Ronéo

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Endocrinologie
Cours 9
08/04/2009
Ronéotypeur : Ghalem Nicolas
Classification des diabètes.

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Plan du cours :
I. Introduction : le diabète
a. Définition
b. Epidémiologie
c. Physiopathologie
d. Symptômes
e. Complications
f. Les différents types de diabète
II. Diabète de type 1
a. Caractéristiques
b. Les 5 stades évolutifs
c. Physiologie pancréatique
d. Traitement : schéma à 4 injections
III. Diabète de type 2
a. Caractéristiques
b. Facteurs de risque
c. Physiopathologie : la lipotoxicité
d. Traitement
IV. Diabète de type 2 cétonurique
V. Diabète tropical
VI. Les diabètes monogéniques
a. Caractéristiques
b. Diabète de type MODY
c. Diabète mitochondrial associée à une surdité
d. Syndromes d’insulino-résistance extrême

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I. Introduction : le diabète.
a. Définition
Le diabète sucré est définie comme concentration anormalement élevée de glucose dans
le sang (hyperglycémie) résultant d’une absence totale ou relative de sécrétion d’insuline
et/ou d’effets biologiques de l’insuline.
Il faut le distinguer :
- du diabète insipide = carence en hormone antidiurétique
- du diabète rénal = diminution du seuil rénal du glucose
- des diabètes secondaires = hypersécrétion d’hormones hyperglycémiantes
(tumeurs), médicaments (aspirine, thiazidiques, diazoxide, antirétroviraux)…
Des critères biologiques permettent de définir le diabète :
- Glycémie à jeun > 1,26 g/l (7 mmol/l) à 2 reprises
- Symptômes d’hyperglycémie + glycémie casuelle > 2 g/l (11 mmol/l)
- Glycémie 2 h (HGPO = hyperglycémie orale provoquée) > 2 g/l (11 mmol/l).
Non recommandée cependant.
On définit aussi l’hyperglycémie modérée à jeun :
- 1 g/l < glycémie à Jeun < 1,26 g/l
- Ceci est un état pré-diabétique
b. Epidémiologie
On remarque que, dans le monde, la population diabétique était de 146 millions
d’individus en 2000 devrait atteindre les 215 millions en 2015.
En France, en 1999, on recensait 2810000 diabétiques :
- 2650000 de type II soit 91% des diabétiques
- 160000 de type I
c. Physiopathologie

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d. Symptômes de l’hyperglycémie.
Les symptômes apparaissent généralement pour une glycémie supérieure à 2.5g/l. On
décrit généralement (PAPAP) :
- Polyurie
- Amaigrissement
- Polydipsie
- Asthénie
- Polyphagie
- autres : on peut avoir des troubles visuels, en effet la diffusion du glucose dans la
chambre antérieure se fait avec retard, donc lors de l’hyperglycémie on a des
phénomènes osmotiques avec une perte de liquide dans la chambre antérieure et
donc des troubles de la réfraction. De plus, on a une sensibilité accrue aux
infections, en effet les bactéries « adorent » le sucre.
e. Les complications.
Environ 50% des diabétiques ont des complications au moment du diagnostic. On décrit
donc des complications :
- microvasculaires : néphropathies, neuropathies, rétinopathies, glaucome ou
cataracte.
- macrovasculaire : maladies cerebrovasculaires, maladies coronariennes,
maladies vasculaires périphériques.
f. Les différents types de diabètes.
Le diabète de type 1 est lié à une destruction auto-immune des cellules β des ilots de
Langerhans. A l’inverse le type 2 est lié à une diminution de l’action et de la sécrétion de
l’insuline. On dit que le type II est plus grave, dans la mesure où il est découvert plus tard
et souvent associé à de nombreux facteurs de risque cardiovasculaire. On décrit aussi
d’autres diabètes plus rares :
- diabète monogénique : par exemple une mutation du récepteur à l’insuline
entraine une diminution de l’action de l’insuline.
- diabète secondaire à une pancréatopathie : par exemple l’alcool peut être a
l’origine d’une insuffisance pancréatique endocrine. Cependant dans ce cas là on
note aussi une absence de glucagon avec de fréquentes hypoglycémies.
- diabète secondaire à une endocrinopathie : l’excès de corticoïdes dans le cushing
par exemple, mais aussi l’augmentation d’adrénaline dans le phéochromocytome.
De même l’excès de GH dans l’acromégalie, ou encore l’excès de glucagon dans
le cadre de glucagonome (l’érythème cutanée nécrolythique migrateur est
caractéristique du glucagonome.)

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II. Le diabète de type 1
a. Caractéristiques
Le diabète de type 1 est causé par la destruction auto-immune des cellules β des ilots de
Langerhans = insulinopénie absolue. On a décrit une susceptibilité génétique lié au
typage HLA DR3, DR4. C’est une maladie à médiation cellulaire, en effet ce sont les
lymphocytes T qui détruisent les cellules. Cela signifie donc qu’on ne retrouve pas
d’anticorps pathogène. Cependant l’Ag causal, celui qui déclenche cette réaction n’a pas
encore été identifié. On a d’abord pensé à une origine virale par les oreillons, puis on a
soupçonné les protéines de lait de vache mais toutes ces hypothèses ont été réfutées.
Les 3 points clés sont :
- sujet jeune (avant 40ans)
- tendance à la cétose caractérisée par un début brutal
- insulinothérapie d’emblée pour le traitement (en tout cas dans l’année du
diagnostic). L’arrêt de l’insuline est fatal.
b. Les stades évolutifs
On distingue classiquement 5 stades
- le stade de prédisposition génétique (1)
- le stade « d’insulite silentieuse » qui est l’étape de pré-diabète (2)
- le stade d’altération de la cinétique insulino-sécrétoire et de dégradation
progressive de la tolérance (3)
- le stade de diabète patent peptide C positif (4)
- le stade de diabète patent peptide C négatif (5)
15 %
30 %
100 %
CAPITAL
INSULAIRE
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2
3
45