Défenses naturelles contre le VIH On a identifié des cellules

Défenses naturelles contre le VIH
On a identifié des cellules sanguines capables de détruire les cellules infectées par le VIH,
ainsi qu’une molécule qui empêche le virus de pénétrer dans ses cellules cibles.
Le virus d l’immunodéficience humaine (VIH) qui pénètre dans un organisme s’attache à ses
cellules cibles, nommées lymphocytes T4, fusionne avec elles, y pénètre et s’y multiplie.
Aucun traitement n’élimine le virus. Mais notre organisme présente naturellement des
moyens de défense contre le VIH. Pourra-t-on un jour s’en servir pour traiter les personnes
contaminées ?
En 2005, l’équipe de JF Delfraissy, à l’hôpital Bicêtre, identifiait des patients séropositifs
depuis plus de 10 ans, qui ne prennent pas de traitement, mais qui ne présentent aucun signe
d’évolution de la maladie. Le VIH ne se multiplie pas dans leur sang. Comment est-ce
possible ? Des chercheurs de l’Institut Pasteur ont montré que ces patients résistants ont des
cellules tueuses, nommées lymphocytes T8 qui empêchent le virus de se multiplier (en
détruisant les lymphocytes T4 infectés). Contrairement aux lymphocytes T8 des personnes
qui ne contrôlent pas le VIH, ces lymphocytes de « résistance » présentent à leur surface
davantage de molécules nommées HLA-DR.
Les cellules du système immunitaire ne sont pas les seules capables de combattre le virus.
Une équipe de l’Université d’Ulm (Allemagne), a identifié une molécule inhibitrice du VIH,
VIRIP. Ce peptide de 20 acides aminés, naturellement présent dans le sang, bloque le VIH :
dans des lymphocytes en culture et en présence du virus, VIRIP se lie à une protéine de
surface du VIH, la gp41, qui lui permet d’établir ses premiers contacts avec les lymphocytes
T4 (avant la fusion). La protéine gp41 est neutralisée, et le VIH ne peut plus pénétrer dans
ses cellules cibles. Par ailleurs, en modifiant certains acides aminés de VIRIP, on double son
pouvoir inhibiteur. On ignore son action précise dans l’organisme, mais on sait que la
protéine gp41 varie peu d’une souche de virus à l’autre. C’est un atout, l’extrême variabilité
étant un handicap majeur pour mettre au point des traitements efficaces chez toutes les
personnes séropositives.
PLS, juin 2007, « perspectives », p.33