prise en charge medicale d`un chien atteint de maladie

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PRISE EN CHARGE MEDICALE D’UN CHIEN ATTEINT DE MALADIE
VALVULAIRE DEGENERATIVE
INTRODUCTION
1. GENERALITES
I. Définitions
La MVD correspond à un processus dégénératif chronique de la valve entrainant un
défaut d’étanchéité lors de la systole ventriculaire. Elle peut toucher l’appareil valvulaire
gauche mais aussi droit (en plus faible proportion).
Insuffisance mitrale : défaut de coaptation des feuillets mitraux pendant la systole à
l’origine d’un reflux de sang du ventricule gauche vers l’atrium gauche. La cause la plus
fréquente : MVD anciennement dénommée endocardiose valvulaire ou dégénérescence
valvulaire myxoïde.
(Traitement de l’insuffisance mitrale chez le chien, V Chetboul, Pratique Vét Anim Comp, Oct
2006, N°31)
Insuffisance cardiaque : syndrome et non maladie. Situation pathologique lors de
laquelle le cœur ne peut maintenir un débit cardiaque suffisant à la perfusion de tous les tissus
de l’organisme et au maintien des pressions sanguines.
(Management of heart failure in dogs)
II. Etiologie
(Genomic expression patterns of mitral valve tissues from dogs with degenerative
mitral valve disease, Oyama MA, Chittur SV, Am J Vet Res 2006 Aug;67(8):1307-18)
(Interstitial cells from dogs with naturally occurring myxomatous mitral valve disease
undergo phenotype transformation, Disatian S, Ehrhart EJ 3rd, Zimmerman S, Orton EC,
Heart Valve Dis. 2008 Jul;17(4):402-11; discussion 412)
La valve mitrale est un tissu complexe constitué d’un endothélium, d’un interstitiel, de
cellules neuroendocrines et d’une matrice extracellulaire. Lors de MVD, l’activité
métabolique, le phénotype et le pourcentage des cellules changent entrainant notamment un
dépôt exagéré de matrice extracellulaire et un défaut en molécules d’attachement de la couche
fibreuse. En comparant les profils d’expression génétique des tissus atteints avec ceux des
tissus sains, on peut mettre en évidence les gènes qui s’expriment le plus lors de MVD :
molécules d’adhésion vasculaire, intercellulaire et des intégrines.
(Mark A. Oyama, ICVS Stockholm 2008, Genetic Expression Profiling in Canine Myxomatous
Mitram Valve Disease)
La forte prédisposition de certaines races à la MVD suggère une origine génétique.
MVD : affection dégénérative de l’appareil valvulaire mitral avec accumulation de
mucopollysaccharides acides au sein des feuillets à l’origine d’un épaississement nodulaire du
bord libre. Atteinte simultanée des cordages tendineux qui deviennent irrégulier avec le risque
de rupture (complication aiguë).

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Etiologie inconnue : support polygénique chez le CKC ?
(Traitement de l’insuffisance mitrale chez le chien, V Chetboul, Pratique Vét Anim Comp, Oct
2006, N°31)
Cause inconnue bien qu’une origine génétique a été prouvée chez les CKC. A plus ou
moins court terme, avec le développement du génie génétique, les gènes responsables ou
contribuant à la maladie seront diagnostiqués. Il semble aussi que des facteurs
environnementaux jouent un rôle dans le moment d’apparition et la sévérité de la maladie.
Dégénération valvulaire : valvules amincies, raccourcies avec des bords modifiés et
nodulaires. Hémorragies ou calcifications possibles. Fibrose, perte de collagène, accumulation
de polymucosaccharides. Atteinte des cordages tendineux : amincissement, étirement, rupture.
Atteinte de la couche endothéliale. Maladie connue comme étant une dégénération non
inflammatoire myxomateuse de la valvule atrioventriculaire mais certains médiateurs de
l’inflammation semble jouer un rôle dans la progression de la maladie. Une étude sur le
dosage de la protéine C réactive (Rush et al., 2006)concentration élevée en PCR chez des
chiens atteints suggérant un rôle possible de médiateurs de l’inflammation dans la progression
de la maladie. Autre étude sur l’expression génomique révèle l’activation de nombreuses
cascades inflammatoires qui contribue au développement de la dégénérescence valvulaire
(Oyama and Chittur, 2006).
Autres lésions possibles : fibrose et nécrose myocardiaque ainsi que de
l’artériosclérose coronaire. Peu ce données sur l’impact de ces lésions sur le remodelage
cardiaque, le dysfonctionnement myocardique et sur leur rôle dans l’évolution de la maladie.
Mais peut être des voies à approfondir afin d’explorer de nouvelles thérapies.
Amincissement de la valverégurgitationdilatation et hypertrophie de l’atrium puis
du ventricule concernésdiminution du DCactivation des mécanismes
compensateursrestauration PA et perfusion tissulaire. Premier signe : toux due à la
compression de la bronche souche par l’atrium dilaté. Pas d’ICC tant que la capacité de
dilatation de l’AG est suffisant pour accepté le sang régurgité et tant que le
dysfonctionnement myocardique n’est pas trop important. Irrémédiablement mais lentement,
le flux de régurgitation augmente. Sauf si brutalement un des cordages se
romptaugmentation brutale du flux de régurgitation. ICC : rupture de cordage, dépassement
des capacité de compliance de l’AG (flux de régurgitation trop important—augmentation des
pressions veineuses pulmonaires), dysfonctionnement myocardique important (surtout les
grandes races). Conséquence : œdème pulmonaire. HTAP à plus ou moins long termeICC
droite (ascite, épanchement pleural). Arythmies possibles : fibrillations atriales notamment.
(Management of heart failure in dogs)
III. Epidémiologie
a. Généralités
75% des chiens atteints de maladie cardiaque souffrent de MVD. Cause la plus
fréquente de régurgitation mitrale chez le chien.
La MVD affecte le plus souvent des chiens d’un âge avancé. La progression de la
maladie est le plus souvent lente et ces chiens succombent fréquemment d’une cause autre
que la MVD avant même de présenter des signes d’ICC. Dans le cas des chiens déclarant des
signes de décompensation, la majorité meure dans l’année suivant l’apparition des premiers
symptômes.
(Jens Häggström, ICVS Stockholm 2008, Effect Of Pimobendane on Survival in Dogs with
Congestive Heart Failure due to Myxomatous Mitral Valve Disease (QUEST))

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Entre les petites et grandes races il existe une différence de progression de la maladie
dans le temps et une différence d’atteinte de la fonction myocardique.
La prévalence de la MVD augmente avec l’âge. La prévalence et la rapidité
d’évolution sont augmentées chez les mâles par rapport aux femelles.
La prévalence est plus importante chez les chiens de petite race.
La prévalence est plus importante chez les CKC qui déclarent aussi la maladie plus tôt
que les autres races et pour laquelle l’évolution est aussi plus rapide.
Outre les CKC, les Shi Tzus et Bassets (Dachshunds) semblent prédisposés à déclarer
une MVD.
La plupart des chiens atteints de MVD sont à un stade débutant de la maladie. Pour les
chiens autres que ceux de petite race, la MVD est donc en général bien compensée et
d’évolution lente.
(Serfass P, Chetboul V, Sampedrano CC, Nicolle A, Benalloul T, Laforge H, Gau C, Hébert
C, Pouchelon JL, Tissier R, Retrospective study of 942 small-sized dogs: Prevalence of left
apical systolic heart murmur and left-sided heart failure, critical effects of breed and sex, J
Vet Cardiol. 2006 May;8(1):11-8. Epub 2006 May 2)
Cas particulier du CKC :
Race présentant une prévalence élevée de régurgitation mitrale due à une dégénérescence
valvulaire myxoïde. valvulopathie apparaît précocement dès 3-4 ans chez les mâles, 4-5 ans
chez les femelles (6-7 ans pour les autres petites races).
Evolution pas plus rapide : 5 année en moyenne entre la détection du souffle et le décès
(comme chez les autres chiens de petites races).
Supposition de facteurs génétiques et héréditaires.
Bon modèle d’étude pour les petites races mais pas pour les grandes.
(Le tout premier symposium sur l’endocardiose mitrale chez le chien ouvre de nouveaux
horizons dans le domaine de la recherche, des soins et du traitement, Lefèvre C, Goby L,
Prat. Vét. Anim. Cie, 2005, (15) suppl 24, 11-15)
Maladie identifiée chez des chiens d’âge moyen à âgé de petites ou moyennes races.
Aussi grandes races mais plus souvent CMD. Chez ces grandes races, dysfonctionnement
myocardiaque apparaît plus précocement.
(Management of heart failure in dogs)
b. Facteurs de risque
(Natural history and risk predictors of chronic degenerative mitral valve disease in
asymptomatic dogs, Crosara S, Borgarelli M, La Rosa G, Savarino P, Bellino C, Zanatta R,
Haggstrom J, Tarducci A, J Vet Intern Med 2007;21:1420-1445)
Etude concernant des chiens de toutes tailles et de toutes races :
-âge d’apparition du souffle : plus le souffle apparait tard (>8ans) plus il y a de risques
que le chien développe une IC. ?
-sexe : la progression de la maladie n’est pas plus rapide chez les mâles. ?
-intensité du souffle : cela ne modifie pas le pronostic. ? (nombreux bias à ce sujet
dans l’étude : à vérifier)
-degré de prolapsus valvulaire : plus le prolapsus est important, plus la régurgitation
mitrale est importante et donc plus le risque d’IC est important.
-sévérité des lésions valvulaires

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-degré de régurgitation mitrale
-ISACH II-III, FC>10bpm, syncopes, dyspnée, arythmies (fibrilation atriale) péjorent
le pronostic vital.
-dilatation atriale, dilatation ventriculaire péjorent le pronostic.
-atteinte bilatérale des valves
Il est important d’identifier les animaux présentant un risque de déclarer les
complication de la MVD afin de faire un suivi plus régulier de ces animaux et d’adapter
précisément la thérapie.
La dilatation atriale est un facteur pronostique important car elle reflète le degré de
sévérité et de chronicité de la régurgitation mitrale. Elle s’évalue par la mesure
échocardiographique du rapport de la taille de l’atrium gauche sur celle de l’aorte (LA/Ao).
Une régurgitation mitrale sévère est associée à une mauvais pronostic.
L’apparition de syncope est aussi de mauvais pronostic. Elle est associée à une
pathologie pulmonaire (bronchopneumonie concomitante, hypertension pulmonaire,
compression de la bronche souche par l’atrium gauche) ou à une tachycardie. Les syncopes
sont à associer à la sévérité de la régurgitation.
La présence de dyspnée est elle aussi de mauvais pronostic cependant étant donné
qu’elle peut être d’origine cardiaque ou pulmonaire (nombreuses bronchopneumonies chez le
chien âgé), ce signe clinique n’est pas un bon indicateur pronostique.
L’augmentation de la FC (>140bpm) est associée à un mauvais pronostic. C’est la
conséquence de l’activation des mécanismes neurohormonaux et sympathiques et donc d’une
IC avancée.
(Survival characteristics and prognostic variables of dogs with mitral regurgitation
attributable to myxomatous valve disease, Borgarelli M, Savarino P, Crosara S, Santilli RA,
Chiavegato D, Poggi M, Bellino C, La Rosa G, Zanatta R, Haggstrom J, Tarducci A, J Vet
Intern Med. 2008 Jan-Feb;22(1):120-8)
Importance d’une alimentation équilibrée sans défaut (en taurine et vitamines B par
exemple) ni excès ( en sodium par exemple). Apport bénéfique de certains nutriments tels que
les anti-oxydants et les acides gras oméga 3.
Hygiène très importante : maintien d’un poids optimal. Eviter la cachexie cardiaque
(de mauvais pronostic) et surtout éviter l’obésité.
Effet délétère de l’obésité sur le DC, la fonction pulmonaire, la pression artérielle et la
FC.
Les chiens prenant du poids ont un temps de survie allongé par rapport à ceux qui
restent stables. Les chiens qui perdent du poids ont le temps de survie le plus court. 115 jours
pour les chiens maigres contre 275 jours pour les chiens obèses (non significatif
statistiquement).
Les chiens recevant des omégas 3 présentent aussi un taux de survie supérieur aux
autres. Les omégas 3 sont supposés diminuer l’inflammation en agissant sur les molécules
(cytokines, eicosanoïdes), réduire la perte musculaire et avoir un effet anti-arythmique.
Nécessité d’études plus poussées à ce sujet.
Comme chez l’Homme, les patients cardiaques prenant du poids présentent le temps
de survie le plus long. Ce qui s’appelle le « paradoxe de l’obésité ». Explication possible :
rôle protecteur du tissu adipeux contre les molécules neuroendocrines néfastes pour le coeur
telles que les cytokines par exemple. De plus, il semble plus logique de penser que ce n’est
pas la prise de poids qui améliore la survie mais plutôt l’absence de perte de poids qui signifie
une plus grande résistance et une meilleure réponse au traitement.
Dans tous les cas, si le poids de l’animal est trop éloigné de son optimum, le temps de
survie est réduit.

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(Association of body weight and body condition with survival in dogs with heart failure, JL
Slupe, LM Freeman, JE Rush, J Vet Intern Med 2008;1-5)
IV. Diagnostic
Le diagnostic passe par la mise en œuvre de nombreux examens complémentaires
mais un seul permet un diagnostic de certitude.
Radiographie (cadiomégalie, ICC…), ECG (tachycardie sinusale).
Echographie : épaississement et altération structurale de la valve mitrale (hyperéchogène, en
forme de massue, nodules), anneau valvulaire dilaté, prolapsus valvulaire, rupture de cordage.
Au doppler, quantification de la régurgitation et des perturbations hémodynamiques.
Le challenge pour le vétérinaire n’est pas d’établir le diagnostic de MVD qui est
relativement simple mais distinguer les chiens présentant des symptômes corrélés à la maladie
de ceux présentant des symptômes d’une maladie concomitante (souvent une maladie
respiratoire) et d’identifier les chiens présentant le plus de risque d’évolution rapide.
D’où l’intérêt porté aux biomarqueurs ; ils permettraient de mettre en évidence un maladie
cardiaque, d’en faire le diagnostic précis et de différencier les chiens dont les symptômes sont
imputables à la maladie cardiaque de ceux dont les symptômes sont imputables à une autre
maladie.
Les peptides natriurétiques semblent être les biomarqueurs d’une atteinte cardiaque les
plus spécifiques (ils permettent de faire la différence entre des symptômes associés à la MVD
et des symptômes associés à une autre maladie). Leur valeur semble augmenter
proportionnellement à la gravité du remodelage cardiaque (dilatation atriale et ventriculaire)
et parallèlement au risque de développer une ICC à plus ou moins court terme (valeur
pronostique).
(Adrian Boswood, ICVS Stockholm 2008, Circulating Biomarkers in Canine Myxomatous
Mitral Valve Disease-Diagnosis & Staging of Disease)
Diagnostic de la maladie grâce à l’épidémiologie (race, âge), la clinique, la
radiographie thoracique, l’échocardiographie (2D, M-mode, Doppler), l’ECG, mesure de PA.
Mesure de marqueurs biochimiques.
Diagnostic sur la découverte d’un souffle. Entre le souffle et l’apparition des premiers
signes cliniques, plusieurs années s’écoulent en général. 1er signe : toux (compression
bronchique ou ICC précoce). Puis : essoufflement, dyspnée, perte de poids, faiblesse,
syncope.
Facteurs pouvant précipiter l’ICC : régime riche en sodium (sel), exercice intense,
tachyarythmie, administration de glucocorticoïdes, fluidothérapie excessive, anesthésie.
Evaluation du chien asymptomatique : souffle typique. Chez la plupart des chiens et
sous réserve d’une PA normale, l’importance du souffle est corrélé directement à
l’importance de la régurgitation. Quand découverte d’un tel souffleprévenir le propriétaire
de l’évolution irrémédiable en ICC, l’informer des signes ; radio thoraciques (cardimégalie ?)
et/ou échocardio pour confirmer le diagnostic de MVD et évaluer la taille des cavités et le
fonctionnement myocardique. Mesure de la PA : si augmentée, risque d’évolution plus rapide
de la maladietrouver la cause de l’augmentation de PA afin de la traiter (IR…).
Evaluation du chien présentant des signes d’IC : signes pulmonaires (toux, tachypnée,
dyspnée nocturne, orthopnée. Mais aussi modification comportementales : chien recherchant
la présence de son maitre ou au contraire s’isolant complètement. Autres : ascite, syncope
(due à arythmies, diminution du DC, activation vagale excessive, suite à une quinte de toux),
intolérance à l’exercice, perte de poids.