PHYSIOLOGIE DE LA CONTRACTION MUSCULAIRE I

PHYSIOLOGIE DE LA CONTRACTION MUSCULAIRE
I. Les muscles squelettiques
A. Structure du muscle
Le muscle est entouré de membranes conjonctives qui
délimitent des compartiments :
La plus externe est l'épimysium qui va se poursuivre de part et
d'autre par les tendons. Ces tendons se fixent sur le périoste
osseux.
Le périmysium divise le muscle en faisceaux et isole les fibres
musculaires des autres fibres musculaires.
Le périmysium donne naissance à l'endomysium constitué de
fines cloisons de tissu conjonctif lâche qui pénètrent dans les
faisceaux et entourent individuellement chaque fibre
musculaire.
B. Myofibrilles
Chaque fibre musculaire (cellule) comporte un grand nombre de myofibrilles constituées elles même
de myofilaments.
Les myofibrilles sont les éléments contractiles qui constituent 80% du volume de la fibre. Ils ont une
forme cylindrique de 1 à 2 µm de diamètre. Ils peuvent avoir plusieurs centimètres de longueur.
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C. La cellule musculaire (myocyte)
1. Ultrastructure de la cellule
Ce sont des cellules qui sont constituées par la fusion de plusieurs cellules jeunes (les myoblastes).
Ce sont donc des cellules polynucléées (formant donc un syncytium).
Les myocytes (ou myotubes) contiennent tant de myofibrilles que les noyaux sont repoussés à
l'extérieur.
Une myofibrille est formée de la succession d'éléments fondamentaux appelés sarcomères.
2. Triade
a. Tubules transverses
Les tubules transverses sont des invaginations de la membrane plasmique qui s'enfonce en
profondeur (en jaune).
L'ensemble des tubules transverses constitue, par définition, le système T. Il y a 2 tubules
transverses par sarcomère.
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b. Réticulum sarcoplasmique
Le réticulum sarcoplasmique (lisse) est très développé dans le muscle squelettique. Il constitue des
citernes, parallèle aux myofibrilles. Ils s'accolent aux tubules transverses. C'est un réservoir de Ca2+.
Deux citernes terminales s'associent avec un tubule T pour former une triade.
D. Sarcomère
Un sarcomère est constitué : de 2 demi-disques I et d'un disque A. Il se situe donc entre deux
bandes Z.
Le disque I (clair) est hétérogène. Il est divisé en deux par la bande Z.
Le disque A (sombre) est hétérogène également et possède en son milieu une bande plus claire : la
bande H (ou AH) au milieu de laquelle se trouve la ligne M.
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1. Filaments et cellule
Chaque myofibrille est constituée de myofilaments épais et fins.
La bande A est constituée d'un empilement de myofilaments épais.
Les myofilaments fins forment le disque I.
Les filaments fins s'ancrent au milieu du disque I, formant la ligne Z. Ainsi la ligne Z est le point
d'ancrage des filaments fins les uns par rapport aux autres.
Ces myofilaments fins ont la propriété de glisser entre les filaments épais.
Dans un disque A on observe une superposition des filaments épais et des filaments fins dans la zone
AI.
Par contre la partie centrale n'est formée que de myofilaments épais. C'est la partie AH.
2. Contraction
Quand un muscle va se contracter, le sarcomère va se raccourcir. Les filaments eux ne changent pas
de taille : ils vont glisser les un sur les autres.
Durant la contraction, les myofilaments fins glissent entre les filaments épais. Ainsi, la bande AH va
diminuer. Et comme une myofibrille est constituée d'une multitude de sarcomère, elle va se
raccourcir, la cellule va se raccourcir et donc le muscle va se raccourcir si la contraction est
isotonique.
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3. Etape moléculaire
a. Filaments fins
Ce sont des filaments d'actine qui sont formés d'une multitude de molécule d'actine G.
L'actine G (globulaire) s'associe en polymère fibreux qui forme l'actine F (fibrillaire) sous la forme de
deux filaments qui s'enroulent l'un autour de l'autre.
On a aussi la présence de tropomysine qui est localisée dans le sillon central entre les 2 filaments
d'actine.
Il y a aussi présence de troponine qui est sous trois formes :
 La troponine C qui fixent le calcium
 La troponine T qui se lie à la tropomyosine. Ainsi elle fixe la troponine à la tropomyosine.
 La troponine I qui inhibe les interactions actine-myosine
b. Filaments épais
Ils sont constitués essentiellement par des molécules de myosine
C'est une protéine constituée de 6 polypeptides avec 2 chaînes lourdes
(avec une partie globulaire) et de 4 chaînes légères qui sont attachées
aux chaînes lourde au niveau de la partie globulaire.
Ainsi quand on parle d'une molécule de myosine, on va distinguer 3 parties :
 La queue
 Le cou
 La tête
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Les filaments épais sont formés par l'association de plusieurs molécules de myosines (20 à 400 selon
les muscles) qui s'agencent de manière à ce que les têtes fassent hernie à l'extérieur. En effet, cette
tête est porteuse de 3 propriétés fonctionnelles important :
 Présence des sites de liaison de l'actine
 Présence de sites de liaison de l'ATP
 Présence de l'activité ATPasique.
c. Autres filaments
Les filaments de titine ont une fonction de maintient.
Un déficit en filaments de titine est responsable de la myopathie de Duchenne de Boulogne.
III. Physiologie de la contraction
A. Elément nécessaires
1. Rôle du Ca2+
Lorsqu'un potentiel d'action envahit la cellule musculaire, on va avoir une augmentation du calcium
intracellulaire. Ces ions vont se fixer sur la troponine C ce qui va lever l'action inhibitrice de la
troponine I sur la tropomyosine permettant le mouvement de celle-ci libérant le site de fixation des
têtes de myosine qui vont pouvoir se fixer sur les molécules d'actine.
L'augmentation de Ca2+ dans la cellule musculaire provoque donc une interaction entre les filaments
et induit donc le glissement des filaments.
Une diminution de la concentration en calcium met fin au glissement des fibres et donc à la
contraction.
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2. Rôle de l'ATP
1. On a une molécule d'ADP et de phosphate inorganique fixé sur la tête de myosine.
2. On va avoir une libération de l'ADP et du phosphate inorganique. La tête de myosine se replie en
tirant sur le filament d'actine.
3. La tête de myosine se détache et une molécule d'ATP va venir se fixer sur la tête de myosine.
4. La tête de myosine est mise sous tension quand l'ATP se dissocie en ADP + phosphate.
Ce cycle permet le glissement de la molécule d'actine sur la molécule de myosine.
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3. Résumé
Le calcium est donc responsable de la liaison entre les fibres quand l'ATP est responsable du
mouvement de la tête de myosine.
B. Unité motrice
1. Définition
Une unité motrice est constituée d'un motoneurone et de toutes les fibres musculaires qui lui sont
reliées (de 4 à plus de 100).
2. Types d'unité motrice
Elles son classés en fonction de leur rôle, les muscles n'ont pas la même constitution.
Les propriétés lentes ou rapides sont déterminées par le type de motoneurone.
TYPE DE FIBRE
Type I : Fibres lentes
Type II : Fibres rapides
Type II.A
Couleur
Vitesse de contraction
Résistance à la fatigue
Myoglobine
Diamètre
Capillarisation
Mitochondries
Source d'énergie
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Type II.B
Rouge
Lente
Forte
Beaucoup
Petit
Forte
Intermédiaire
Rapide
Forte
Beaucoup
Moyen
Forte
Blanc
Rapide
Faible
Peu
Grand
Faible
Beaucoup
Beaucoup
Peu
Aérobique
Aérobique
Anaérobique
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B. Enregistrement
On stimule un nerf et on enregistre la tension musculaire d'une fibre musculaire.
Quand on stimule artificiellement on a un potentiel d'action musculaire qui est électrique (90mV
d'amplitude).
Parallèlement on enregistre la tension que développe la contraction de l'unité motrice qui est un
phénomène mécanique.
On remarque une phase de latence entre le pic de stimulation et le début de la contraction.
NB : Dans tous les types d'unité motrice, la contraction est toujours plus brève que la décontraction.
C. Mécanisme
1. Au niveau de la jonction neuro-musculaire
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On a la terminaison pré-synaptique qui contient des vésicules d'acétylcholine. Sur la membrane
cellulaire on a des récepteurs ionotropique nicotiniques (dont l'antagoniste est le curare).
L'arrivée d'un potentiel d'action dans l'élément pré-synaptique va provoquer la libération des
vésicules synaptiques et donc de l'actéylcholine qui va se fixer sur les récepteurs. Cette fixation va
être à l'origine d'une dépolarisation : le potentiel de plaque. Quand cette dépolarisation atteint un
certains niveau, elle va être à l'origine d'un potentiel d'action post-synaptique qui provoque
l'ouverture des canaux Na+ et K+.
Ce potentiel post-synaptique va se propager à toute la surface de la membrane, ouvrant des
protéines canal au calcium.
2. Canaux
Le potentiel d'action va ouvrir les canaux calciques voltage-dépendants (canal L) qui sont situés dans
les membranes tubulaires. Ce canal va permettre l'entrée de calcium extracellulaire dans le
cytoplasme au travers des tubules T.
Ce canal L est relié au canal RyR (Ryanodine) qui est située au niveau du réticulum sarcoplasmique
libérant dans la cellule le calcium contenu dans les citernes.
C'est le temps qui se passe entre l'arrivée du PA, le temps que le calcium pénètre dans la cellule ainsi
que le temps du coulissement qui va être à l'origine du temps de latence observé précédemment.
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3. Phase de relâchement
L'acétylcholine estérase dégrade l'acétylcholine permettant donc une repolarisation de la
membrane cytoplasmique et des tubules T.
On a ensuite l'action de pompes dans le réticulum sarcoplasmique qui vont permettre de restocker
le Ca2+ dans les citernes terminales du réticulum sarcoplasmique.
Du coup, la formation des ponts actines-myosine va se terminer. On a donc un retour de la
tropomyosine dans le site de fixation de l'actine entraînant un glissement passif de retour des
filaments.
Les sarcomères reviennent à un état de repos.
D. Graduation de la force de contraction
1. Sommation spatiale
Quand on veut réaliser une faible contraction, le système nerveux central, via le faisceau pyramidal,
va dépolariser qu'une partie des motoneurones α (20% par exemple), on développera alors 20% de la
tension maximale.
SI on veut augmenter la force, on va recruter 60% des motoneurones α.
Ainsi, le nombre de motoneurone α et donc d'unités motrices va pouvoir permettre de doser la
contraction.
Plus un motoneurone α est petit, plus il est facilement excitable. Ainsi la modulation de la
contraction se fait par modulation de l'amplitude du signal électrique.
2. Sommation temporelle
Encore une fois, on stimule le nerf et on enregistre un potentiel de membrane et la tension du
muscle (phénomène mécanique).
NB : Une stimulation entraîne une secousse musculaire (c'est-à-dire une seule brève contraction).
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Sur ce schéma les flèches représentent les stimulations.
Si on stimule plusieurs fois rapidement on va avoir plusieurs potentiels d'action qui vont induire une
fusion des secousses qui peut aboutir à un tétanos parfait.
Ainsi, le fait d'augmenter la fréquence des potentiels d'action va permettre d'augmenter la force.
Le tétanos parfait est atteint pour, en fonction des muscles, une fréquence de 50 à 70 Hz.
La sommation spatiale et temporelle permet de moduler la force de contraction.
IV. Biomécanique
La contraction n'est pas forcément synonyme de raccourcissement.
En effet, il existe deux types de contractions :
 La contraction isotonique (ou anisométrique) où l'on a un raccourcissement du muscle.
 La contraction isométrique où le muscle ne présente aucun raccourcissement (station
debout par exemple).
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A. Contraction isotonique
On l'obtient en faisant soulever un poids au muscle.
La tension (proportionnelle à la charge) reste pratiquement
constante. Plus la mase M est petite plus le
raccourcissement peut être important. Quand cette masse
est supérieure à la capacité de contraction du muscle, on ne
peut pas la soulever. On se retrouve alors en contraction
isomérique.
B. Contraction isométrique
La longueur du muscle est gardée constante. A mesure que le niveau de contraction augmente la
tension développée augmente.
C. Modèle de Hill
C'est un modèle simplifié avec deux éléments en série : les sarcomères et
les tendons.
Le changement de longueur nécessite l'étirement des éléments élastiques
au préalable. La force créée par les ponts doit d'abord étirer les éléments
élastiques en série.
D. Relations
1. Relation force – longueur
En fonction de la longueur du muscle, on n'aura pas la même force de contraction.
Pour un muscle trop court (trop contracté), la contraction sera faible (voire nulle) car on a déjà un
chevauchement maximum des filaments.
A contrario, pour un muscle trop long (trop étiré), la contraction sera là aussi faible (voire nulle) car il
n'y a plus de chevauchement entre les fibres. Les filaments fins ne peuvent plus glisser sur les
filaments épais.
Ainsi, il faut une longueur moyenne pour avoir une contraction maximale.
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2. Relation puissance-vitesse
La puissance est égale au travail divisé par le temps J/s.
Le travail est égal au produit de la force par le déplacement. Ainsi la puissance P est le produit de la
force par la vitesse.
La puissance développée par un muscle est fonction de la vitesse de contraction de celui-ci. Ainsi, la
puissance développée est moins importante dans les muscle de type I (rouge) que dans les muscles
de type II (blanc).
Néanmoins, si la contraction est trop rapide, la puissance chute aussi.
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