R2 - Roneo`07

Adam Cécile
Méreaux Rémi
09/01/09
Immunologie
Azzopardi Marie
Bertieri Marie-Blanche
15h-16h
Séverine Boullier
Immunité de la gestation et immunité du nouveau né
(Suite)

Cas particulier des oiseaux :
Chez les oiseaux, l’embryon se développe dans une coquille, c’est-à-dire dans un environnement
naïf, hors de la femelle. Même si, à la naissance, leur système immunitaire est compétent, ils ont dû
développer un moyen pour se protéger au début de leur vie après l’éclosion.
Au moment de la formation de l’œuf la femelle transmet ses protections. Le vitellus de l’œuf (le
jaune d’œuf) contient une concentration importante en immunoglobulines (Ig) Y (= ces Ig sont
équivalentes aux Ig G des autres espèces). L’embryon absorbe les Ig Y, qui passent ainsi dans sa
circulation générale et assurent une protection systémique. Dans l’albumen (=le blanc de l’œuf),
la concentration en Ig A est aussi importante. Ce liquide baigne toutes les muqueuses de l’embryon
et assure ainsi une protection locale.
Ces deux types d’Ig assurent une protection de l’oisillon avant que son système immunitaire ne soit
devenu autonome. C’est donc une protection passive d’origine maternelle.

Développement du système immunitaire du jeune :
Après avoir bu le colostrum, les Ig dans le sérum du jeune sont équivalentes à celles du sérum de
la mère, en quantité et en qualité. (La femelle n’a alors transmis que des anticorps, le nouveau né ne
peut donc pas encore mettre en place une réponse à médiation cellulaire).
Ces anticorps suivent le catabolisme classique des Ig, ils sont progressivement dégradés, leur
concentration diminue. Le temps de demi-vie s’élève à 10 jours, c’est une dégradation assez rapide.
Au fur et à mesure de cette diminution, la réponse immunitaire du jeune se met en place car le
système immunitaire (SI) est stimulé. Cependant, les hormones immuno-suppressives et les
anticorps(Ac) de la mère retardent cette réponse. Dès l’entrée d’un antigène dans l’organisme, il est
fixé par les Ac maternels et éliminé. Le SI du jeune n’est alors pas convenablement stimulé par cet
antigène.
Le jeune ne peut pas mettre en place une réponse de type Th1 dans les premières semaines de sa
vie. On observe en effet une activation préférentielle des lymphocytes Th2. Il y a donc un retard
dans la réponse contre les pathogènes
intracellulaires.
Il existe donc une période de sensibilité
accrue : la concentration en Ac maternels a
fortement diminué, mais le SI du jeune n’est
pas encore assez stimulé pour assurer une
protection efficace. Le début et la durée de
cette phase est variable selon les animaux. En
général, elle commence à 6 semaines et dure
3-4 semaines. Elle commence chez certains
animaux à 14 semaines…
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
Conséquences pour le vétérinaire :
Le vétérinaire doit s’assurer que la prise de colostrum s’est faîte convenablement. Il gère ensuite
cette phase de sensibilité et cherche à vacciner correctement le jeune (éviter les interférences
vaccinales).
 détails dans les paragraphes suivants.

Diagnostic et traitement de la mauvaise prise de colostrum :
Le véto ne peut s’en rendre compte qu’a posteriori, c’est souvent trop tard. Il observera des
infections importantes et de la mortalité dans la semaine qui suit la mise-bas. Pour être sûr que c’est
dû à une mauvaise prise de colostrum, il dose la quantité d’Ig dans le sérum du jeune(test
ELISA…). Si la quantité est insuffisante, le veau (ou le chiot…) n’a pas bu correctement son
colostrum.
Si le diagnostic est fait rapidement, avant 15h après la mise bas, faire ingérer du colostrum au
jeune malgré lui. Traire si possible la mère ou utiliser du colostrum congelé provenant d’autres
femelles. Il existe aussi des colostrums commercialisés de synthèse. Ils contiennent une quantité
importantes d’Ac, mais ce ne sont pas ceux de la mère. Ces Ac ne reflètent donc pas forcément le
microbisme ambiant, l’environnement du jeune.
Après 15h, ce n’est plus la peine de donner du colostrum, le tube digestif n’est plus perméable
aux Ig, elles sont dégradées. Il faut alors injecter des Ig. Concrètement, on injecte du plama de la
même espèce (20mL/kg), qu’on a soit au congélateur, soit acheté. On retrouve le problème du
microbisme ambiant. La prof rappelle que le colostrum, ça ne s’injecte pas, parce que chaque
année, certains l’écrivent ! ! !
Attention, les Ac peuvent provoquer une destruction massive de l’hémoglobine du jeune
(hémolyse).

Prévention de la mauvaise prise de colostrum :
Les causes possibles sont :
-
un défaut de production : La production est régulée de façon hormonale, c’est très précis. Si la
naissance est prématurée, le colostrum n’est pas encore prêt, il ne sera pas de bonne qualité pour
le nouveau né. A l’inverse, si la mise bas est retardée, le colostrum s’est déjà écoulé avant, le
jeune aura des restes de mauvaise qualité. Il faut donc éviter de traire juste avant la mise bas !
D’autre part, si la mère souffre d’une infection mammaire (mammite par exemple), le colostrum
sera aussi de mauvaise qualité.
-
un défaut d’ingestion : Cela s’observe fréquemment chez les primipares quelque soit l’espèce.
Elles n’ont en effet pas encore l’instinct maternel, la première tétée prend du retard. On observe
le même problème lors de mise bas difficile car la femelle est épuisée. Il faut aussi faire
attention au naissances multiples (chien, chat et cochon) car la quantité de colostrum n’est pas
proportionnelle aux nombres de petits (quantité fixe). Le dernier arrivé à la mamelle se contente
souvent des restes.
-
un défaut d’absorption : Le colostrum est de mauvaise qualité si la mère est en mauvaise
condition immunologique ou s’il lui manque certaines Ig (qui peut-être dû à une mauvaise
vaccination, contre la maladie de Carré par exemple). Une malformation digestive peut aussi
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entraîner une mauvaise absorption (fente palatine par exemple). Certaines peuvent être difficiles
à diagnostiquer.
La prévention est donc indispensable. Il faut veiller à isoler la femelle pour la mise bas, la mettre
dans un endroit calme (box de vêlage, pas au milieu du troupeau) pour éviter un retard de la
première tétée et un transfert d’agents pathogènes, et favoriser l’intimité entre le jeune et sa mère.
Ne pas hésiter ensuite à aider à la tétée ou faire ingérer du colostrum si nécessaire. Enfin,
toujours vérifier les vaccinations de la mère, ce qui améliorera la qualité du colostrum.

Vaccination des jeunes :
Il est difficile d’obtenir une bonne réponse vaccinale. Si la femelle est à jour au niveau de ses
vaccins, le jeune va récupérer ses anticorps, il sera donc protégé dans les premières semaines de sa
vie. Ensuite, leur concentration va diminuer, et ce de façon variable selon l’animal, donc à quel
moment le jeune aura besoin du vaccin ? De plus, à un certain moment, les Ac maternels ne sont
plus suffisants pour protéger le jeune, mais sont encore assez importants pour neutraliser le vaccin.
L’animal est sensible à l’infection mais réfractaire à la vaccination. C’est la période
d’interférence. Elle est variable. Si on vaccine trop tôt, le vaccin sera inefficace, et si on le fait trop
tard, l’animal pourra être contaminé pendant une certaine période. Enfin, suite à une primo
vaccination, l’immunité ne se met pas en place immédiatement et nécessite 3 semaines.
La période d’interférence est difficile à évaluer, elle dépend de la qualité et la quantité du colostrum
ingéré et du catabolisme des Ig (différent pour les Ig de chaque maladie et variable selon la race :
plus le chien est grand, plus elles disparaissent rapidement, c’est un effet de dilution.)
Le chiot 1 (rouge) a eu beaucoup de colostrum, il est protégé jusqu’à 80 jours. Le chiot 2 (bleu) en a
bu moins : à 50 jours il n’est plus protégé. Le seuil d’interférence est représenté en orange. N°2
répond bien à la vaccination dès 60j, tandis que cela se passe à 80j pour N°1. A deux mois, N°1 ne
répond donc pas à la vaccination (vaccin neutralisé), et si on décide alors de vacciner à 80j, N°2 va
rester de J50 jusqu’à l’effet du vaccin soit environ 50 jours de vie sans protection… Il y a donc une
forte variabilité, ce qui pose un problème pour le calendrier vaccinal.
Il faut donc trouver un calendrier qui fonctionne quelque soit les conditions de prise du colostrum.
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
Exemple : vaccination des chiots contre la maladie de Carré :
C’est une maladie zootique en Europe, équivalente de la rougeole chez l’ homme . La
vaccination protège contre les signes cliniques mais pas contre l’infection, donc un chiot au contact
d’un adulte vacciné peut contracter la maladie. Plus l’animal est jeune, plus la maladie est
dangereuse. De façon générale, chaque chienne est vaccinée. Cependant, le colostrum est de plus ou
moins bonne qualité, la protection du chiot est donc très variable.
On considère qu’à 9 semaines, 30% des chiots ne sont plus protégés et réceptifs à la vaccination.
A 16 semaines, il existe encore des animaux protégés par les Ac maternels.
Le protocole choisi est le suivant. On vaccine tout le monde à 8 semaines. Les animaux ayant eu
peu de colostrum sont protégés, cette injection est inutile pour les autres. On fait une deuxième
injection à tous les chiots à 12-16 semaines et à ce moment 90-95% des chiots seront protégés
(30% des chiots le sont en théorie déjà après la première injection).
Pour ce vaccin, une seule injection suffit (dans les deux cas, une injection est efficace car c'est
un vaccin vivant atténué), il n’y a pas besoin de rappel. Certains véto font deux injections chez les
animaux adultes, c’est inutile.
Attention ! l’animal n’est pas protégé à la sortie du cabinet juste après l’injection, l’immunité se met
en place en 3-4 semaines, donc éviter les contacts avec les autres animaux avant 3-4 semaines après
la deuxième injection.
Si l’ animal n’a pas eu de colostrum ou que sa mère n’a pas été vaccinée, on ne peut pas faire le
vaccin tout de suite après la mise bas car le SI ne peut pas encore répondre à cause des hormones
immunosuppressives. Le plus tôt possible pour vacciner, c’est à 4-5 semaines.

Exemple : vaccination du poulain :
On s’intéresse à la vaccination contre le tétanos, la grippe et la rhino (vaccins groupés). Cet
exemple est traité dans le cas d’une prise de colostrum normal.
Ce sont des vaccins inactivés, c’est pourquoi les femelles ont reçu une deuxième injection
pendant la gestation. (les vaccins inactivés nécessitent toujours un rappel)
Le cheval est très sensible au tétanos. Cette maladie est due à un bacille tellurique (dans la terre),
qui sécrète la toxine tétanique (destruction des structures nerveuses, mort par asphyxie). Le poulain
est facilement en contact avec le bacille.
Si la mère est vaccinée :On fait une première injection à 4 mois (avant il est protégé par le
colostrum), efficace chez tous les animaux. C’est un vaccin qui demande une réponse de type Th2,
qui fonctionne donc bien, on fait la deuxième injection plus tard un mois plus tard.
Si la mère n’est pas vaccinée : le poulain est sans protection face à une maladie à laquelle il est très
sensible, il peut rencontrer la toxine à J+2. La première injection ne peut être faîte qu’à 3 semaines
(toujours à cause des hormones immunosuppressives) et donc l’animal est protégé qu’à partir de la
7ème semaine (temps pour mettre en place l’immunité). On injecte donc au poulain un sérum
antitétanique très tôt, ce qui permet de donner directement au poulain des Ac diriger contre la
toxine. Mais le catabolisme de ces Ac est plus rapide que celui des Ig du colostrum, la première
injection se fait donc dans ce cas à 3 semaines et la deuxième à 2 mois.
-pas de conclusionImmunologie – Immunité du nouveau né – page 4/4
Mais si, on peut proposer la question de PP, elle est mignonne : « Le bacille en question aime les
clous rouillés ? » , oui PP, c’est ce bacille là……
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