prise en charge medicale d`un chien atteint de maladie

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PRISE EN CHARGE MEDICALE D’UN CHIEN ATTEINT DE MALADIE
VALVULAIRE DEGENERATIVE
INTRODUCTION
3 grandes découvertes fondamentales : les diurétiques comme traitement des ICC, les IECA
diminuent les signes cliniques et prolongent la vie des chiens IC, le pimobendane améliore la
qualité de vie et la longévité de ces mêmes chiens. Voici la thérapie « idéale » de la MVD.
1. GENERALITES
I. Définitions
MVD : affection dégénérative de l’appareil valvulaire caractérisée par une accumulation de
mucopolysaccharides au sein des feuillets à l’origine de l’épaississement nodulaire de leur
bord libre. Les cordages tendineux sont également atteints par cet épaississement irrégulier et
leur rupture fait partie des complications potentielles aiguës (Traitement de l’insuffisance
mitrale chez le chien)
II. Etiologie
Feuillets valvulaires constitués de nombreux types cellulaires (interstitielles, endothéliales,
musculaires lisses, nerveuses) et d’une matrice extracellulaire complexe (protéoglycanes,
collagène, fibre élastiques, glycosaminoglycanes et intégrines).
Etiologie exacte inconnue mais nombreuses hypothèses : anomalies d’adhérence tissulaire,
réponse proliférative à des lésions valvulaires répétées, dysfonction des cellules endothéliales.
4 couches histologiques constituent un feuillet valvulaire : fibrosa, spongiosa, atrialis,
ventricularis
Modifications histologiques lors de MVD :
-fibrosa : fibres de collagène fragmentées et moins nombreusesfragilisation du feuillet
augmentant le risque de rupture de cordage tendineux
-spongiosa : augmentation du dépôt de glycosaminoglycanes avec perte de l’organisation et
prolifération de la matrice extracellulaire.
-atrialis et ventricularis : atteinte des cellules endothéliales qui sont mises à nu et
endommagées par les « jet lesions » dues au flux de régurgitation.
(Genomic expression patterns of mitral valve tissues from dogs with degenerative mitral valve
disease) III. Epidémiologie
a. Généralités
Cardiopathie acquise la plus fréquente chez le chien. Pathologie d’évolution lente : phase
asymptomatique prolongée (Efficacité clinique comparée du pimobendane et du bénazépril
dans le traitement des endocardioses valvulaires acquises chez le chien)
Préférentiellement les chiens mâles et les races de petit format. La prévalence augmente avec
l’âge. Cas du CKC : prévalence élevée, valvulopathie pouvant apparaître précocement
(Traitement de l’insuffisance mitrale chez le chien)

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La MVD atteint surtout les chiens de petite ou moyenne taille mais elle est possible chez
toutes les races (Conduite thérapeutique chez le chien âgé qui tousse)
CKC : davantage de régurgitation mitrale attribuée à une MVD que n’immporte quelle autre
race. Maladie apparaît précocement vers 3-4 ans chez les mâles et 4-5 ans chez les femelles.
Autres races : régurgitation non diagnostiquée avant 6-7 ans. Evolution pas plus rapide : en
moyenne 5 années entre la découverte d’un souffle et le décès. Sans doute des facteurs
génétiques et héréditaires.
Pour les races petites et moyennes, le CKC est un bon modèle d’étude : échantillon
homogène, peu âgés (moins de maladies intercurrentes…)
Mais pas un bon modèle pour les MVD des grands chiens (BA parfois atteints) car une
régurgitation chez ces grands chiens ne se traduit pas par un prolapsus de la valve mitrale
dans l’atrium et son épaississement mais plutôt vers une fibrillation auriculaire avec un
pronostic plus rapidement défavorable (Le tout premier symposium sur l’endocardiose mitrale
chez le chien ouvre de nouveaux horizons dans le domaine de la recherche, des soins et du
traitement)
La MVD est caractérisée par une dégénération myxomateuse valvulaire et est la maladie
cardiaque la plus commune chez les chiens de petite race. Elle résulte en une insuffisance
mitrale précoce qui est responsable de l’apparition d’un souffle apexien systolique gauche. La
progression de la maladie se fait par la dilatation de l’atrium puis du ventricule gauche,
l’apparition d’arythmies supraventriculaires et un stade plus avancé, d’un œdème pulmonaire,
d’une dysfonction myocardique et d’une hypertension pulmonaire.
La prévalence de la MVD augmente fortement avec l’âge des animaux. La prévalence est
aussi connue pour être plus grande et l’évolution plus rapide chez les mâles que chez les
femelles. De nombreuses études ont été faites chez les CKC. Peu d’étude ont été faites chez
les autres petites races (Yorkshire terrier, bichon maltese, daschshund, caniche, Lhassa apso,
shi tzu) atteintes elles aussi de MVD ou chez certaines grandes races comme le BA touchées
elles aussi par cette maladie.
Etude
objectifs : évaluer la prévalence de la MVD (par la présence du souffle systolique apexien
gauche) au sein d’une large population de chiens de petites races (6 races les plus populaires
en France) ; comparer avec les résultats d’une étude identique réalisée chez des CKC.
matériel et méthode : 942 de plus de 1 an et appartenant aux 6 petites races les plus
représentées en France.
résultats : sur 942 chiens 136 présentaient un souffle caractéristique de MVD (14,4%).
Prévalence significativement plus basse que celle obtenue avec les CKC (40,6%). Dans les
deux cas, la prévalence augment significativement avec l’âge des chiens mais pour les CKC
on fini par avoir une prévalence de 100% vers l’âge de 12 ans alors que pour les autres au
même âge on obtient 50%. La prévalence est significativement plus forte chez les mâles que
chez les femelles et cette prévalence augment plus rapidement avec l’âge chez les mâles que
chez les femelles. La stérilisation n’a par contre aucun effet. Les daschshund et les shitzu
semblent plus prédisposés au souffle et les yorkshire et lhassa apso beaucoup moins. L’âge
thérorique auquel 20% des chiens d’une même race développent un souffle est de : 8,6 pour le
shi tzu, 9,5 pour le dachshund, 10,4 pour le bichon, 11,1 pour le caniche, 12,7 pour le
yorkshire et 13,2 pour le lhassa apso.
Le souffle a été gradé à 1 à 4 pour 94% des chiens ; les grades 5 et plus sont très rares (6%).
Le grade est significativement corrélé avec l’âge des animaux. 81% des chiens présentant un
souffle sont classés au stade I ISACHC. Les classes II et II ne représentent que 12 et 7% des

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chiens. Echocardiographiquement, la plupart des chiens ont une MVD (épaississement des
feuillets, visualisation du flux de régurgitation) sans dilatation cavitaire.
discussion : les CKC sont bien plus disposé à la MVD que les autres races. Les mâles sont
plus prédisposés que les femelles. Dachshund et shi tzu sont les 2 des 6 petites races les plus
représentées en France les plus prédisposées à la MVD après le CKC. Chez ces races autres
que le CKC, le stade de l’IC et les anomalies de l’échocardiographie sont modérés.
La MVD reste la principale maladie cardiaque responsable d’un souffle apexien systolique
gauche avec la dysplasie valvulaire mitrale beaucoup plus rare et congénitale et surtout la
CMD. Cependant la CMD reste plus rare chez ces petites races.
La prévalence de la MVD chez les chiens de petites races autres que CKC est de 14,4% et de
40,6% chez les CKC (tout âge confondu). La maladie est aussi d’évolution plus rapide chez
les CKC que les autres petites races ce qui confirme le fait que les résultats des études
réalisées sur les CKC (utilisés comme modèles de MVD) ne peuvent pas toujours être
extrapolées aux autres races.
La prévalence chez les mâles est 1,9 fois plus importante que chez les femelles. L’origine de
cette différence est inconnue. La stérilisation ne modifie pas la prévalence.
L’étude confirme le fait que la MVD est une maladie bien compensée et à évolution.
(Retrospective study of 942 small-sized dogs : prevalence of left apical systolic heart murmur
and left-sided heart failure, critical effects of breed and sex)
b. Facteurs de risque
MVD caractérisée par son évolution lente sur plusieurs années avec un certain nombre de
chiens qui ne déclareront pas de signes cliniques du fait de l’apparition tardive de la maladie
et donc de la mort de l’animal avant les signes cliniques.
Etude
objectifs : estimer le temps de survie de chiens atteints de MVD avec des régurgitations
mitrales plus ou moins importantes et déterminer le pronostic en fonction de la clinique et des
paramètres échocardiographiques.
matériel et méthodes : 558 chiens de 36 races. 54,1% classe I, 28,1% classe II, 17,8% classe
III.
discussion : étude faites sur plusieurs races de chiens, pas seulement de petites races telles que
le CKC. 384 des 558 chiens sont morts d’une cause autre cardiaque confirmant le fait que la
MVD est relativement bénigne et d’évolution longue. En effet, plus de 60% des chiens
ISACHC I sont encore vivants 70 mois après le diagnostic de la maladie. Compatible avec les
valeurs d’une autre étude : temps moyen entre le diagnostic de la maladie chez des CKC
asymptomatiques et l’apparition d’IC est de 27 mois. Autre étude : 75% de survie 2 ans après
chez des chiens ISACHC I au moment du diagnostic. Cependant la maladie peut se
compliquer : IC progressive, œdème pulmonaire foudroyant, IC droite due à une HAP,
rupture de l’atrium gauche, tamponnade cardiaque. Il est donc intéressant d’essayer
d’identifier les animaux présentant un fort risque de complication afin de donner un pronostic
fiable et d’adapter le traitement.
La dilatation de l’atrium gauche (et donc le rapport atrium gauche sur aorte à l’écho) reflète le
degré de gravité et de chronicité de la régurgitation mitrale. La sévérité de la régurgitation
mitrale est en général liée à un mauvais pronostic.
Les syncopes sont aussi associées à un risque accrue de mort subite. Là encore, il existe un
lien entre l’importance de la régurgitation mitrale et le risque de syncope. De même pour la
dyspnée.
Prévalence assez importante de mort subite chez les chiens MVD classe I.

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Une tachycardie est associée à un temps de survie moindre (sans doute du à une activation
plus forte des mécanismes compensateurs délétères).
Facteurs identifiant les animaux comme étant à risque de faire des complications : syncope,
rapport atrium gauche/aorte>1,7, un Emax (vitesse de régurgitation ?)>1,2m/s. Autres
facteurs sans doute impliqués : âge, FC, classe d’IC.
Il convient donc d’adapter le suivi et le traitement pour ces chiens à risque.
(Survival characteristics and prognostic variables of dogs with mitral valve regurgitation
attributable to myxomatous valve disease)
IV. Etiologie
V. Physiopathogénie ou physiopathologie ?
a. De la régurgitation mitrale à l’ICC
1. Mécanismes
Conséquences fonctionnelles : fonction de l’importance du remaniement valvulaire et de la
régurgitation systolique associée.
Régurgitationsurcharge volumique de l’atrium puis du ventricule gauche + augmentation de
la pression veineuse puis capillaire pulmonaireœdème pulmonaire = ICC gauche
ICC gauche se compliquant d’une ICC droite (ascite, épanchement) par le développement
d’une hypertension artérielle pulmonaire (Traitement de l’insuffisance mitrale chez le chien)
MVD : lésions progressives des feuillets valvulaires et de leurs cordages
tendineuxrégurgitation de plus en plus importante et dilatation atriale et ventriculaire.
L’importance du volume de régurgitation dépend alors de la taille de l’orifice de
régurgitation, de la pression atriale, de la force de contraction ventriculaire et de la résistance
vasculaire systémique. Ces facteurs étant eux même fonction de la gravité des lésions de
MVD et de la capacité de l’atrium et du ventricule à compenser les troubles hémodynamiques
causés par l’augmentation progressive de la fraction de régurgitation (Effects of naturally
acquired decmpensated mitral valve regurgitation on the renin-angiotensin-aldosterone
system and atrial natriuretic peptide concentrations in dogs)
2. Conséquences sur l’organisme
Sur les poumons :
L’hypertension artériel pulmonaire est définie par une pression artérielle systolique ou
diastolique élevée provoquant une dilatation cavitaire droite (IC droite). La dirofilariose est la
cause la plus fréquente d’HAP chez les chiens. L’HAP est décrite comme un complication
tardive de la MVD conduisant à une IC droite. La prévalence est inconnue. La recherche
systématique d’HAP pourrait cependant avoir des répercussions pronostiques et
thérapeutiques.
Etude
objectifs : déterminer la prévalence de l’HAP chez les chiens atteints de MVD (par méthode
échographique) et de voir si cette prévalence évolue en fonction des classes d’IC ISACHC.
Mettre en évidence un lien entre la présence d’HAP et certaines anomalies
échocardiographiques reflétant la gravité de l’IC.

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matériel et méthode : 617 chiens toutes races confondues atteints de MVD sans anomalie
respiratoire à différents stade d’IC de 2001 à 2005. La plupart des chiens sont sous traitement
classique de l’IC.
résultats : 86 des 617 chiens atteints de MVD présentent une HAP. La plupart de ces chiens
sont des mâles âgés de petites races. 24,4% des chiens HAP sont asymptomatiques et dans la
classe I. Les autres chiens sont symptomatiques et donc de classe II ou II. Une toux chronique
est le signe le plus fréquent chez ces chiens. La prévalence de l’HAP augmente avec la classe
d’IC.
Les anomalies échocardiographiques mises en relation avec l’HAP sont : une dilatation
cavitaire du cœur droit et une effusion péricardique, pleurale ou péritonéale. Aucun des chiens
ayant une faible régurgitation mitrale n’a de HAP. La plupart des chiens avec une HAP a une
régurgitation mitrale marquée. L’HAP ne semble cependant pas liée à une modification du
rapport atrium gauche/aorte.
discussion : comparé à d’autres espèces, le chiens a une résistance vasculaire pulmonaire
basse et une réactivité faible. Cependant, cette étude montre que l’HAP est plus fréquente
chez les chiens que ce qu’on pensait : 15% des chiens atteints de MVD ont une HAP et plus
de 70% des chiens atteints de MVD à un stade III ont une HAP.L’HAP peut aussi se
développer dans les stades précoces de la maladie : 1/3 des chiens avec HAP sont de classe I.
La plupart des chiens ont une HAP modérée qui ne se traduit pas par une dilatation cavitaire
droite. Donc l’absence de signes de dilatation cardiaque droite ne traduit pas forcément
l’absence d’HAP d’où la nécessité d’utiliser l’écho-doppler pour mettre en évidence une
éventuelle HAP. La prévalence et la gravité de l’HAP augmentent avec la progression de la
MVD. De même, plus la régurgitation est importante plus la prévalence et la gravité de l’HAP
augmentent.
D’autres études seront nécessaires pour savoir si les chiens atteints de MVD compliquée
d’HAP modérée sont susceptibles de développer une HAP grave et une IC droite ; de même
en ce qui concerne l’intérêt d’un traitement précoce de l’HAP et son intérêt pronostic.
La relation MVD-PAH n’est pas certaine et elle reste à confirmer.
(Doppler echocardiography-derived evidence of pulmonary arterial hypertension in dogs
with degenerative mitral valve disease : 86 cases (2001-2005))
Sur les reins :
La diminution de l’hématocrite et des protéines totales au stade de décompensation, sans
augmentation de l’activité du système SRAA, suppose que l’augmentation du volume
plasmatique ne dépend pas ici du SRAA mais probablement d’une intervention rénale.
L’azotémie prérénale est souvent rencontrée lors d’ICC ; c’est une conséquence directe de la
diminution du débit cardiaque et de la VC périphérique systémiquediminution du flux
sanguin rénal et du débit de filtration. Conséquence : rétention hydrique.
Rôle central des reins dans la régulation des fluides et électrolytes. La fonction rénale est
affectée par la plupart des mécanisme neurohormonaux et des modifications hémodynamiques
mis en jeu lors d’IC. Il apparaît cependant que la fonction rénale peut ne pas être atteinte
(même lors de dysfonction systolique majeure et de VC périphérique) si le SRAA est peu
activé et que le FAN contre balance ses effets (luttant ainsi contre la rétention hydrique).
(Effects of naturally acquired decmpensated mitral valve regurgitation on the renin-
angiotensin-aldosterone system and atrial natriuretic peptide concentrations in dogs)
L’IR est souvent mentionnée comme une potentielle complication de l’IC mais rien n’a
jamais encore été prouvé chez les chiens (contrairement aux humains). Chez ces patients la
seule façon d’approcher l’IR est de mesurer l’azotémie car la DU est le plus souvent basse à