Cours 11 pathologie vaginales et uterines

Cours n°11 : gynécologie-obstétrique
13/01/2010
Pathologie vaginales et utérines
Cancer de l’endomètre
Introduction
 14 nouveaux cas/100000 femmes/an
 Pas de dépistage
 Diagnostic précoce car expression clinique précoce: métrorragies post ménopausiques
 Cancer hormono-dépendant
Facteurs de risque
 ATCD familiaux de cancer de l’endomètre
 ATCD personnels ou familiaux de cancer du sein, colon, ovaire
 Terrain d’hyperoestrogénie
o Nulliparité
o Puberté précoce, ménopause tardive
o Obésité
o Hormonothérapie par Tamoxifène
o SOPK
 HTA et Diabète
 Hyperplasie endométriale atypique
 ATCD d’irradiation pelvienne
Anatomopathologie
 80% adénocarcinome classé selon degré de différenciation cellulaire
o Grade 1=bien différencié
o Grade 2= moyennement différencié
o Grade 3= indifférencié
 10% adéno-acanthome
 2,5% carcinomes adénosquameux; 2,5% squameux…
Diagnostic
 Métrorragies post-ménopausiques ou péri-ménopause
 Leucorrhées purulentes et fétides
 Douleur pelvienne
o Recherche FDR à l’interrogatoire
o Examen gynécologique complet: sein, col, FCV, TV
o Echographie pelvienne: endomètre anormalement épaissi, recherche ascite
o Mammographie bilatérale
Diagnostic histologique
 Hystéroscopie avec curetage biopsique sous AG
 Biopsie d’endomètre en consultation à la pipelle de Cornier mais nombreux faux
négatifs car biopsie à l’aveugle
Bilan d’extension


Examen clinique
IRM pelvienne
o Invasion myométriale
o Extension locorégionale
 Radio thorax
 Échographie hépatique
 Si signes d’appel uniquement: cystoscopie, coloscopie…
Évolution naturelle
 Point de départ: fond ou corne utérine
 Évolution lente
 Dissémination extra-utérine tardive
o Gg iliaques externe
gg lomboaotiques
o Vagin, annexe, péritoine
o Métastases rares (foie, poumon, cerveau)
Classification FIGO
 Stade I (80%): limité au corps de l’utérus (80% de survie à 5 ans)
o IA: endomètre
o IB: invasion < 50% myomètre
o IC: invasion > 50% myomètre
 Stade II: atteinte du col (60% survie à 5 ans)
o IIA: endocol
o IIB: stroma cervical
 Stade III: extension dans le pelvis (30%)
o IIIA: cyto +, annexes, péritoine pelvien
o IIIB: vagin
o IIIC: ADNP pelviennes ou lomboaortiques
 Stade IV: (10% survie à 5 ans)
o IVA: vessie ou digestif
o IVB: métastase à distance
Facteurs pronostiques
 Age
 Mauvais EG
 Stade FIGO
 Type histologique
 Grade histopronostique
 Degré envahissement myomètre
 Cytologie péritonéale
 ADNP
Traitement
 Stade I et II:
o Chirurgie première: exploration, HTAB, curages pelviens
o Radiothérapie externe pelvienne si gg+, si invasion myomètre > 50%, si
grade3.

Stade III:
o Colpohystérectomie élargie, curages
o Rxthérapie externe+ curithérapie
o Discuter chimiothérapie
 Stade IV: Tt palliatif
o Pelvectomie ou abstention chirurgicale
o Radiothérapie
o +/- chimiothérapie
o +/- hormonothérapie
Surveillance postopératoire
 Surveillance immédiate
o Diurèse (SU en post op)
o Transit (gaz) / laparotomie médiane
o Mollets (prévention phlébite, HBPM)
o Cicatrice: Ablation fils 1 sur 2 à J10 puis totalité J15
o Perfusion
o Saignements (minimes)
o Douleur (antalgiques simples  morphiniques)
 Prise en charge psychologique
 Demande 100% (ALD)
 CI à THS
 Surveillance à « long terme »
o Cs post-op 1 mois
o Surveillance clinique x 4 / an puis x2/ an puis 1x/an avec frotti dôme vaginal
o Pas d’examen complémentaire
o 100%
o Psychologue
Endométriose
Définitions
 Métaplasie endométriale= développement de cellules endométriales en dehors de la
cavité utérine.
 2 types:
o Endométriose externe
o Adénomyose
 2% des femmes
Endométriose externe
 Pathogénie incertaine: reflux tubaire de cellules endométriales pdt les règles?
 Tissu ectopique d’abord sous influence hormonale
 saignements cycliques = douleur cyclique
 mécanisme inflammatoire
 Puis autonomisation des lésions
 douleur chronique qqsoit la période du cycle
 fibrose, adhérences

Clinique:
o 30-35 ans
o DOULEUR: Dysménorrhée voire douleurs pelviennes chroniques
(dyspareunie profonde, dysurie, ténesme…)
o INFERTILITE
o Palpation de nodules endométriosiques (cloison rectovaginale, ligaments
US…) ou d’un endométriome
o Endométriose externe
 Examens complémentaires
o Échographie (kyste ovaire)
o IRM
o Coelioscopie+++
 Nodules bleutés peritonéaux
 Endométriomes
 Atteinte des US, de la cloison recto-vaginale..
 Traitement:
o Symptomatique
o Hormonothérapie
 Progestatif
 Agoniste de la GnRh
 Danazol (androgène anti-gonadotrope)
o Coelioscopie si endométriome ou lésions étendues et symptomatiques (cloison
recto-vaginale) parfois laparotomie si très étendue
Adenomyose
 Pénétration dans le myomètre de glandes endométriales
 D’où formation de diverticules
 Clinique
o Pré-ménopause
o Antécédent de trauma endo-utérins
o DOULEUR: dysménorrhée+++
o MENORRAGIE
o Utérus augmenté de volume
 Examens complémentaires
o HSG:
 Images diverticulaires
 Rigidité des bords utérins
o HSC
 Orifices diverticulaires
 Permet le dg différentiel des ménorragies
 Traitement:
o Hormonal
o Chirurgical: hystérectomie si douleur+++
Cancer du col de l’utérus
Rappels anatomiques
 Col utérin
o Endocol: cellules cylindriques glandulaires
o Exocol: cellules épithéliales pavimenteuses
o Jonction pavimento-cylindrique
o Lésions cervicales
o Point de départ = zone de jonction
Etats précancéreux du col utérin
 Dysplasies=néoplasies intra-épithéliales
 Départ de la zone de jonction pavimento-cylindrique
 Infection par HPV (Human Papilloma Virus)= principal FDR de dysplasie
 Asymptomatique
 Dépistage par frottis cervico-vaginal
 RMO:
o 1er FCV après 1ers rapports sexuels
o 1 an
o 3ans si normal jsq 65 ans
Frottis cervical
 Spatule d’Ayre
 Exocol+endocol avec jonction PC
 Cellules cylindriques +++
 Etalement sur lame
 Examen cytologique (recommandations de Bethesda)
o F. ininterprétables  à refaire
o F. normaux
o F. inflammatoires  à refaire après ttt local
o Infection à HPV
o F. anormal avec anomalie nucléocytoplasmique: évocateur de lésion intraépithéliale
 Haut grade / Bas grade  COLPOSCOPIE
Colposcopie
 Tout frottis anormal doit être complété par une colposcopie
 Colposcope (loupe)
 Examen du col sans préparation
o Zone blanche: leucoplasie
o Zone rouge: inflammation
o Normal
o Examen après badigeonnage du col
o Acide acétique: repérage de la jonction PC
 Dysplasie= zone blanche
o Lugol (test de Schiller):
 Dysplasie= zone iodonégative
 Biopsies dirigées
Evolution naturelle
 Guérison
 Stabilisation
 Cancer
Traitement
 Bas grade (CIN I)
o Surveillance: FCV + colpo 6 mois
 2/3 disparition spontanée
 1/3 persistance ou haut grade
o Laser ou électrorésection à l’anse (histo)
 Haut grade (CIN II – III)
o Conisation à l’anse ou chirurgicale (histo, JPC+++)
o Surveillance: FCV + colpo / 6 mois pdt 5 ans.
Surveillance infirmière après conisation…
 Saignement!!!
 Prévenir de la chute d’escarre à J 10 (reprise des saignements)
 Pas de bain, tampon, rapports pdt 1 mois…
Et la vaccination?
 Gardasil*
 Vaccin recombinant
 HPV type 6, 11, 16 et 18
 Prévention cancer du col (prévention infection par HPV)
 Femmes de 14 à 26 ans
Cancer du col utérin
 2ème cancer de la femme (monde)
 Survie environ 70% à 5 ans (tous stades confondus)
 Non hormono-dépendant
 FDR:
o 1ers RS précoces (avant 17 ans)
o RS multiples
o Multiparité (>5)
o HPV 16, 18 (HPV+ dans 99,7% cancers du col)
o HSV 2 (-co-facteur)
o Tabac, immunodépression (HIV, Corticoïdes..)
Anatomo-pathologie
 85% Carcinome épidermoïde: exocol, cellules pavimenteuses
 10% Adénocarcinome: endocol, cellules cylindriques glandulaires
 5% autres: sarcomes…
Evolution naturelle
 Infection HPV  Dysplasie
 Rupture de la mb basale  invasif
o < 1 mm: in situ (Pas d’envahissement gg)
o 1-5 mm: micro-invasif (5-6% envahissement gg)
o >5 mm: invasif vrai
 Extension loco-régionale et lymphatique
 Métastases à distance (foie, poumons)
Diagnostic
 MTR provoquées (RS, TV)
 Leucorrhées anormales
 F. avancées :dl pelviennes, S. urinaires, S. rectaux
 Asymptomatiques parfois
 Ex. clinique:
o Spéculum: Tumeur bourgeonnante, ulcérée saignant au contact
o TV: induration, saignement au contact
 BIOPSIES
Bilan d’extension et stadification
 Loco-régional
o Examen sous AG
o IRM pelvienne
 Extension à distance
o Scanner abdomino-pelvien
o +/- Uro-IRM
o Radio thorax
Classification FIGO
 Stade 0: in situ (intra-épithélial)
 Stade I: invasif limité au col
o Ia: K. micro-invasif (Ia1<3mm, Ia2:3-5mm)
o Ib: K. invasif
 Stade II: dépassant le col
o Iia: 1/3 sup vagin
o IIb: paramètres
 Stade III: extension paroi pelvienne ou 1/3 inf vagin
o IIIa: 1/3 inf vagin
o IIIb: paroi pelvienne ou retentissement rénal
 Stade IV: envahissement organes de voisinage
o Iva: vessie ou rectum
o IVb: organes éloignés
Traitement
 Cancer micro-invasif (Ia): 7%
o <1mm: Ttt conservateur: Conisation
o 1-3mm: Conisation ou HT simple
o 3-5mm: HT + curage pelvien
 Cancers invasifs (>Ib)
o Ib, Iia et IIb proximaux:
 Bon pronostic: Curieth utérovaginale préop + Wertheim à 6 sem + RTE
pelvienne postop
 Mauvais pronostic: Radiochimioth préop /- curieth utérovaginale +
Wertheim à 8 sem
o IIB distaux et III: Radiochimio + curieth +/- chir (thérapeutique ou palliative)
o IV: Radiochimio + curieth
Intervention de Wertheim
=Colpo-hystérectomie totale avec annexectomie bilatérale élargie aux paramètres et exérèse
d’une collerette vaginale +curage iliaque bilatéral +/- lomboaortique
Facteurs pronostiques
 Stade clinique
o SURVIE à 5 ans:
 In situ: 100%
 80% I, 50% II, 20-30% III
 <5% IV
 Atteinte gg / métastases (/3)
 Volume tumoral
o Taille tumeur < 4cm
 Embols tumoraux (Vx, lymphatiques)
Surveillance post-opératoire
 Surveillance immédiate
o Diurèse (SU en post op)
o Transit (gaz) / laparotomie médiane
o Mollets (prévention phlébite, HBPM)
o Cicatrice: Ablation fils 1 sur 2 à J10 puis totalité J15
o Perfusion
o Saignements (minimes)
o Douleur (antalgiques simples  morphiniques)
o UIV à J10 (lésions des uretères?)
 Prise en charge psychologique
 Demande 100% (ALD)
 Surveillance à « long terme »
o Cs post-op 1 mois
o examen clinique / 6mois
o Frottis du dôme vaginal +/- biopsies et IRM si anomalie
o 100%
o Psychologue
Fibromes utérins
Définition et épidémiologie
 Développés au dépend des f. muscles lisses
 T. bénignes les + fréquentes chez la femme
o 20% à 30 ans
o 40% à 40 ans
 Femmes noires +++
 Croissance œstrogéno dépendante.
 Quelques mm de diamètre à 1kg.
 2/3 des cas sont multiples
Fibrome corporéal
 Interstitiel
o Douleurs +++
o Ménorragies
 Sous muqueux
o Type I
pédiculé
o Type II
>50% intracavitaire angle aigu
o Type III
<50% intramurale angle obtu
 Sous séreux
o Sessile
o pédiculé
Autres localisations
 Isthmique
o Δ Fibrome prævia
o Compression urétérale possible
 Cervicale
 Intra ligamentaire (ligament rond…)
Evolution
 Augmentation de volume  compression organes de voisinage
 Calcification
 Nécrobiose aseptique (pdt grossesse +++)
 Torsion
 Accouchement par le col (infection, nécrose, saignements..)
 Sarcome?
Diagnostic
 Signes fonctionnels
o Asymptomatique +++ 50 à 80%
o Ménorragies +++
o Métrorragies
o Douleurs (nécrobiose aseptique)
o Compression (uretère, vessie, rectum, vaisseaux)
o Stérilité (lien de causalité??)
o Fibrome prævia
 Examen clinique
o « gros utérus bosselé »



Échographie +++
Hystéroscopie
Autre:
o Hystérosalpingographie
o TDM/IRM
Traitement
PAS DE SYMPTÔMES = PAS DE TRAITEMENT
Traitement non chirurgical
 Progestatifs
o ne diminuent pas la taille des fibromes
o permettent de diminuer les saignements liés à l’hyperplasie endométriale
souvent associée
o Agonistes de la GnRH
o diminuent la taille des fibromes
o Préopératoire +++ (-20% du volume environ)
o 6 mois maximum
o Embolisation artérielle (A. utérines)
o centres spécialisés
Traitement chirurgical
 Hystéroscopie
o sous muqueux type II
o < 5cm
o Analogue GnRH préop
 Le TTT des fibromes sous muqueux est médico-chirurgical.
 Myomectomie par laparotomie
o Si désir de grossesse
o Complications: hémorragie, adhérences, utérus cicatriciel
 Myomectomie par coelioscopie
o < 3 fibromes
o Volume total < 8cm
 Hystérectomie si absence de désir de grossesse (âge)
SURVEILLANCE après embolisation
 Douleur
o Pelvienne d’intensité variable ( 1 sem à 1 mois)
o Au point de ponction
 Saignement
o Modéré foncé
o Hématome au point de ponction
 Température
 Pouls pédieux
Après embolisation
 Antalgiques:
o Paracétamol, AINS, morphiniques

Antibiothérapie préventive systématique:
o clamoxyl 2g/j pdt 5j
 Repos au lit
 Sortie vers J3
 Echographie de contrôle à 1 mois
 Consultation à 1 mois
SURVEILLANCE après hystéroscopie
 Douleur pelvienne
o minime
 Saignement
o modéré
 Température
 Miction
Après hystéroscopie
 Antalgiques simples
 Sortie à J0 ou J1
 Pas d’échographie de contrôle
 Consultation à 1 mois
SURVEILLANCE après myomectomie ou hystérectomie
 Douleur
 Saignement
 Fièvre
 Miction (ECBU)
 Cicatrice
 Transit
 Mollets
Après myomectomie ou hystérectomie
 Antalgiques: Paracétamol, AINS, morphiniques
 Ablation SV à J1 et ECBU à J2
 Hb post op à J2 et TT martial en fonction
 Réalimentation à la reprise des gaz
 Sortie vers J6
 Consultation à 1 mois
Kystes de l’ovaire
Kyste fonctionnel ou organique?
TOUJOURS BENIN.
 Lié au fonctionnement normal de l’ovaire sain au cours du cycle menstruel.
 Disparition spontanée le plus souvent
 Echo: kyste isolé, simple, parois fines, <5cm, liquidien
 Le plus souvent BENIN, mais potentiellement MALIN (CANCER).
 Aucun lien avec le cycle menstruel.
 - T. épithéliales (Séreuse, mucineuse, endométrioïde…)
 - T. germinales (K. dermoïde, teratome immmature, choriocarcinome…)
 - T. stromales (endocrines)
  indication opératoire systématique.
Examen clinique
 Interrogatoire
o Age
o ATCD médico-chir
o DDR +/- contraception, ménopause +/- THS
o Circonstances de découverte
o Fortuite (ex gynéco, écho pelvienne)
o Symptomatologie gynéco (Troubles du cycle , dl pelv, masse pelv, volume
abdo..)
o Suivi de grossesse
o Troubles digestifs (ascite  Cancer+++, constipation, occlusion..)
o Complications
 Examen général
o AEG (Poids++), T°, TA, FC
o Abdomen (masse, ascite, transit), aires gg
o S. urinaires
 Examen gynécologique complet
o Vulve, spéculum, TV, TR: masse pelvienne?
o Seins
Examens complémentaires
 +/- ß HCG
 Marqueurs tumoraux: ACE, CA125+++ (spécifique)
 Echographie pelvienne (sus-pubienne et endo-vaginale) avec doppler
o Localisation, dimensions, forme, parois, contours, échostructure, contenu
(végétations?, cloisons?) et vascularisation du kyste ovarien
o Épanchement intra-abdominal
Diagnostics différentiels
 GEU
 Fibrome utérin sous-séreux pédiculé
 Pathologie tubaire:
o Hydro/pyosalpinx
Démarche diagnostique
 Seul l’examen anatomopathologique apporte un diagnostic de certitude
 Pas de ponction transabdominale ou transvaginale (CI: risque de dissémination si T.
maligne)
 Tumeur ovarienne probablement BENIGNE
 Femme jeune non ménopausée
 Aspect de KO simple à l’écho
 Blocage ovarien: CO (OP) sauf CI pdt 3 mois

Contrôle écho à 3 mois:
o Disparition spontanée: K. fonctionnel
o Persistance: K. organique
 potentiellement malin
 Cœlioscopie diagnostique et thérapeutique
 Kystectomie per coelioscopique + ana path
 Tumeur ovarienne suspecte
 Femme ménopausée
 K. persistant après blocage ovarien
 Critères écho de malignité
 Imagerie complémentaire (TDM +/- IRM pelvienne)
 Cœlioscopie exploratrice +/- laparotomie si S. malignité (patiente prévenue)
o Cytologie péritonéale
o Ovariectomie + ex. extemporané (Pas de rupture du K.)
o Si cancer  CONVERSION EN LAPAROTOMIE obligatoire (Risque de
dissémination ++)
 Cancer ovarien cliniquement évident
 LAPAROTOMIE MEDIANE XYPHO-PUBIENNE diagnostique et curative
Complication des kystes ovariens
 COMPRESSION EXTRINSEQUE DES ORGANES DE VOISINAGE
o Vessie (pollakiurie), uretères (CN, hydronéphrose chronique)
o Rectum (Tr. transit)
 TORSION D’ANNEXE
o Dl pelvienne brutale résistant au ttt, défense  urgence chir 6h
 HEMORRAGIE INTRA-KYSTIQUE
o Echo  antalgiques, repos
 RUPTURE: Δ rupture hémorragique
 INFECTION (très rare)
 RECIDIVE
La cœlioscopie: aspect chirurgical
 Principe
o Sous AG, pneumopéritoine, exploration AP / caméra
o Tjrs prévenir du risque de laparoconversion
 Avantages
o Per op: Visibilité, gestes précis
o post op: moins d’adhérences, moins de complications infectieuses, de dl
pariétales, reprise transit et activités + rapide, hospitalisation + courte,
esthétique.
 Inconvénients
o Plaie vasculaire ou digestive (non diagnostiquée)
La cœlioscopie: aspect infirmier
 Préparation avant cœlioscopie
o Cs anesthésie (bilan pré op)

o À jeun 0h la veille
o Préparation digestive
o Rasage et douche
Surveillance après cœlioscopie
o Constantes (TA, FC, T°)
o Douleurs: antalgiques simples  morphiniques
o Cicatrices (3 ou 4): 1 à l’ombilic et 3 sus-pubiens  pansements, fils
o Diurèse (+/- SU, retirée à J1, ECBU à J2)
o Transit (gaz, J1 en général)  réalimentation  perfusion
o Mollets
o SORTIE J3 environ
Tumeurs de l’ovaire
Facteurs de risque
 Age > 50 ans
 Ethnie caucasienne
 Classe sociale élevée
 Infertilité
 Première grossesse après 30 ans
 ATCD perso ou familiaux de cancer du sein, endomètre, colon
 ATCD familial de cancer de l’ovaire, facteurs génétiques (mutations BRCA1,
BRCA2)
Examen clinique
 Interrogatoire
o Age
o ATCD médico-chir
o DDR +/- contraception, ménopause +/- THS
o Circonstances de découverte
o Fortuite (ex gynéco, écho pelvienne)
o Symptomatologie gynéco (Troubles du cycle , dl pelv, masse pelv, volume
abdo..)
o Signes urinaires
o Troubles digestifs (ascite  Cancer+++, constipation, occlusion..)
o Signes généraux (amaigrissement, AEG)
 Examen général
o AEG (Poids++), T°, TA, FC
o Abdomen (masse, ascite, transit), aires gg
o S. urinaires
o Examen gynécologique complet
o Vulve, spéculum, TV, TR: masse pelvienne?
o Seins
Examens complémentaires
 Echographie pelvienne (sus-pubienne et endo-vaginale) avec doppler
o Localisation, dimensions, forme, parois, contours, échostructure, contenu
(végétations?, cloisons?) et vascularisation du kyste ovarien
o Épanchement intra-abdominal
 Marqueurs tumoraux: ACE, CA125+++ (spécifique)
 TDM thoraco-abdomino-pelvien
 +/- IRM pelvienne.
Démarche diagnostique
 Seul l’examen anatomopathologique apporte un diagnostic de certitude
 Pas de ponction transabdominale ou transvaginale (CI: risque de dissémination si T.
maligne)
Traitement
 Cancer ovarien cliniquement évident
 LAPAROTOMIE MEDIANE XYPHO-PUBIENNE diagnostique et curative
 Exérèse tumorale maximale d’emblé
La laparotomie: aspect chirurgical
 Principe
o Sous AG,
o Incision médiane souvent xypho-pubienne
 Gestes
o Premier temps exploration
o Cytologie péritonéale
o Puis: hysterectomie totale avec annexectomie bilatérale, curage lomboaortique, omentectomie, appendicectomie et prélèvement péritonéaux
multiples.
o Parfois résection digestive associée
La laparotomie: aspect infirmier
 Préparation avant laparotomie
o Cs anesthésie (bilan pré op)
o À jeun 0h la veille
o Préparation digestive
o Rasage et douche
 Surveillance après laparotomie
o Constantes (TA, FC, T°)
o Douleurs: antalgiques  morphiniques
o Cicatrice
o Diurèse (SU, retirée à J1, ECBU à J2)
o Transit (réalimentation  perfusion)
o Mollets
o SORTIE J6 environ
Traitement
 Chimiothérapie : débutée le plus tôt possible après la chirurgie (6 cures)
 Parfois chirurgie de « second look »
Surveillance



Ex clinique complet
Marqueurs tumoraux
Tous les ans: Rx thorax, écho hépatique, TDM abdomino-pelvien.
INFECTIONS VAGINALES
Diagnostic
 Clinique:
o Leuccorrhée
o Vulvo-vaginite
o Pendant la grossesse: FCT,MAP,RPDE..
 Prélèvement vaginaux
Rappel: leuccorrhée physiologique
=sécrétion de l’endocol+ desquamation vaginale
 Blanche ou transparente
 Inodore
 Absence de SF associés (prurit, brûlure, douleur, dyspareunie…)
 Variable en fonction du cycle (phase préovulatoire+++)
 PV:
o Rares PN
o Flore de Döderlein abondante (= lactobacille)
o Absence de germe spécifique
Candidose
 Candida albicans= germe saprophyte de l’organisme.
 Pathogénicité exacerbée si hyperacidité vaginale et/ou désequilibre de la flore vaginale
o Antibiothérapie+++
o Pillule OP, Grossesse, Ménopause
o Toillette excessive vaginale (savons acides++)
o Macération locale (vêtements serrés, sous-vêtements synthétiques…)
o Diabète, ID, corticothérapie…
 Infection par voie endogène le + souvent ≠ MST
Diagnostic= clinique
Prurit vulvo-vaginal + Leucorrhées blanchâtre et grumeleuses (aspect de lait caillé) =
MYCOSE (PV ssi doute dg ou récidive)
Candidose: traitement
 Antifongique local
 Savon alcalin
 Lutte contre les FDR
 Ssi mycoses récidivantes:
o TTT du partenaire
o Antifongique par voie générale
Vaginose bactérienne
 Infection à Gardnerella vaginalis
o BGN saprophyte pouvant devenir pathogène
o Pb surtout si grossesse (FCS,MAP,RPDE..)
 Leucorrhées abondantes grisâtres nauséabondes
 Dg de certitude:
o Test à la potasse («snif test »)
o PV: clue cells
 Traitement
→ Imidazolé= Métronidazole (PO ou VV)
MST
 Trichomonas vaginalis
o Parasite
o FDR: pH alcalin, hypoestrogénie
o Clinique:
 Leucorrhée verdâtre, bulleuse et nauséabonde
 Vulvo-vaginite avec piqueté hémorragique
 Cervicite avec col rouge framboisé
o PV
 Nb PN
 Protozoaire flagellé
o TTT
 Imidazolé VV ou Fasigyne® 4 cp en 1 fois
 Savon acide
 TTT partenaire+++: Fasigyne® 4cp en 1 fois
 Infection bactérienne à germes banals
o STR, E.Coli, SLO…
o Leucorrhée non spécifique
o PV+++
 Infection à risque d’extension ascendante
 Chlamydiae trachomatis
 Gonocoque
 Mycoplasme
o Portage svt asymptomatique ( Ø leucorrhée)
o Découverte dans bilan des complications:
 Salpingite
 Stérilité tubaire…
 Important
o Bilan des autres MST: HIV, HBV, syphillis..
o Bilan et TTT des partenaires
o Rapports protégés pdt TTT
Salpingite aigue
Physiopathologie
 Salpingite= infection d’une ou des 2 trompes de Fallope
o Infection par voie ascendante+++
o Transmission sexuelle 85% +++
 Chlamydiae++
 Gonocoque
o Rarement: iatrogène 15%
 Curetage
 Hystéroscopie
 Pose de stérilet
o Exceptionnel: par contiguité avec un foyer infectieux (appendicite,..)
Epidémiologie
 Femme jeune
 DIU
 Bas niveau socio-économique
 Partenaires multiples
 ATCD de MST
Diagnostic
 Dg difficile: tableau souvent incomplet
o Facteurs de risques épidémiologique
o DOULEURS pelviennes voire défense abdominale
o LEUCORRHEE (parfois métrorragies)
o FIEVRE
 Parfois Dg différentiel difficile avec appendicite, sigmoïdite, cholécystite…
 Examens complémentaires
o NFS
o CRP
o PV+++, ECBU, hémocc, voire mise en culture du stérilet
o Bilan MST ♀+♂(sérologie HIV, HBV, syphilis, chlamydiae, mycoplasme.)
 Echographie
o Masse latéro-utérine= hydro ou pyosalpinx
o Épanchement rétro-utérin
o Peut être normale
Traitement
 Hospitalisation
 Biantibiothérapie IV puis PO adaptée et prolongée (3semaines)
 A jeûn au départ (en cas de coelio)
 Coelio
o Si doute Dg, mauvaise évolution sous ATB, forme abcédée
o Intérêt Dg, thérapeutique, Pronostic
 Surveillance (clinique+++)
 TTT du/des partenaires
Complications
 Aigue:
o Abcès= pyosalpinx
 Dg écho

 Traitement chirurgical+++
o Pelvipéritonite aspécifique
 Dg différentiel: appendicite, ulcère perforé, sigmoïdite…
 Traitement chir
Tardives:
o Stérilité tubaire (1ère cause)
o GEU
o Salpingite chronique
 Sd douloureux chronique
 IIaire aux adhérences pelviennes et sd de Fitz-Hugh-Curtis
o Récidive (20%)