveux
La genèse du PA obéit à une loi du tout ou rien. L'amplitude et la forme d'un
PA sont indépendantes de l'intensité de la stimulation, à partir du moment où
cette intensité est suffisante pour l'engendrer. Soit l'intensité de la stimulation
est suffisante (liminaire ou supraliminaire) et la cellule nerveuse produit un PA,
soit l'intensité est insuffisante (infraliminaire) et la réponse du neurone est
nulle.
Une caractéristique de cette loi induit l'existence d'une valeur seuil différente
de la valeur de repos, avoisinant les -50mV, au-delà de laquelle un PA est créé.
L'amplitude de la dépolarisation augmente entre -80 mV et -50 mV en fonction
de l'intensité de la stimulation; Au-delà de la valeur seuil critique (-50 mV)

l'intensité de la stimulation est dite supraliminaire et la dépolarisation est
brutale et correspond à un potentiel de pointe stéréotypé. La genèse d'un PA
est soumise à la loi du tout ou rien et l'amplitude du signal est invariable pour
une même intensité de stimulation, alors que les informations provenant de
l'environnement sont très diverses; Un des mécanismes de codage fait
intervenir la fréquence des PA.
L'intensité d'une stimulation est traduite par une augmentation de la fréquence
des PA.
Des stimulations répétées dans le temps font naître des trains de PA plus ou
moins rapprochés en fonction de l'état d'excitabilité du neurone.
11.4 Transmission du message entre le neurone et la fibre
musculaire ou entre deux neurones
11.4.1 Zone de rapprochement particulière; La synapse
http://www.svt.steber.fr/2032-ts-bleue-theme-iii-b-1-relexe-
myotatique/
La synapse chimique est la plus répandue et correspond à un
espace
Entre un élément présynaptique contenant des vésicules remplies
de neuromédiateurs (ou neurotransmetteurs) et un élément
postsynaptique pourvu de récepteurs spécifiques.
D'une épaisseur de 20 à 30 nanomètres
La stimulation d'un neurone présynaptique entraîne l'exocytose des vésicules et la
libération du neuromédiateur dans la fente synaptique.
La fixation du neuromédiateur sur son récepteur, présent sur la membrane
cytoplasmique postsynaptique (d'une fibre musculaire ou d'un autre neurone)
entraîne une variation du potentiel de membrane de la cellule concernée par cette
interaction.
L'interaction du neuromédiateur modifie la configuration spatiale de la protéine
réceptrice.
Le type de modification de la configuration spatiale de la protéine réceptrice
détermine si une synapse est excitatrice ou si elle est inhibitrice.

Ce complexe "neuromédiateur-récepteur" permet l'entrée d'ions qui entraînent une
dépolarisation de l'élément postsynaptique, créant ainsi un nouveau potentiel
d'action.
La quantité de neuromédiateurs libérée et son temps de résidence dans l'espace
synaptique conditionnent l'intensité et la fréquence du PA postsynaptique.
11.4.2 Effets de substances pharmacologiques
Le fonctionnement synaptique peut être perturbé par :
- fixation sur les récepteurs de substances antagonistes qui inhibent la
production de potentiels d'action (ex : le curare)
- prolongation de la durée d'action du neurotransmetteur : ce sont des
agonistes
- blocage de l’exocytose du neuromédiateur (ex : toxine botulique)
- ralentissement de la recapture du neuromédiateur par l'élément
présynaptique
- blocage de la destruction enzymatique du neuromédiateur dans l'espace
synaptique.