bjectifs généraux

SIGNALISATION ET ACTIVATION CELLULAIRE
PRINCIPES GÉNÉRAUX
OBJECTIFS SPÉCIFIQUES
3.1.1.1 DÉFINIR les termes suivants et connaître leurs éventuels synonymes ou
symboles s'il y a lieu: sécrétion endo-, para- et autocrine, neurotransmission,
neuroendocrine, phéromone, médiateur local, ligand, agoniste, antagoniste,
récepteur, second messager;
3.1.1.2 DÉCRIRE :
le mécanisme et la régulation du relarguage des hormones;
l'interaction hormone récepteur;
la relation entre réponse physiologique, concentration d'hormones et occupation des
récepteurs;
les méthodes de dosage des récepteurs (et de détermination du KD), de marquer ou
d'isoler les récepteurs;
3.1.1.5 RAPPELER:
le nom des types de messagers chimiques;
la relation mathématique définissant la constante d'équilibre de l'interaction hormone
et récepteurs;
la relation mathématique reliant le rapport entre les récepteurs complexés et les
récepteurs totaux vs le KD et [hormone]; => PAS Pour ce cours d’hiver 2010
3.1.1.7 COMPARER:
para vs auto vs endocrine;
hormone vs médiateur local vs phéromone;
agoniste naturel vs agoniste artificiel vs antagoniste;
3.1.2.1 EXPLIQUER:
le mécanisme général de transduction;
les deux types d'activation cellulaire et leurs exceptions ;
le lien entre la réponse physiologique et la concentration d'hormone et l'occupation
des récepteurs;
comment on peut dériver le KD de données expérimentales ;
comment on peut établir expérimentalement la concentration de récepteurs d’une
hormone ;
comment on peut distinguer expérimentalement les récepteurs spécifiques vs les
protéines ayant une affinité quelconque pour une hormone ;
3.1.2.3 RECONNAÎTRE (d'après une description ou une figure):
le type d'activation cellulaire (auto vs para vs endocrine; activation génique vs par
transduction);

ligands agonistes naturels vs ligands agonistes artificiels vs ligands antagonistes;
3.1.2.4 DÉTERMINER d'après des informations requises ou des évidences
expérimentales
le KD d'une hormone pour son récepteur [3.1.62]; => PAS Pour ce cours d’hiver 2010
3.1.2.5 DISTINGUER (d'après une description, une figure):
le type d'activation cellulaire (auto vs para vs endocrine; activation génique vs par
transduction);
ligands agonistes ou antagonistes;
3.1.2.6 ÉTABLIR le lien entre une observation simple (expérimentale ou autre) et:
les propriétés des récepteurs, des hormones, du mécanisme général d'activation
cellulaire [3.];
3.1.2.6 ÉTABLIR le lien entre une observation simple (expérimentale, pathologique
ou autre) et:
les mécanismes et phénomènes de l'activation génique [4 ;

EXERCICES
3.1.33 Pourquoi certaines hormones (ex. cortisol,
thyroxine, stéroïdes des pilules anticonceptionnelles)
peuvent-elles être administrées par voie orale alors
alors que d'autres (insuline, hormone de croissance)
doivent être injectées par intraveineuse pour avoir leur
effet.
3.1.43 L'actinomycine D (act D) est un inhibiteur
puissant de la synthèse protéique. On teste si ce produit
peut interférer sur l'effet de certaines hormones en
mettant des cellules en culture en présence de ce
produit, puis quelques minutes plus tard en présence de
l'hormone activant ces cellules. Prédites si l'act. D
interfère avec l'activation causé par les hormones
suivantes: glucagon, adrénaline, facteur de croissance
épidermique (EGF). [Indice certaines hormones ne font
qu'activer des enzymes ou protéines déja présentes dans
la cellule (glucagon, adrénaline) d'autres actives des
gènes (EGF)].
3.1.53 Expliquez pourquoi le traitement de certaines
cellules avec une protéase les empêchent de répondre à
certaines hormones comme l'EGF, l'insuline et les
prostaglandines. [Indice les protéases sont des
protéines, soit de grosses molécules incapables de
traverser la membrane cellulaire]
REPONSES AUX EXERCICES
3.1.33 Certaines hormones sont des protéines (e.g.
insuline, horm. croissance). Elles seront donc digérées
(donc dégradées) par dans le tube digestif par les
protéases et les conditions physiques et chimiques qui y
rêgnent. Pour qu'elles puissent entrer intactes dans la
circulation sanguine, il faut les injecter directement.
Par contre les hormones liposolubles (ex. cortisol, T4,
stéroïdes des pilules anticonceptionnelles) ne sont pas
la cible d'aucune enzyme du processus de digestion. Elles
passeront donc dans la circulation sanguine intactes et
pourront atteindre leur cellules cibles et les activer.
3.1.43 L'action des hormones qui agissent directement en
activant des enzymes déjà présentes dans la cellule

(glucagon, adrénaline) est peu susceptible d'être
affectée par l'act D car leur mécanisme ne passe pas par
l'activation de gène. En effet le controle des gènes
requiert la synthèse de protéines. En revanche l'action
de l'EGF et des estrogènes sera perturbée.
3.1.53 Le traitement à la protéase va évidemment détruire
les récepteurs localisés à la surface des cellules. Les
hormones ou médiateurs locaux ayant des récepteurs
membranaires (EGF, l'insuline et les prostaglandines) ne
pourront évidemment agir si leurs récepteurs ont été
détruits par la protéase. Par contre les estrogènes ou le
cortisol pourront agir puisque leurs récepteurs sont
intacts après l'action de la protéase.