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LE TRAITEMENT NUTRITIONNEL DES TROUBLES CARDIO-VASCULAIRES
La mortalité cardiovasculaire est la seconde cause de décès entre 45 et 64 ans après le cancer (représentant
20% des causes de mortalité chez l’homme et 16% chez la femme) ; c’est la premère cause de décès entre 65 et
84 ans (représentant 35% des causes de mortalité chez l’homme et 40% chez la femme). L’origine des maladies
cardiovasculaires est avant tout liée à des habitudes alimentaires inadéquates. La médecine nutritionnelle, en
corrigeant ces troubles alimentaires et en apportant des substances nutritionnelles essentielles tient un rôle
prépondérant dans le traitement des maladies cardiovasculaires ; l’athérosclérose, l’insuffisance cardiaque
(réduction de l’efficacité de la pompe cardiaque) et l’arythmie (irrégularité du rythme cardiaque) sont les
pathologies où le traitement nutritionnel s’avère efficace seul ou en association avec un traitement conventionnel.
I - L’ Asthérosclérose
L’athérosclérose est une pathologie multifactorielle, responsable de la première cause de mortalité dans
les pays occidentaux. C’est un processus lent, complexe, faisant intervenir de nombreux facteurs de
risque génétiques et environnementaux agissant en synergie pour favoriser le développement des
lésions. Entre la lésion initiale microscopique et la formation d’une plaque d’athérome voire l’obstruction
complète de l’artère, il se passe un certain nombre d’années où le patient reste asymptomatique.
L’atteinte coronarienne a deux expressions cliniques : d’une part, l’angine de poitrine (souffrance du
muscle cardiaque par insuffisance d’apport d’oxygène lié à la réduction du débit sanguin), conséquence
de l’athérosclérose sur une ou plusieurs artères coronaires, et, d’autre part, l’infarctus du myocarde
(nécrose d’une partie du muscle cardiaque privée d’apport sanguin et donc d’oxygène), conséquence de
la thrombose (oblitération par un thrombus) d’une artère coronaire.
Le mot athérosclérose a été créé en 1904 par le pathologiste allemand Marchand (Atherosklerose) pour
signaler l’association de l’athérome et de la sclérose, en foyers, dans la paroi des artères de gros et
moyen calibre (1). L’athérome (du grec athéré, bouillie) est la partie molle, très riche en lipides, située au
centre de la plaque ou « cœur lipidique ». La sclérose (du grec skleros, dur) est la partie fibreuse qui,
enchâssant le cœur lipidique, forme le pourtour de la plaque ou « chape fibreuse ». C’est
l’épaississement et le durcissement progressif de la paroi des gros troncs élastiques.
La nutrition est impliquée à toutes les étapes de l’athérosclérose et de la thrombose : au niveau du
métabolisme des lipoprotéines et de l’homocystéine, des processus d’oxydation des lipoprotéines (LDL
et HDL), des mécanismes de l’agrégation plaquettaire, de la fibrinolyse (lyse des thrombi) et de la
relaxation de l’endothélium (1ére couche de cellules de la paroi) vasculaire. Plusieurs facteurs à l’origine
de l’athérosclérose ont été mis en évidence : l’hypertriglycéridémie, l’hypercholestérolémie,
l’hyperglycémie et l’hyperinsulinisme chroniques, les infections à cytomégalovirus, herpès, chlamydiae
et helicobacter pylori , le tabac, l’inflammation et l’hypertension artérielle.
A) Réduction des infarctus sous régime crétois riche en acide a-linolénique (2)
Une étude dirigée par Serge Renaud, a été effectuée dans le cadre d’une prévention secondaire des maladies
coronariennes entre 1988 et 1992, dans l’un des services de cardiologie de l’hôpital cardiovasculaire Louis-Pradel
de Lyon. C’est une étude prospective, randomisée, en double aveugle, menée chez 605 patients de moins de 70
ans ayant été victimes d’un infarctus dans les six mois précédents.
Le groupe témoin, constitué de 303 patients, a reçu les conseils diététiques recommandés en post-infarctus
(régime prudent de l’American Heart Association) qui consistait à favoriser les protéines d’origine végétale, à
limiter les glucides à 55%,les lipides à 30% (dont 1/3 saturés, 1/3 monoinsaturés et 1/3 polyinsaturés), à limiter le
cholestérol à 250 mg/j et à privilégier la consommation de fruits, de légumes et de céréales. Les lipides totaux
étaient réduits à 33%, dont 12% d’acide gras saturés, 5% d’acide linoléique, 11% d’acide oléique et 0,3% d’acide
a-linolénique.
Les 302 autres patients devaient suivre un régime alimentaire calqué sur le régime crétois. Voici la composition
du régime : des légumes secs et verts (lentilles, pois chiches, haricots verts, poivrons, courgettes…), des
céréales (plus de pain), plus de poisson (2 à 3 fois par semaine), moins de viande (surtout moins de bœuf,
d’agneau et de porc), des féculents (riz, pâtes), pas de jour sans fruit, du vin aux repas, beurre et crème
remplacés par une margarine à base de colza, huile de colza et d’olive, laitages à base de lait de chèvre ou de
brebis, 3 ou 4 œufs par semaine.
Pour la partie lipidique, l’alimentation crétoise est caractérisée, par un apport élevé en acide oléique et a-
linolénique. L’acide a-linolénique provient du pourpier préparé en salade, des choux, des épinards et des noix.
Pour assurer des apports équivalents, les chercheurs ont préféré substituer à ces produits une margarine

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expérimentale à base d’huile de colza, convenant mieux aux habitudes alimentaires des Lyonnais. Cette
margarine était riche en acide gras monoinsaturé oléique (48%), et en acide a-linolénique (5%). L’apport lipidique
était alors de 28% dont 7% d’acide gras saturés, 3,4% d’acide linoléique, 13% d’acide oléique et 0,7% d’acide a-
linolénique. Cet acide a-linolénique est le seul à inhiber l’agrégation plaquettaire, processus majeur en post-
infarctus. Les différences principales entre les 2 régimes portent sur les acides gras monoinsaturés, l’acide a-
linolénique, le vin, le beurre et la crème.
Après 27 mois de suivi, 16 patients du groupe témoin sont décédés de maladie cardiovasculaire, contre 3 dans le
groupe expérimental et 17 sujets témoins ont fait un second infarctus non mortel contre 5 du groupe
expérimental. Le régime prescrit dans le groupe expérimental présentait une baisse des événements coronariens
de 70 à 80%. Les taux sériques de vitamines antioxydantes (E et C) étaient en revanche nettement plus élevés
chez les patients du groupe expérimental tout comme les taux d’acide oléique, d’acide a-linolénique et d’acide
éicosapentaénoïque (EPA).
Le régime crétois, par un apport élevé en vitamines C et E, réduirait la formation des peroxydes lipidiques. À
noter également que l’existence d’une relation entre les taux élevés de vitamine E et la consommation de vin
rouge a été la plus surprenante. Ces données biologiques ont été observées dès la 52ème semaine, sans doute
du fait d’une modification de la thrombogénèse et d’un effet antiarythmique (régularisation du rythme cardiaque)
de l’acide a-linolénique. En raison de ses résultats spectaculaires, l’étude a dû être interrompue au bout de 27
mois par le comité d’Éthique. Les derniers résultats concernant l’étude Lyonnaise, prolongée de 19 mois,
viennent d’être publiés (permettant une analyse sur près de 4 ans). La survenue des décès d’origine cardiaque et
des infarctus non fatals est très significativement réduite dans le groupe « régime crétois », avec 14 événements
contre 44 dans le groupe témoin. Les autres critères (survenue d’angor instable, insuffisance cardiaque, accident
vasculaire cérébral) sont également nettement diminués dans le groupe expérimental (27 événements) par
rapport au groupe témoin (90 événements) et ceci sans modifications des concentrations sériques du cholestérol
(3).
B) Amélioration du transport de l’oxygène par les acides gras oméga-3
Un essai d’intervention a été réalisé en 1989 (étude DART, 4) chez 2033 hommes de moins de 70 ans inclus en
moyenne 41 jours après un infarctus du myocarde et randomisés pour recevoir ou non trois types de conseils
diététiques : Groupe 1 : Augmentation de la consommation de fibres (17 g versus 9 g) ; Groupe 2 : Réduction de
la consommation de graisses (32% versus 35%) ; Groupe 3 : Augmentation de la consommation de poisson gras
(2 fois par semaine, soit 300 g) ou supplémentation en acides gras n-3 à 2,4 g/semaine versus 0,6) en cas
d’adhésion insuffisante au régime (22% des cas).
Dans le groupe 3, au bout de deux ans, les sujets ont présenté une réduction de 29% de la mortalité globale,
entièrement due à la réduction de 32% des décès par cardiopathie ischémique sans réduction des infarctus
cardiaques non mortels. Il est à noter que 10% seulement des malades étaient traités par l’aspirine et que le
bénéfice des poissons gras est attribué à l’action antiagrégante des acides gras n-3.
C) Effets de la vitamine E et des antioxydants
Dans une étude (5) randomisée, en double aveugle, deux groupes de 12 sujets masculins sains ont été suivis
pendant 3 mois, un groupe recevant une supplémentation combinée : 800 UI/j d’a-tocophérol + 1g/j d’acide
ascorbique + 30 mg/j de b-carotène ; l’autre groupe recevant le placebo. Un troisième groupe recevait
uniquement l’a-tocophérol à 800 UI/j. Au départ, il n’y a pas eu de différences significatives dans la cinétique de
l’oxydation des LDL, cependant, à trois mois, la supplémentation combinée a prolongé la phase d’oxydation et a
diminué de 40% l’oxydation des LDL.
L’étude CHAOS (Cambridge Heart Antioxidant Study) (6) est une étude randomisée en double aveugle avec
placebo concernant 2002 patients coronariens. Les patients avaient un traitement médicamenteux habituel
équivalent dans les deux groupes. Les 2002 patients ont été randomisés en deux groupes : 1035 ont reçu des
capsules de vitamine E naturelle (546 ont pris 533 mg /j pendant 731 jours, 489 patients ont pris 266 mg /j
pendant 366 jours) et 967 patients ont reçu les capsules de placebo pendant 510 jours en moyenne. Il y a eu 50
décès d’origine cardiovasculaire et 55 infarctus du myocarde non fatals pendant la durée de l’étude. Parmi les 55
infarctus, 14 prenaient les capsules de vitamine E et 41 le placebo. La réduction des infarctus non mortels a été
de 77% dans le groupe traité, le risque des événements totaux a été réduit de 47% (infarctus mortels et non
mortels). Cette étude a montré un bénéfice de la vitamine E après un an de traitement chez les patients
coronariens concernant le risque d’infarctus du myocarde non mortel.
D) Athérosclérose et hyperhomocystéinémie
C’est en 1969 que les travaux de Mc Cully sur l’athérosclérose et ceux de Wilcken et Wilcken en 1976 sur les
coronaropathies ont contribué à mettre en évidence le rôle joué par l’homocystéine dans les pathologies
cardiovasculaires. L’implication de cet acide aminé dans les pathologies vasculaires est maintenant bien établie.

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C’est un facteur de risque cardiovasculaire précoce, indépendant des autres facteurs d’athérosclérose. La
concentration plasmatique de l’homocystéine totale est en partie régulée par des caractéristiques génétiques et
par l’apport alimentaire des cofacteurs vitaminiques (B9, B6, B12). Il a été trouvé une association entre le taux
plasmatique d’homocystéine et les apports nutritionnels en ces 3 vitamines d’une part, les taux plasmatiques de
ces vitamines d’autre part. Les sujets avec un taux bas de l’une ou l’autre de ces vitamines avaient des taux plus
élevés d’homocystéine comparés à ceux qui avaient un statut vitaminique normal (7).
L’augmentation de la concentration en homocystéine dans le sang est appelée hyperhomocystéinémie. Les
sujets hyperhomocystéinémiques ont été estimés à 30% dans la population globale de patients ayant présenté
des accidents thrombo-emboliques, cérébraux ou cardiaques.
Une méta-analyse récente fait le point sur les études randomisées basées sur les suppléments en acide folique
(8). Un total de 1114 personnes ont été inclues dans 12 études. Les réductions des taux sanguins
d’homocystéine produites par les supplémentations d’acide folique étaient les plus importantes lors de
concentrations initiales élevées d’homocystéine et de concentration en folates les moins élevées. Après
standardisation des données initiales, l’apport en acide folique a réduit les concentrations d’homocystéine de
25%, avec des effets similaires pour des doses quotidiennes de 0,5 à 5 mg d’acide folique. La vitamine B12 (0,5
mg/j) produit un effet additionnel de 7% (3 à 10%) de réduction. En conclusion, une supplémentation de 0,5 à 5
mg/j d’acide folique et de 0,5 mg/j de vitamine B12 réduirait les concentrations d’homocystéine d’environ du quart
au tiers.
Une étude parue en 1998 a évalué la progression des plaques carotidiennes avant et après supplémentation
vitaminique (9). Depuis 1994, des patients ayant une progression inexpliquée de l’athérosclérose associée à des
taux d’homocystéine supérieurs à 14 mmol/l ont été traités par 5 mg /j d’acide folique puis depuis 96 par 2,5 mg
d’acide folique, 25 mg de pyridoxine et 250 mg de vitamine B12. L’effet du traitement a été évalué par analyse
ultrasonographique (Doppler) des plaques carotidiennes avant et après traitement chez 38 patients (18 hommes,
20 femmes) âgés de 57,9 ans en moyenne, suivis pendant 4,4 ans. Avant traitement, la progression des plaques
augmentait de 0,56 cm2 à 0,85 cm2. Après traitement vitaminique, les plaques ont diminué à 0,77 cm2. Le risque
de progression avant la supplémentation était de 0,31 cm2/an ; après la prise vitaminique, ce risque diminuait de
0,05 cm2/an.
Dans une étude (10) en 1983, chez des patients présentant une hyperhomocystéinémie avec homocystéinurie ne
répondant pas au traitement par la vitamine B6 et à la vitamine B12, la prise de triméthylglycine (TMG ou citrate
de bétaïne) à la dose de 6 g/j a permis de réduire l’homocystéinémie et d’augmenter la concentration en cystéine
totale dans le sang.
E) Effet du magnésium
Peu d’études de supplémentation ont été réalisées avec les minéraux dans l’athérosclérose. Certaines études
épidémiologiques ont indiqué que la mortalité par maladie ischémique est plus faible dans les populations
consommant des eaux dures (riches en magnésium et calcium) par rapport aux populations résidant dans des
lieux où l’eau est faiblement minéralisée. Des suppléments en magnésium préviennent le développement de
l’athérosclérose par inhibition de l’accumulation de lipides dans la paroi aortique (11). Plusieurs corrélations ont
été observées entre une consommation d’eau riche en magnésium et un faible taux de mortalité cardiovasculaire
(Royaume-Uni, Canada, Afrique du Sud, Texas) (12).
F) Intérêt du Coenzyme Q10
En 1955-1957, deux groupes de scientifiques ont identifié une nouvelle substance jouant un rôle dans le transport
des électrons dans la cellule. Festenstein (1955) lui donne le nom d’ubiquinone tandis que Crane (1957) choisit
celui de coenzyme Q. Le nom d’ubiquinone provient de « ubiquitous quinone », car cette substance est présente
dans toutes les cellules. Le terme de coenzyme Q ou ubiquinone se réfère à la forme chimique oxydée,
le coenzyme Q10 étant la principale forme humaine, tandis que le terme d’ubiquinol se réfère à la forme réduite,
l’ubiquinol-10 étant la principale forme humaine.
Le coenzyme Q10 joue un rôle important de transporteur d’électron et de proton dans la mitochondrie. Sa
quantité à l’intérieur de la mitochondrie influence l’efficacité de la production d’ATP. Le coenzyme Q10, lorsqu’il
est apporté par la supplémentation, joue un rôle d’antioxydant liposoluble, en particulier au sein des LDL,
permettant d’épargner la vitamine E. La prise d’inhibiteur de l’HMG-CoA réductase (statines), réduisant la
synthèse de cholestérol, entraîne une baisse de la synthèse de coenzyme Q10 à l’origine d’une diminution de sa
concentration plasmatique.
Entre 1984 et 1991, cinq études (13) randomisées en double aveugle, controllées contre placebo ont testé l’effet
du coenzyme Q10 dans l’angine de poitrine. A la dose de 60 à 150 mg/j pendant 4 semaines, la prise de
coenzyme Q10 a permis d’améliorer au cours du test d’effort la durée de l’exercice physique, de retarder les
signes d’ischémie myocardique à l’électrocardiogramme et l’apparition des symptômes de l’angine de poitrine.

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Lors de la supplémentation en coenzyme Q10, l’utilisation journatière de trinitrine a été réduite et la fréquence
des crise d’angor a été diminuée.
G) Rôles de l’ Arginine et de la lysine
L’arginine est un acide aminé conditionnellement essentiel car sa synthèse endogène est insuffisante pour
assurer un développement tissulaire normal chez le sujet en croissance. L’arginine, acide aminé basique, est en
particulier le précurseur spécifique de l’oxyde nitrique (NO). L’oxyde nitrique, dérivé de l’endothélium, apparaît
être une molécule endogène antiathérogène par une action vasodilatatrice et a un effet inhibiteur de l’adhérence
des éléments sanguins circulants à la paroi vasculaire.
Une étude (14) a évalué le rôle de l’arginine orale sur la dilatation de l’artère brachiale chez 27 jeunes adultes
hypercholestérolémiques âgés de 19 à 40 ans. Chaque sujet a été étudié avant et après 4 semaines de prise
orale de L-arginine (7 g x 3/j) ou prise de placebo dans une étude randomisée en double aveugle. Après prise de
L-arginine orale, les taux plasmatiques de L-arginine s’élevaient, et l’élévation de flux sanguin dépendante de
l’endothélium a augmenté de 1,7% à 5,6%.
L’adhérence et l’agrégation plaquettaire sont augmentées chez les sujets hypercholestérolémiques. Dans la
microcirculation sanguine normale, l’oxyde nitrique, dérivé de l’endothélium, agit sur les plaquettes circulantes
afin de réduire leur tendance à l’agrégation. Cependant, chez les sujets hypercholestérolémiques, l’activité
vasculaire de l’oxyde nitrique est réduite. Cette dysfonction vasculaire peut expliquer que les plaquettes
deviennent activées dès qu’elles traversent la circulation coronaire des patients ayant une pathologie
coronarienne. L’arginine est connue pour inhiber directement la réactivité plaquettaire, probablement par son
métabolisme via l’oxyde nitrique.
Une étude californienne (15) a étudié l’hypothèse qu’une supplémentation à long terme d’arginine augmenterait
l’activité de l’oxyde nitrique d’origine plaquettaire ou sanguine et enfin corrigerait les anomalies de la réactivité
plaquettaire chez les sujets hypercholestérolémiques. C’est une étude randomisée, en double aveugle, avec
placebo effectuée chez 23 patients hypercholestérolémiques pendant 2 semaines, recevant soit 8,4 g/j de L-
arginine par voie orale soit un placebo. Par rapport aux 14 sujets contrôles normocholestérolémiques, les
plaquettes des sujets hypercholestérolémiques, stimulées avec du collagène, ont montré une augmentation de
l’agrégation (68,6% chez les sujets hypercholestérolémiques contre 54,5% chez les sujets
normocholestérolémiques). Après 2 semaines de traitement par arginine uniquement, la réaction plaquettaire était
diminuée modestement. Cet effet persistait après deux semaines d’interruption du traitement par arginine.
L’arginine a la capacité de rétablir la réactivité des troncs artériels ne présentant pas de plaque à une stimulation
vasodilatatrice cholinergique. Cette action est liée à la production du radical NO à partir de l’arginine, par la NO
synthétase endothéliale. Des études montrent également l’effet inhibiteur de la lysine sur le transport
membranaire de l’arginine ainsi qu’une action inhibitrice directe sur l’enzyme NO synthétase endothéliale. Ces
données suggérent qu’un apport excessif en lysine pourrait réduire la production de NO induisant de nombreux
effets toxiques : réduction du tonus vasomoteur, augmentation de l’adhésion des plaquettes aux cellules
endothéliales et la levée de l’inhibition de l’oxydation des lipoprotéines. Or ces éléments sont impliqués dans les
premières étapes de la formation de la plaque d’athérome et semblent en faveur d’un rôle important de la lysine
par sa capacité à entrer en compétition avec le transport cellulaire et le métabolisme de l’arginine. Les produits
laitiers étant particulièrement riches en lysine et pauvres en arginine, ils sont à éviter ; les oléagineux (amandes,
noix, noisettes, etc…) étant particulièrement riches en arginine sont donc à recommander, le rapport
lysine/arginine devant être supérieur à un (16).
Néanmoins, en cas de lipoprotéine (a) ou Lp (a) élevée, Linus Pauling (en collaboration avec Mathias Rath) a
démontré que la prise quotidienne de 1,5 à 3 g/j de lysine, combinée à une quantité égale à double de vitamine
C, empêche la Lp (a) de s’accumuler dans les parois des artères, permettant ainsi de réduire la plaque
d’athérome. En effet, en augmentant la concentration en lysine, on empêche la liaison de la lysine (lysine binding
site) servant de point d’ancrage à la Lp (a) sur les parois des artères. L’apport en arginine devra toujours être
supérieur ou au moins équivalent en quantité à l’apport en lysine,. La prise d’arginine et de lysine devront
absolument se faire à jeun et à distance l’une de l’autre, arginine le matin et lysine le soir, au moins un quart
d’heure à une demi-heure avant le repas. Le niveau de Lp (a) peut aussi être abaissé par l’apport
d’hexanicotinate d’inositol( une forme de niacine ne provoquant pas de flush) en augmentant progressivement la
dose de 500 mg/j à 3 g/j sur 3 semaines puis en poursuivant à 3 g/j les semaines suivantes.
II - L’INSUFFISANCE CARDIAQUE
A) Intérêt du Coenzyme Q10
Au cours de l’insuffisance cardiaque, les concentrations plasmatique et myocardique de coenzyme Q10 sont
réduites. Entre 1985 et 1995, ont été publiées neufs études randomisées en double aveugle et controllées de
supplémentation en coenzyme Q10 versus placebo, chez des patients présentant une insuffisance cardiaque

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sévère. Dans huit de ces études, des signes d’amélioration des paramètres cliniques, des paramètres
hémodynamiques et/ou de la capacité de l’exercice sont apparus au cours de la suplémentation en coenzyme
Q10 à la dose de 100 à 200 mg/j pendant 1 à 3 mois. Dans une étude randomisée publiée en 1998, la
supplémentation en coenzyme Q10 a réduit le développement de l’angine de poitrine, de l’arythmie et de la
dysfonction ventriculaire chez des patients atteints d’un infarctus du myocarde. Entre 1984 et 1991, cinq études
randomisées en double aveugle, controllées contre placebo ont testées l’effet du coenzyme Q10 dans l’angine de
poitrine. A la dose de 60 à 150 mg/j pendant 4 semaines, la prise de coenzyme Q10 a permis d’améliorer au
cours du test d’effort la durée de l’exercice physique, de retarder les signes d’ischémie myocardique à
l’électrocardiogramme et l’apparition des symptômes de l’angine de poitrine. Lors de la supplémentation en
coenzyme Q10, l’utilisation journalière de trinitrine a été réduite et la fréquence des crise d’angor a été diminuée.
B) Intérêt de la Carnitine
La L-carnitine est un dérivé d’acide aminé essentiel au transport intracellulaire des lipides, au niveau de
l’interface sarcoplasme-mitochondrie, en vue de leur oxydation. Elle est synthétisée dans l’organisme à partir
de 2 acides aminés essentiels : la lysine et la méthionine. La carnitine est un composé physiologique qui
améliore le rôle essentiel de production d’énergie par le myocarde. La carence en carnitine myocardique
apparaît pendant l’ischémie, l’infarctus du myocarde aigu et l’arrêt cardiaque. Des études expérimentales ont
suggéré que l’administration de carnitine pendant ces épisodes aurait un effet bénéfique sur cette fonction.
L’étude CEDIM Trial (17) a voulu évaluer les effets de l’administration de la L-carnitine sur la dilatation
ventriculaire gauche à long terme chez des patients ayant un infarctus du myocarde antérieur récent. Cette
étude en double aveugle, contrôlée avec placebo, a été réalisée chez 472 patients ayant un premier épisode
d’infarctus du myocarde aigu de moins de 24 heures. 239 patients ont reçu le placebo et 233, la L-carnitine à
12,7 +/- 7,17 heures d’une douleur thoracique typique. Le placebo ou la
L-carnitine ont été donnés à la dose de 9 g/jour par voie intraveineuse pendant les 5 premiers jours et à 6
g/jour pendant les 12 mois suivants (par voie orale). Une atténuation significative de la dilatation ventriculaire
gauche pendant la première année après l’infarctus du myocarde a été observée chez les patients traités par
L-carnitine par rapport à ceux recevant le placebo.
Les effets de la L-carnitine (900 mg/jour) sur la performance physique ont été étudiés chez 12 patients ayant
un angor d’effort stable (18). Les tests d’effort ont été enregistrés à la fin de la période placebo (4 semaines) et
après 4 à 12 semaines de thérapie par la carnitine. Alors que les 12 patients (10 hommes et 2 femmes d’âge
moyen : 56,8 ans) ont eu une douleur thoracique pendant les tests d’effort avec placebo, 2 patients n’ont pas
eu cette douleur après le traitement par carnitine. La durée de l’exercice a augmenté significativement après 4
semaines et 12 semaines de traitement par carnitine. La L-carnitine améliore la tolérance à l’exercice chez les
patients ayant un angor d’effort.
III - L’ARYTHMIE
A) Action anti-arythmique des oméga-3
Mc Lennan, en 1993 a démontré que l’EPA et le DHA réduisaient de façon spectaculaire les arythmies et les
fibrillations ventriculaires (19). Une étude de l’université de Washington, publiée en 1995, a comparé les effets
de la consommation de poisson avec l’incidence des arrêts cardiaques par fibrillation ventriculaire chez des
patients coronariens. Il existait une réduction de 50% du risque d’arrêt cardiaque chez les patients
consommant au moins un poisson gras par semaine (saumon). La réduction était de 70% chez les patients
ayant les taux d’acides gras
n-3 intraglobulaires les plus élevés. (20)
B) Protection des antioxydants (22, 23)
147 volontaires japonais sains âgés de 39 à 56 ans ont reçu de la vitamine E pendant 6 ans. 73 sujets ont reçu
3 mg/j de vitamine E et les 74 autres ont reçu 100 mg/j. La plupart des événements coronariens (infarctus du
myocarde, angine de poitrine) et les anomalies électrocardiographiques sont apparus dans le groupe ne
recevant que 3 mg/j de vitamine E.
Dans la deuxième étude, 61 patients ayant un infarctus du myocarde en période aigue ont été randomisés
pour recevoir une supplémentation en vitamine E et C (600 mg/j de chaque) pendant 14 jours. Le groupe
contrôle a présenté des anomalies par rapport au groupe supplémenté qui n’a eu aucune variation de ces
indices électrocardiographiques.