Productions animales 107KB Sep 10 2010 06:42:23 PM
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Productions animales Sécurité Biosécurité en productions animales : techniques d’élevage et maîtrise sanitaire Génétique Méthodes d’amélioration génétique des populations animales Utilisation des biotechniques du génome en génétique animale Génétique et résistance aux maladies Éléments de génétique quantitative : modèle à un locus La mucoviscidose : exemple de maladie héréditaire monogénique Clonage positionnel Filière bovine Economie Economie de la filière laitière française Techniques de production La traite mécanique de la vache laitière Logement de la vache laitière Insémination artificielle Méthodologie de l’appréciation du bovin de boucherie sur pied Filière cunicole Introduction Production du lapin Filière avicole Production de poussins d’un jour Production de palmipèdes gras Filière porcine Panorama économique de la filière porcine Physiologie des populations : les aspects dynamiques de la production porcine La viande de porc Biosécurité en productions animales L’intensification de l’élevage a provoqué l’augmentation des effectifs d’animaux, le confinement des animaux afin de limiter les coûts, la standardisation des pratiques d’élevage, la standardisation génétique, la concentration géographique et la mondialisation des échanges. Il en résulte la naissance d’une relation forte entre l’environnement et la pathologie. La protection sanitaire de l’élevage passe par 4 axes majeurs : - La protection de l’élevage contre les contaminants La maîtrise du statut des animaux introduits dans l’élevage La création de conditions défavorables aux germes ayant pénétré dans l’élevage La lutte contre les facteurs favorisant les pathologies. Conception et utilisation du bâtiment L’objectif est de limiter les risques induits par les hommes, les animaux… on utilise des clôtures, grillages, sas d’entrée, pédiluves, vestiaires, douches, quais de déchargement extérieurs à l’élevage. Les visites sont réglementées, les camions désinfectés pour ne pas servir de vecteur d’un élevage à un autre. Dans les cas extrêmes, un système de filtration de l’air peut être mis en place, pour faire face aux maladies virales d’une part (transport aéroporté), et pour améliorer le statut sanitaire, donc diminuer la consommation d’antibiotiques, d’autre part. Les locaux sont alors en surpression, et on divise par 100 le risque infectieux. Cette technique, coûteuse et contraignante, est surtout développée en élevage de sélection. Introduction des animaux C’est lors de l’introduction d’animaux que le risque infectieux est majeur. Il faut impérativement évaluer le statut sanitaire des animaux introduits. Certaines maladies sont réglementées : on qualifie alors les cheptels d’indemnes ou d’infectés selon qu’ils ont ou n’ont pas satisfait à des critères de séroprévalence ou de nombre de cas. Pour les élevages porcins, il s’agit de la maladie d’Aujesky, et de la brucellose et tuberculose pour les élevages bovins. Par ailleurs, de nombreuses maladies ont une importance économique pour la filière mais ne sont pas réglementées. Elles donnent parfois naissance à des réseaux d’épidémiosurveillance, et à des démarches de certification sanitaire des cheptels, lancées par les éleveurs. Dans tous les cas, l’introduction des animaux reste une période à risque. Différentes techniques ont été mises en œuvre pour limiter ce risque : - La quarantaine : c’est l’exemple du porc, qui permet de protéger l’élevage des germes extérieurs et de préparer les nouveau-venus au microbisme ambiant. Elle peut également être mise en place lors de situations contaminantes : délivrance, momification, excréments… - - En filière aviaire, on préfère l’analyse des poussins de 1 jour, par culture des fonds de boîte et autopsie bactériologique (Salmonella) et parasitologique (Aspergillus). Pour les reproducteurs, on préfère les introduire tôt (donc moins contaminés) dans l’élevage : c’est le cas de l’introduction des lapereaux futur reproducteurs de 1 jour, ou des cochettes au sevrage. De cette façon, les reproducteurs s’adaptent au microbisme de l’élevage, et ne transmettront pas de germes extérieurs à leur descendance. L’insémination artificielle permet de réduire notablement le risque de contamination lié à l’introduction de reproducteurs. Cependant, la semence peut véhiculer des germes (IBR, brucellose) et le matériel d’insémination doit être à usage unique. Lutte contre la survie des contaminants La décontamination de l’élevage se fait en trois étapes successives : nettoyage, désinfection, vide sanitaire. Le nettoyage vise à éliminer la matière organique, donc à réduire la contamination microbienne et l’inactivation des désinfectants qui en découle, notamment lorsque les bactéries sont organisées en biofilm. C’est cette étape qui conditionne l’efficacité de la désinfection. La désinfection correspond à la destruction des germes. Le désinfectant idéal regrouperait les caractéristiques suivantes : spectre d’activité large (bactéries, virus, champignons), conserve son activité en présence de matière organique, action rapide, bonne rémanence, non toxique pour l’homme et les animaux, non corrosif, non polluant, et peu onéreux. On peut utiliser des techniques de pulvérisation (le plus courant), de brumisation, de thermonébulisation. Le vide sanitaire commence après la désinfection, et doit durer plusieurs semaines. Il est souvent trop court (<2 semaines). La lutte contre les contaminants de l’élevage passe également par la gestion des cadavres, car l’ingestion de cadavres (bovins, volailles) est à l’origine d’un risque très important de botulisme. L’enlèvement doit être quotidien, et les cadavres doivent être conservés au congélateur ou en chambre froide en attendant l’équarrissage. Les services d’équarrissage sont des sociétés privées, mais dotées d’une mission de service public (Code rural art. 264-271). Pour les cadavres de plus de 40kg, l’enlèvement est obligatoire dans les 24h. Pour les cadavres de poids inférieurs, le stockage peut se faire en réfrigérateur, ou l’animal peut être enfoui ou incinéré sur place. Un autre facteur important de la survie des germes en élevage est la gestion des nuisibles. Les rongeurs, notamment, consomment de l’aliment, dégradent les bâtiments (eau, électricité, isolation) et pénalisent les performances. Ce sont également des vecteurs de germes majeurs. Cependant, il faut également penser aux insectes et aux oiseaux (ténébrion en élevage avicole). Lutte contre les facteurs favorisants Il s’agit de maîtriser les facteurs d’ambiance : température, humidité, vitesses d’air, gaz irritants (NH3). Par ailleurs, il faut réaliser le profil immunitaire du troupeau, lié aux taux de renouvellement : un troupeau jeune aura une immunité déficiente, un troupeau âgé aura des troubles des performances. Il faut donc respecter la pyramide des âges dans la population de l’élevage. Un autre facteur favorisant majeur est le stress, lié à la densité de population, la qualité de l’aliment et son mode de distribution, le transport, les manipulations (vaccinations, écornage, vermifugations…). Conclusion L’élevage est un domaine en constante évolution, et le souci de sécurité alimentaire s’est fait plus présent et pressant ces dernières décennies. Il en a résulté, d’abord, un excès d’administration d’antibiotiques, puis l’apparition de restrictions à l’usage de ces médicaments. Aujourd’hui, les éleveurs sont soumis à des pressions pour un retour vers des formes d’élevage plus naturelles (labels, bio). Les animaux de ce type d’élevage sont souvent bien plus exposés aux germes et aux parasites. C’est pourquoi, le respect des principes sanitaires de base doit aujourd’hui être absolu. Méthodes d’amélioration génétique des populations animales On souhaite améliorer une population d’animaux pour une aptitude particulière. Elle peut se faire s’il existe une variabilité génétique. Elle peut se faire par séléction (amélioration à l’intérieur d’une population) ou par croisement (amélioration entre populations). Sélection Démarche 1. Déterminer l’objectif de la sélection 2. Mettre en place les dispositifs de contrôle des performances des animaux 3. Estimer les paramètres génétiques : la déterminante génétique à améliorer 4. Estimer la valeur génétique additive des animaux : sélectionner les animaux ayant une valeur génétique plus élevée, c’est l’indexation des reproducteurs 5. Réaliser les accouplements 6. Optimiser par estimation des progrès génétiques. Détermination de l’objectif de sélection Il s’agit de désigner les caractères ou aptitudes qu’il faut améliorer dans la population, c'est-à-dire ceux qui induisent une augmentation des revenus de la filière, en améliorant la rentabilité. Ainsi, établir un objectif de sélection vise à améliorer les revenus de la filière. On commence par identifier les caractères économiquement importants, à la suite d’une modélisation des revenus du producteur. Par exemple, pour un producteur de porcs : les caractères les plus importants sont le taux de viande maigre, le rendement, et surtout le taux de prolificité. Profil = (prix carcasse) – (coût de l’élevage et de l’engraissement) – (coût de l’élevage des porcelets). Le prix de la carcasse vaut (poids vif) x (rendement carcasse) x (teneur en muscle). Les deux caractères à améliorer seront donc le rendement carcasse et la teneur en muscle. On sélectionne donc les caractères dans des lignées spécialisées (c’est plus efficace qu’une lignée globale). Des reproducteurs de race pure, améliorées, sont envoyées aux multiplicateurs, qui les croisent et en vendent les produits aux producteurs (truies prolifiques, verrats de bonne conformation). La seconde étape revient à calculer le poids relatif de chaque caractère. Il est obtenu en fixant chacun des caractères à la moyenne actuelle de la population, puis en augmentant tour à tour chaque caractère d’une unité. Le gain obtenu représente la valeur économique du caractère. Les critères retenus pour les vaches laitières sont inscrits dans l’index économique laitier (INEL = 0,98(MP+0,2MG+TP+0,5TB). Des caractères fonctionnels (taux de cellules, fertilité) interviennent également. Des index de synthèses regroupent tous les critères retenus pour la sélection : on parle d’ISU 2001 : - 50% INEL, - 12% taux de cellules, 12% fertilité, 12% longévité fonctionnelle, 12% morphologie. Quantification de la diversité génétique : estimation des paramètres génétiques On cherche à savoir si les caractères retenus sont génétiquement améliorables en pratique. Il faut commencer par établir le déterminisme génétique des caractères quantitatifs, donc mesurables objectivement. Exemples de caractères quantitatifs : taille, état corporel, prolificité, fertilité, précocité… La distribution est continue et gaussienne, à cause des facteurs environnementaux (logement, alimentation) et du polygénisme. On considère en effet que le modèle génétique est polygénique infinitésimal : le caractère est gouverné par une infinité de gènes, chaque gène ayant un effet infinitésimal. Dans certains cas, un gène domine : quantitative trait locus (QTL), aussi appelé gène à effet majeur, ou tout simplement gène majeur. Les performances (P) ont une part génétique (G) et une part environnementale (E) : P = G + E. En général, E et G sont indépendants, donc var(P)=var(G) + var(E). La part génétique vaut G = A + D + I, où A est la valeur génétique additive (effet moyen de chaque gène), D la valeur génétique de dominance (effet produit par l’interaction des gènes d’un même locus), et I le phénomène d’épistasie (effet produit par l’interaction des gènes de loci différents). A est le critère transmissible : Adesc = ½ Afemelle + ½ Amâle + , avec les aléas liés à la méiose. Le principe de l’amélioration génétique est d’optimiser la part environnementale (E) et d’améliorer (G). Or, G = A + D +I. Donc, on doit établir des stratégies complémentaires et améliorer A par sélection et D par croisement. On définit l’héritabilité (h) comme suit : . 0<h<1. Elle représente la ressemblance entre les performances d’individus apparentés. Pour les critères de reproduction, elle vaut 0 à 0,1. Pour les critères de croissance et de conformation, elle est entre 0,20 et 0,30. Pour l’estimer, on effectue une régression parents/descendants : Py=αPx+b. Les parents vrais ont une héritabilité h²=2b, les parents moyens : h²=b, les demi-germains : h²=Yb. On note alors Sy=h²Sx+c la différentielle de sélection, telle que le progrès génétique R soit égal à R=h²S. R représente le gain de performances P et la valeur additive A de la population à la génération suivante. On arrive à cov(Px,Py)=axy var(A)+dxy var(D). Estimation des valeurs génétiques Effectuer une sélection signifie mettre à reproduire les meilleures femelles avec les meilleurs mâles, c'est-à-dire ceux qui ont les meilleurs gènes, donc les plus fortes valeurs génétiques additives (A). Il importe donc d’évaluer A. On appelle index les procédés d’évaluation de (A) : l’index doit être précis, sans biais et adapté. Il se base sur un modèle dit BLUP : best linear unbiased predictor. Il s’agit d’une modélisation mathématique des performances basé sur l’identification des facteurs de diversité, sur la corrélation de la généalogie et des performances. Cela nécessite un outil de calcul performant, et l’accès à des données centralisées. Ils sont en général exprimés sur des bases mobiles, et sont accompagnés de leur précision (CD = coefficient de détermination). Gestion des accouplements (schéma de sélection) Il s’agit de réaliser un plan d’élevage : - Au niveau individuel : choix des génisses de renouvellement, Au niveau collectif : choix des taureaux d’IA par choix successifs d’élimination ou de conservation selon les résultats des contrôles de performances. L’investissement est important et sur le long terme (10 ans). Prédiction et optimisation du progrès génétique Le progrès est noté ∆G. ∆G=i x ρ x υA, où i est l’intensité de sélection, donnée par des tables, ρ= , et υA l’écart-type de la valeur génétique additive. On calcule ensuite le progrès génétique annuel : ∆Ga = ∆G/t, avec t l’intervalle de génération. Il peut être optimisé, en recherchant le meilleur compromis entre ρ et t, dont les valeurs sont opposées. Utilisation des biotechniques du génome en génétique animale En sélection On appelle marqueurs génomiques les locus servant de balise sur le génome, et permettant sa cartographie. Ils sont de différentes natures : visibles, biochimiques, moléculaires. Parmi les marqueurs moléculaires, on peut citer les RLFP (restricted lenght fragment polymorphism), les microsatellites et les SNP (single nucleotide polymorphism). On peut pratiquer une sélection assistée par marqueurs (SAM), en utilisant les cartes génétiques dans les programmes de sélection. Ces marqueurs génétiques permettent d’une part d’identifier les QTL (localisation, détection), et d’autre part d’estimer les génotypes des animaux aux QTL, d’après les génotypes aux marqueurs. Ceci aboutit alors aux choix d’accouplement. Identification des QTL Utilisation d’un seul marqueur On observe dans la descendance d’un parent hétérozygote M1/M2 s’il existe une différence de performance moyenne selon l’allèle marqueur M1 ou M2 transmis. Si le marqueur et le QTL sont proches, alors le nombre de recombinants est faible : les allèles marqueurs et le QTL migrent ensemble. On appelle effet de substitution (a) la valeur gagnée en remplaçant un – par un + au locus du QTL. ∆ = a (1-2r), où r est la distance génétique (0<r<0,5). Par contre, il est difficile de déterminer si un QTL a un effet fort mais est situé loin du marqueur, ou si on a affaire à un QTL faible, situé tout près du marqueur. Utilisation de plusieurs marqueurs (cartographie par intervalle) On analyse les données groupes de marqueurs par groupe de marqueur. En routine, on exprime alors les résultats d’après les statistiques de tests, c'est-à-dire d’après le rapport de 2 valeurs de la fonction de vraisemblance, donc des données expérimentales. Typage des individus et conséquences Sensibilité à l’halothane chez le porc Le typage de cette sensibilité (NN) se fait à partir de 2 marqueurs biochimiques. On a montré un déséquilibre de liaison global (pas de crossing-over), donc une association préférentielle entre les marqueurs et le gène responsable de la sensibilité à l’halothane. On peut alors déterminer la probabilité du phénotype NN par électrophorèse. Bovins laitiers Il n’existe pas de déséquilibre global : il faut travailler famille par famille, en tenant compte des informations de performance, des relations de parenté, de la prédiction des génotypes aux QTL. On combine ces informations pour former le modèle animal étendu (BLUP). Gestion de la diversité génétique Il s’agit de conserver la diversité génétique, donc le contenu génétique des races en péril : in situ (animaux productifs) et ex situ (cryobanques). La question se pose alors du choix des populations à préserver, afin d’éviter un maximum les redondances pour conserver la plus grande diversité. On se base sur la distance génétique entre les populations : différences de fréquences alléliques, différences d’allèles. Génétique et résistance aux maladies Il existe un lien entre la génétique et les maladies infectieuses et parasitaires. On appelle résistance l’aptitude de l’hôte à agir sur le cycle de l’agent pathogène ; on appelle tolérance l’aptitude de l’hôte à supporter l’infection, sans conséquence clinique majeure. On peut choisir d’améliorer génétiquement la résistance, donc de diminution la population d’hôtes et l’incidence de la maladie. C’est l’idéal, car cela permet l’éradication à terme de la maladie. Il est généralement difficile de déterminer si les variations interindividuelles et entre populations de sensibilité à la maladie sont réellement liées à des phénomènes de résistance ou de tolérance. On peut également opter pour l’amélioration de la tolérance, donc la diminution des troubles cliniques liés à l’infection. Dans le cas des zoonoses, c’est une conduite dangereuse, car les signes cliniques sont masqués, mais l’infection reste présente. C’est cependant la marche à suivre pour les infections dont l’agent pathogène a un réservoir infini (exemple : trypanosome). Intérêt des stratégies génétiques de lutte Les stratégies génétiques de lutte contre les maladies sont souhaitables, car les maladies ont une importance économique et sanitaire indéniable en élevage (17-35% du chiffre d’affaire du secteur de l’élevage), en raison des coûts directs, des problèmes de sécurité alimentaire (sous-nutrition) et de l’impact sur la santé humaine. Par exemple, le bénéfice attendu après amélioration génétique par sélection pour la résistance aux mammites (12,5% de l’ISU) est de 1 million d’€ par an au Royaume-Uni. De même pour les helminthoses, qui sont un important problème de santé animale au niveau mondial. Le bénéfice attendu de la campagne d’amélioration génétique des ovins est de 387 millions d’€ par an. C’est également une alternative aux traitements de masse, dont l’efficacité devient parfois contestable : c’est une solution durable. Par ailleurs, l’amélioration génétique ne pose pas de problème de santé humaine, et n’est donc pas vouée à subir des modifications drastiques de réglementation, contrairement à certains traitements (antibiotiques…). Enfin, dans certaines régions du globe, il faut compter que l’éradication de la maladie est plus intéressante que la nécessité de traitements de toute façon inabordables. On peut toutefois opposer à ces arguments que les agents pathogènes évoluent souvent bien plus vite que la génétique des populations d’animaux de rente. Cependant, cet argument est valable quelle que soit la stratégie de lutte choisie, et surtout si le traitement est fréquent (antibiotiques, vaccins), et dans certains cas, la co-évolution n’a jamais été prouvée. De plus, la sélection naturelle donne des exemples de résistance ou tolérance stables : - - Dans des zones endémiques de trypanosomiase, seules les races importées récemment ne sont pas tolérantes : les races autochtones anciennes ne sont pas concernées par la maladie. C’est donc un exemple de tolérance qui dure depuis des milliers d’années. Dans l’espèce ovine, la race Red Massai est bien plus résistante au nématode Haemonchus contortus que les races importées. L’approche la plus rationnelle semble donc être d’associer une amélioration génétique bien contrôlée aux moyens actuels de lutte, pour mettre en œuvre une stratégie intégrée. Stratégie de lutte intégrée = apports de la génétique + conduite raisonnée d’élevage + contrôle des mouvements d’animaux + vaccination + arsenal thérapeutique + action sur le milieu de vie. Possibilités d’amélioration génétique pour la résistance aux maladies Création de l’hypothèse L’amélioration génétique pour la résistance aux maladies est possible s’il existe une certaine variabilité génétique entre les populations (races, lignées) ou dans la population. C’est le cas de figure le plus courant, et il fait souvent intervenir des gènes du complexe majeur d’histocompatibilité. Exemple de variabilité entre populations : résistance et susceptibilité face à la maladie d’amaigrissement du porcelet. L’hypothèse initiale est celle d’une sensibilité inférieure de la race Piétrain : les Piétrains sont peu ou pas affectés par la maladie, les croisés y sont moins sensibles. Les arguments en faveur de cette hypothèse sont les observations des contrôles de performatnces, et les témoignages d’éleveurs et vétérinaires expérimentés. L’argument majeur en défaveur est une étude AFSSA, qui condamne cette hypothèse. Cet exemple démontre la difficulté d’établir ce type d’hypothèses. Exemple de variabilité intra-population : on prend l’exemple de la résistance des moutons à certains nématodes. On mesure le nombre d’œufs par gramme (OPG) de selles dans une population, puis on créé une lignée améliorée (en croisant les résistants entre eux) et une lignée détériorée (en croisant les sensibles entre eux). S’il existe une explication génétique à cette variabilité, on retrouvera les caractéristiques parentales dans les lignées : faible nombre d’OPG dans la lignée améliorée, nombre élevée dans la lignée déteriorée. Mesure de l’héritabilité Il faut ensuite estimer l’héritabilité du critère sélectionné. Il s’agit de la part de la variabilité des performances qui est due aux différences génétiques additives de la population. Pour cela, on dispose : - - de critères expérimentaux (soumettre des animaux à l’agent pathogène et observer l’apparition ou non de signes cliniques), démarche rapide, efficace, mais coûteuse et peu éthique ; de conditions de terrain, mais c’est parfois impossible, et l’analyse est de critères de réponse immunitaire, selon le principe que si la réaction immunitaire est forte, la résistance l’est également. C’est une démarche simple, peu coûteuse, mais il est parfois délicat de mettre en évidence la relation entre la réaction immunitaire et les résistances. Dans toutes les espèces où c’est réalisé, l’étude de critères de réponse immunitaire donne des héritabilités fortes, et celles à partir de condition de terrain, des héritabilités faibles. Les critères de résistance sont liés à des QTL (ou gènes majeurs), et parfois à un seul gène (maladie de l’œdème chez le porc). La résistance est alors due à un allèle. Choix d’une stratégie génétique Sélection On choisit de sélectionner les animaux vers une résistance ciblée lorsque la maladie est responsable de coûts importants. Le risque est d’augmenter la sensibilité à d’autres maladies. En général, on essaie donc de favoriser la résistance globale. Il faut étudier des mesures directes (expériences, recueil de données cliniques) ou indirectes (réponse immunitaire). Enfin, il faut s’accorder sur le poids à donner à la résistance aux maladies face aux autres critères de sélection. Parfois, comme dans le cas de la tremblante du mouton, il y a corrélation entre production et résistance. Dans les autres cas, il faut hiérarchiser les priorités de manière à obtenir un bilan le plus positif possible. Croisements On utilise le plus fréquemment des races locales pour réaliser des croisements et augmenter la résistance aux maladies des races importées : on ne fait que profiter de la sélection naturelle. C’est une approche très souvent utilisée dans le domaine végétal. Éléments de génétique quantitative : modèle à un locus On parle de génétique quantitative pour désigner l’étude génétique d’un caractère quantitatif, donc pouvant être objectivé par une mesure. En général, en raison du polygénisme, l’expression du caractère est continue. Ici, on étudiera un caractère déterminé par un seul locus T, connaissant 2 allèles T1 et T2, de fréquence respective p et q. Si la population est en équilibre de Hardy-Weinberg, on aura : P² individus de génotype T1T1, q² de T2T2, 2pq d’hétérozygotes T1T2. Puis, on mesure le caractère dans la population, pour calculer la moyenne de population : M1 = p²m1 + 2pqm2 +q²m3. Pour limiter le nombre de variables, on écrit les mesures par rapport à la moyenne, et non plus à 0. On obtient alors la moyenne de population : M2 = p²a-2pqd-q²a = a(p²-q²)-2pqd. Le généticien tente alors de quantifier la variabilité génétique, par un écart type ou une variance, en privilégiant les données centrées. Il créé les valeurs génotypiques relatives : G = m-M1, dont la moyenne est nulle. L’objectif est d’utiliser cette diversité génétique pour améliorer la population. Plus G est grand, plus la valeur du génotype est importante. C’est donc G qui va permettre de choisir les mâles à mettre en reproduction. On appelle effet moyen d’un gène (α) sa valeur transmissible. Il représente la valeur attachée à un gène lors de sa transmission. On appelle valeur additive génétique (A) la somme des effets moyens des gènes portés par cet individu, et influençant le caractère étudié. Elle est transmissible par moitié, et se transmet par régression linéaire des performances de base données par G. C’est le principe de l’évaluation génétique (calcul des index). De plus, G = A + D + I, où D est la valeur génétique de dominance, qui représente l’interaction des allèles entre eux chez les hétérozygotes (plus-value positive). D ne se transmet pas car l’interaction se casse en méiose, elle ne peut donc être améliorée que par croisements. I représente l’épistasie. L’objectif du sélectionneur est de transmettre la plus grande valeur additive possible. Ensuite, la variabilité interindividuelle chez les descendants n’est pas prévisible et dépend d’interactions aléatoires entre les allèles. Applications vaccinales de la génétique moléculaire La vaccination est un moyen d’immunisation active préventive ou curative. C’est l’administration d’un agent pathogène modifié ou inactivé, ou d’une partie de cet agent pathogène (virus, bactérie, parasite). La vaccination induit une réponse immunitaire visant à empêcher le développement d’une infection naturelle en faisant appel à la réponse mémoire. Son efficacité n’est jamais de 100%. Principes de la vaccination Elle est fondée sur deux caractéristiques du système immunitaire : - Sa spécificité, Sa mémoire (propriété anamnestique). La primo-vaccination est l’ensemble des injections nécessaires à l’établissement d’une réponse immunitaire protectrice. Plus l’animal est jeune, plus il faut d’injections en primo-vaccinations. La vaccination de rappel stimule une réponse de type anamnestique, par stimulation des cellulesmémoire. Un antigène est une molécule capable de stimuler les cellules du système immunitaire et d’activer les effecteurs du système immunitaire. On appelle épitope ou déterminant antigénique toute portion de molécule ou d’antigène, responsable d’une réponse immunitaire. Il existe des épitopes linéaires (séquentiels) ou conformationnels. Un agent pathogène est donc une mosaïque d’épitopes. La réponse immunitaire dépend du pathogène, et de son caractère intra- ou extracellulaire. En effet, un pathogène intracellulaire produit une réponse de type Th2 (=humorale), et c’est également le cas des vaccins inactivés. Par contre, un pathogène extracellulaire provoque une réponse cellulaire et cytotoxique ou Th2. Ces deux modalités de réponse immunitaire sont en compétition. La réponse à médiation cellulaire fait intervenir des processus d’hypersensibilité retardée, avec action des macrophages et lymphocytes T CD4+ et CD3+, et par libération de granzymes et de perforines. La réponse à médiation humorale quant à elle utilise les processus de lyse cellulaire (ADCC, complément) et la neutralisation des antigènes par des immunoglobulines G, E (helminthes) ou A (muqueuses). La réponse débute lors de la présentation des antigènes aux effecteurs du système immunitaire par les cellules présentatrices d’antigènes, et elle se lance dans les nœuds lymphatiques qui drainent les tissus exposés à l’antigène : les lymphocytes T sont alors activés.
