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4.4. Le système génital
4.4.1. De la femelle
4.4.1.1. Du vagin
Les infections bactériennes à hauteur du vagin sont assez courantes mais leur
diagnostic étiologique est très difficile. La flore vaginale est abondante et composée à
90% d'anaérobies strictes et à 10% d'autres bactéries. Une culture à partir du vagin sera
donc toujours positive.
Pour qu'un résultat soit valide il faut que l'organisme soit isolé en culture pure et
de manière répétée en dehors de tout traitement. Des résultats différents sur divers
prélèvements dans le temps ne sont pas hautement significatifs.
Les bactéries, mycoplasmes et uréaplasmes impliquées sont les mêmes que dans
la métrite (voir 4.4.2.).
Les bactéries anaérobies strictes sont presque toujours impliquées, mais il n'est
pas utile de les demander car faire la part de la flore commensale et du pathogène
opportuniste impliqué n'est pas possible. La seule qu'il soit en théorie possible de
rechercher est Gardnarella vaginalis, responsable de vaginites chez la femme et que
l'on a récemment isolée de juments avec vaginite aussi.
De nombreux mycoplasmes peuvent aussi être isolés mais sans que leur rôle ne
soit connu.
4.4.1.2. De la matrice
4.4.1.2.1. Les métrites
La matrice est le siège d'infections diverses. Certaines infections spécifiques
sont étudiées dans le chapitre des avortements car elles affectent aussi le foetus. Les
autres infections peuvent être la manifestation d'une infection généralisée (septicémie,
infection systémique: leptospirose, tuberculose....) ou d'une infection localisée après
bactériémie ou bien par voie vaginale.
a) Etiologie
Les bactéries qui provoquent ces problèmes de métrites cliniques ou
subcliniques varient selon l'espèce animale et selon les études. Elles proviennent, le plus
souvent, de la flore vaginale. Il est important, ici, de rappeler, une nouvelle fois, que
cette flore est composée à 90% de bactéries anaérobies strictes. Donc, il est simple
d'affirmer qu'une bonne partie des métrites a une composante anaérobie stricte seule ou
en combinaison avec d'autres bactéries.
Parmi ces dernières les plus fréquentes sont:
A - Espèce bovine: Actinomyces pyogenes, Escherichia coli et coliformes,
Streptococcus spp bêta-hémolytiques, Enterococcus faecalis, Histophilus somnus.
Accessoirement, des isolements de Staphylococcus aureus et spp, de Bacillus spp,
Pasteurella spp, de Neisseria spp, Branhamella spp, Acinetobacter spp, Proteus spp et
Pseudomonas aeruginosa sont aussi rapportées ainsi que Mycoplasma bovis et
bovigenitalium.
Le rôle de nombreuses autres espèces de mycoplasmes demande à être clarifié
(voir 4.4.5.5.).
B - Espèce ovine: les mêms bactéries peuvent être citées pour la brebis, sauf Hist.
somnus qui est remplacé par Hist. ovis.
C - Espèce porcine: les mêmes bactéries peuvent être citées pour la truie (sauf le genre
Histophilus).
D - Espèce canine: les bactéries les plus citées sont Staphylococcus intermedius,
Streptococcus spp beta-hémolytique (canis et groupe L), Escherichia coli et coliformes.
Accessoirement des isolements de Proteus spp, Pseudomonas aeruginosa, Neisseria
spp, Branhamella spp, Acinetobacter spp, Haemophilus spp, Corynebacterium spp sont
rapportés.
E - Espèce féline: les mêmes bactéries peuvent être citées pour la chatte, avec, en plus,
Haemobartonnella felis (sans oublier les virus félins dont on parle tant).
F - Espèce équine: les bactéries les plus citées sont semblables à celles des autres espècs
animales (Staphylococcus spp, Streptococcus spp bêta-hémolytiques, Enterococcus,
Escherichia coli et autres coliformes, Proteus spp, Pseudomonas aeruginosa...,
auxquelles il faut ajouter bien sûr, Taylorella equigenitalis responsable de la métrite
contagieuse équine (CEM) ainsi qu'une bactérie que l'on ne décrivait que chez l'homme
jusqu'à présent: Gardnerella vaginalis et une bactérie dénommée Actinobacillus suis like.
b) Incidence
Après la mise-bas, il est normal de retrouver des bactéries dans la matrice. Chez
la vache, jusqu'à 90% des parturientes sont ainsi infectées. Deux mois plus tard moins
de 10% restent infectées car la matrice est capable de contrôler l'infection. Or, afin
d'optimaliser les chances de conception et de nidification, il est admis que la matrice
doit être quasi stérile. Les bêtes avec des problèmes de retour en chaleurs donnent plus
souvent une culture positive que les bêtes sans problème. Mais le problème n'est pas
aussi clair car de nombreuses bêtes réputées fertiles donneront aussi une culture
positive.
c) Pathogénie
L'infection procède, dans la grande majorité des cas, par voie vaginale, surtout
lorque le col est ouvert. En quelques jours, une endométrite se développe, suivie d'une
métrite, éventuellement. Selon le type d'infection, l'évolution va vers la guérison avec
retour à la fertilité, la guérison sans retour à une fertilité normale, l'aggravation ou la
chronicité. Cependant, l'infection peut persister encore un long moment.
d) Signes cliniques
Le signe clinique, en dehors des problèmes de fertilité est l'apparition d'un
écoulement vulvaire, séro-muqueux et purulent.
e) Lésions
La matrice présente des degrés variables d'inflammation avec des ulcérations
éventuelles. Une infiltration de poly- ou mononucléaires est observable au microscope.
f) Diagnostic
Le diagnostic clinique est basé sur les problèmes de fertilité et l'écoulement
vulvaire. Le diagnostic étiologique peut être apporté par un laboratoire mais celui-ci
devra commenter les résultats de la culture selon le site de l'écouvillonnage (vagin, col,
matrice) et surtout si le prélèvement est l'écoulement vulvaire.
h) Prophylaxie
Hygiénique générale et de l'accouplement.
Vaccination dans les cas de maladies spécifiques (vibriose, paratyphose,
brucellose, leptospirose) ou éradication (brucellose, tuberculose).
g) Traitement
Antibiothérapie locale et générale empirique ou sur base des résultats de
l'antibiogramme sur les bactéries isolées au laboratoire.
Lavage antiseptique de la matrice.
Un certain nombre d'animaux restent porteurs.
4.4.1.2.2. Le pyomètre
Il s'agit d'une infection purulente de la matrice (présence de nombreux pyocytes
dans l'écoulement vaginal) avec accumulation de pus à l'intérieur de celle-ci, fermeture
éventuelle du col (plus d'écoulement vaginal) et intoxication progressive de l'animal. Le
traitement est chirurgical (autant que possible) et médicamenteux (antibiothérapie
massive et prolongée par voie parentérale).
4.4.2. De l'appareil génital mâle
4.4.2.1. Des testicules et de l'épididyme
a) Etiologie
Diverses bactéries sont les agents étiologiques d'orchites et/ou d'épididymites.
Certaines causent spécifiquement des problèmes dans l'appareil génital mâle et femelle
(Brucella spp); d'autres, au contraire, sont responsables d'affections diverses.
A - Taureau: Brucella abortus, Actinomyces pyogenes, Streptococcus spp, Histophilus
somnus etc...;
B - Bélier: Brucella ovis, Actinobacillus seminis, Actinomyces pyogenes,
Corynebacterium pseudotuberculosis et spp, Streptococcus spp, etc...;
C - Verrat: Brucella suis, autres;
D - Chien (Chat): Brucella canis, Escherichia coli, Proteus spp, Streptococcus spp bêtahémolytiques, Staphylococcus intermedius et spp;
E - Etalon: Streptococcus equi et spp bêta-hémolytiques, Salmonella abortusequi,
Pseudomonas mallei.
b) Incidence
Chez le taureau le taux d'infection est faible (<0,5%) dans des études extensives
en exploitations de haut standard. Les chiffres doivent être équivalents dans les autres
espèces animales.
c) Pathogénie
Si l'infection procède par voie hématogène l'orchite précède la périorchite. Si
l'infection procède par voie ascendante, l'épididymite est d'abord observée. Dans le cas
d'une infection du péritoine, la périorchite est présente en premier lieu.
d) Signes cliniques
L'orchite/épididymite sera uni- ou bilatérale. Les cas aigus montrent les signes
classiques de l'inflammation avec répercussion sur la qualité du sperme (voir cours
d'obstétrique). Les cas chroniques montrent les signes classiques de la fibrose.
e) Lésions
Lésions pathologiques et histologiques classiques de l'inflammation aiguë ou
chronique.
f) Diagnostic
Basé sur les signes cliniques. Le diagnostic étiologique doit être fait au
laboratoire. Dans le cas de certaines affections spécifiques, le diagnostic sérologique
peut être fait (brucellose par exemple).
g) Traitement
Des traitements prolongés aux antibiotiques par voie générale peuvent être
instaurés, mais le pronostic est réservé. Dans tous les cas, il faut penser aux infections
spécifiques et prendre les mesures légales et hygiéniques qui s'imposent.
h) Prophylaxie
Hygiène générale et de l'accouplement. Hygiène spécifique des maladies bien
définies. Eradication des animaux malades (mesures légales).
4.4.2.2. Des glandes annexes
a) Etiologie
Des infections bactériennes des glandes annexes (prostate et vésicule séminale)
sont bien décrites dans certaines espèces animales.
A - taureau: Vésiculite: Brucella abortus, Actinomyces pyogenes, Streptococcus spp,
Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Proteus spp, Histophilus somnus,
Mycobacterium bovis, Mycoplasma bovis et lorigenitalium, Chlamydia spp;
B - Chien: Prostatite: Escherichia coli, Proteus spp, Pseudomonas aeruginosa,
Streptococcus spp bêta-hémolytiques, Staphylococcus intermedius, Brucella canis;
C - Etalon: Vésiculite: Streptococcus spp bêta-hémolytique, Pseudomonas aeruginosa
et spp.
b) Incidence
Chez le taureau, le taux d'infection des vésicules séminales est variable (de 1 à
10%) selon les conditions générales d'hygiène. Elle est présente chez des animaux de
tous âges avec une préférence pour les jeunes taureaux. Chez le chien, l'incidence de la
prostatite est inconnue. Chez l'étalon, l'infection des glandes annexes est faible.
c) Pathogénie
L'infection peut procéder par voie rétrograde depuis l'urètre (rare, suite au
flushing urinaire), par voie descendante depuis les testicules, ou bien par voisinage avec
une infection urinaire concomittante. Elle peut aussi être la conséquence d'une
septicémie, bactériémie et/ou pyémie avec localisations secondaires.
d) Signes cliniques
La forme clinique est très variable depuis l'infection asymptomatique fréquente
jusqu'à la forme sévère plus rare avec une péritonite locale aiguë. L'inflammation peut
être aiguë avec des répercussions sur l'état général et des signes cliniques généraux
(anorexie, apathie, fièvre), ou chronique sans signes généraux.
En ce qui concerne les répercussions sur la qualité du sperme, se référer au cours
d'obstétrique.
e) Lésions
Lésions pathologiques et histologiques classiques de l'inflammation aiguë ou
chronique.
f) Diagnostic
Difficile: basé sur l'ensemble des signes cliniques (y compris problèmes de
fertilité), des examens bactériologiques (éventuellement sérologiques) et de sperme.
g) Traitement
Antibiothérapie prolongée et massive. Chez le taureau la réponse au traitement
est variable mais le pronostic est toujours sombre en ce qui concerne les reproducteurs.
Des rechutes peuvent apparaître des semaines voire des mois après un traitement que
l'on pensait couronné de succès.
Chez le chien le traitement de la prostatite aiguë est possible mais le même genre
de remarques est valable.
De plus, tous les antibiotiques ne diffusent pas dans la prostate normale. Cette
considération n'existe plus si la prostate montre une inflammation aiguë. Cependant,
dans le cas de prostatite chronique, un traitement à base de trimétoprim-sulfamidés,
d'érythromycine, d'oléandomycine voire de chloramphénicol à fortes doses, peut être
instauré et maintenu pendant 2 à 4 semaines. Les autres antibiotiques sont inefficaces in
vivo dans le cas de prostatite chronique. Un traitement radical est bien sûr l'ablation
chirurgicale.
h) Prophylaxie
Hygiène générale, de l'accouplement. Une bonne proportion de vésiculites chez
le taureau est reliée à des activités homosexuelles.
4.4.2.3. Du sperme
Différentes bactéries peuvent être présentes dans un éjaculat, même en absence
de tout problème de l'appareil génital.
Chez l'étalon, par exemple, la présence des bactéries suivantes est rapportée:
Proteus spp, Streptococcus spp, Escherichia coli, Pseudomonas spp, Staphylococcus
spp, Enterobacter spp, Corynebacterium spp. Ces bactéries sont présentes dans le
fourreau à l'état de commensales.
De plus, les diverses bactéries associées à des infections des vésicules séminales,
de la prostate et de l'épididyme seront retrouvées dans l'éjaculat. Enfin, diverses
bactéries peuvent être transmises par le sperme et provoquer une maladie chez la
femelle sans pour autant que le mâle ne souffre de troubles (transmission vénérienne):
Taylorella equigenitalis, Campylobacter fetus subsp venerealis. En général, ces
bactéries vivent aussi dans le prépuce du mâle (et parfois dans l'appareil génital de la
femelle) sans causer de troubles.
4.4.2.4. Du fourreau et du pénis
Il n'existe pas d'infection bactérienne spécifique du fourreau à décrire. Des
posthites peuvent cependant être causées par les bactéries résidentes de la flore normale
du fourreau, mais elles sont le plus souvent à considérer comme secondaires à un autre
problème. Des exemples spécifiques sont Actinobacillus seminis chez le jeune bélier,
Corynebacterium renale et pilosum chez le bélier adulte.
Les données concernant ces bactéries sont trouvées dans d'autres chapitres
(4.4.5.7. et 4.3.1.4.1. respectivement).
La posthite à corynébactéries est une inflammation nécrosante du prépuce et des
tissus adjacents. Comme ces bactéries attaquent rapidement l'urée pour produire de
l'ammoniaque, il est possible que ce produit de dégradation soit à l'origine de l'irritation
des tissus. Corollairement, cette affection apparaît chez des animaux recevant des
régimes riches en protéines. Le traitement demande le recours à des applications locales
d'antiseptiques à des réajustements de régime et éventuellement à la chirurgie.
4.4.3. Des avortements
Sur le plan de la terminologie, les quelques définitions suivantes sont
importantes à connaître:
- mortalité embryonnaire avec résorption: perte de l'embryon avant que la
différenciation ne soit complète. Cet "avortement précoce" passe pour de la stérilité;
- avortement ou mise-bas prématurée: perte située entre la différenciation embryonnique
et la parturition. Dans le cas de l'avortement, le foetus ne peut vivre; dans le cas d'une
mise-bas prématurée, le foetus est viable.
Les causes d'avortements sont d'origines très variées, infectieuses et non
infectieuses. Parmi les causes infectieuses, on retrouve des bactéries, des champignons,
des protozoaires, des virus et des chlamydies. Les avortements infectieux sont
subdivisés en secondaires, survenant comme un épiphénomène banal au cours des
maladies infectieuses atteignant la femelle gestante, et primaires, dus à des processus
infectieux qui se développent dans l'utérus gravide sans nécessairement produire sur
l'organisme maternel, des troubles toujours bien apparents ou prépondérants.
L'avortement ne sera pas toujours visible car le foetus peut être retenu dans la matrice et
s'y momifier. Dans les cas de mise-bas prématurée, le nouveau-né peut être porteur de
l'infection contractée in utero.
On divise aussi les avortements en contagieux, dans le cas où ils surviennent en
série dans une même exploitation, et en sporadiques, s'ils procèdent par cas isolés.
a) Etiologie
Les agents bactériens responsables d'avortements sont nombreux. Espèce
animale par espèce, on distingue:
A - Bovins: Avortements primaires: Brucella abortus (avortement épizootique),
Campylobacter fetus subsp venerealis (vibriose), Campylobacter fetus subsp fetus
(sporadique), Actinomyces pyogenes (sporadique), Leptospira interrogans sérovars
Pomona, Canicola, Icterohaemorrhagiae, Grippotyphosa, Hardjo (leptospirose), Listeria
monocytogenes (listériose), Streptococcus spp, Chlamydia psittaci, Histophilus somnus,
Coxiella burnetii (fièvre Q voir 4.5.3.2.6.), Mycoplasma bovis. Sont également décrits
dans des avortements secondaires: Salmonella enterica sérovars Typhimurium et
Dublin, Escherichia coli et autres coliformes, Mycobacterium bovis, Staphylococcus
spp et Borrelia lurgdorferi (voir 4.6.2.2.) (rares et en général sporadiques, sauf peutêtre pour la salmonellose).
B - Ovins: Avortements primaires: Brucella melitensis, ovis et très rarement abortus
(brucellose), Campylobacter fetus subsp fetus, fetus subsp venerealis et plus rarement
jejuni (vibriose), Listeria monocytogenes (listériose), Salmonella abortusovis
(avortement paratyphique), Chlamydia psittaci (avortement enzootique), Leptospira
interrogans sérovars Pomona et Hardjo (leptospirose), Streptococcus spp, Histophilus
ovis. Sont également décrits dans des avortements secondaires: Salmonella enterica
sérovars Dublin et Typhimurium, Escherichia coli et autres coliformes, Yersinia
pseudotuberculosis, Francisella tularensis, Mycoplasma agalactiae, Coxiella burnetii
(fièvre Q voir 4.5.3.2.6.), Ehrlichia phagocytophilia ("Tick borne fever" voir
3.2.3.1.).....
C - Porcins: Avortements primaires: Brucella suis, Leptospira interrogans sérovars
Pomona, Canicola, Bratislava..., Listeria monocytogenes (rarissime), Streptococcus spp,
Actinomyces naeslundrii (rare). Sont également décrits dans des avortements
secondaires: Salmonella enterica sérovars Typhimurium, Choleraesuis, Heidelberg...,
Escherichia coli et autres coliformes, Mycobacterium avium, Pseudomonas aeruginosa,
Actinomyces pyogenes, Staphylococcus spp, Erysipelothrix rhusipathiae.
D- Canins: Avortements primaires: Brucella canis et abortus (beaucoup plus rare),
Streptococcus canis et du groupe L (ß-hémolytique), Staphylococcus aureus. Sont
également décrits dans des avortements secondaires: Salmonella enterica sérovar
Typhimurium, Escherichia coli et autres coliformes, Campylobacter jejuni,
Mycoplasma spp, Staphylococcus spp.
E - Félins: Les seuls avortements primaires décrits sont à Chlamydia psittaci,
Streptococcus spp et peut-être Brucella abortus. Dans les avortements secondaires, on
trouve comme d'habitude: Salmonella enterica, Escherichia coli et autres coliformes et
Staphylococcus spp.
F - Equins: Au contraire du chat, diverses causes bactériennes d'avortements sont
décrites chez le cheval. Avortements primaires: Salmonella abortusequi (avortement
paratyphique), Streptococcus zooepidemicus et spp (sporadique), Leptospira
interrogans surtout le sérovar Pomona, Brucella abortus, Actinobacillus equuli,
Rhodococcus equi (tous rares). Sont également décrits dans des avortements
secondaires: Salmonella enterica sérovars Typhimurium et autres, Escherichia coli et
autres coliformes, Streptococcus equi, Pseudomonas aeruginosa.
b) Incidence
Les avortements représentent un problème répandu dans tous les élevages du
monde. En général, les agents bactériens sont également répandus dans le monde entier,
mais il existe des exceptions selon les espèces animales. Par exemple, Brucella canis
n'a pas encore été décrit dans tous les pays d'Europe; Ehrlichia phagocytophilia est
connu en Grande-Bretagne et en Scandinavie...
En ce qui concerne la part des agents bactériens dans les avortements, il est
difficile de l'estimer car certains ne pourront être cultivés au laboratoire, d'autres sont
présents sans avoir joué aucun rôle et tous ne seront pas détectés (milieux et conditions
de culture). On peut estimer que dans 1/4 à 1/3 des avortements un agent bactérien sera
isolé et identifié. Ce pourcentage peut, bien sûr, être augmenté par recours au diagnostic
sérologique.
c) Pathogénie
Variable selon l'agent infectieux. Se référer à la description des maladies.
d) Signes cliniques
Le signe clinique est l'expulsion du foetus. Celle-ci apparaît à divers stades de la
gestation selon la bactérie concernée, chez une ou deux bêtes ou un ensemble
(sporadique versus contagieux), avec ou sans signes d'infertilité dans le troupeau, avec
(avortements secondaires) ou sans (avortements primaires) signes généraux chez
l'animal.
Ces divers éléments permettent d'orienter le diagnostic dans certains cas.
Cependant, le laboratoire devra toujours être consulté pour confirmer le diagnostic
étiologique.
e) Lésions
Les lésions ne sont pas très caractéristiques et le grand nombre d'agents
étiologiques rend leur interprétation difficile.
On peut examiner les cotylédons et enveloppes fétales (placentite hémorragique
ou purulente, ulcérations des villosités, nécrose des cotylédons), le foetus (lésions de
septicémie), la mère (aspect de l'écoulement vaginal...)
Ces lésions permettent parfois d'orienter le diagnostic mais comme pour les
signes cliniques, le laboratoire devra toujours être consulté.
f) Diagnostic
Le diagnostic peut donc être orienté par l'examen clinique de l'animal et du
troupeau et par les données de l'exploitation et de la région.
I
l devra être confirmé au laboratoire par des examens bactériologiques et
sérologiques.
Les examens bactériologiques (à frais, après coloration et par cultures) portent
sur les enveloppes fétales (selon leur état), le contenu de la caillette et éventuellement
les organes mous (coeur, foie).
Dans le cas d'isolement de bactéries faisant partie de la flore vaginale, seules des
cultures pures, abondantes et obtenues à partir de divers organes, sont considérées
comme significatives.
Le diagnostic sérologique se fait sur la mère ou le foetus. L'âge de la compétence
immunologique du foetus varie selon l'antigène concerné (voir 1.2.3.4.). Les anticorps
fétaux sont détectables dans le sang ou dans les liquides séreux.
La recherche d'anticorps chez la mère se fait, bien sûr, par le sérum et aussi sur
le colostrum ou le lait, voire le mucus cervical.
Les tests les plus utilisés pour les avortements bactériens sont l'agglutination et
la fixation du complément (CFA), éventuellement un test ELISA, selon l'agent
infectieux suspecté.
A - Bovins
Brucellose: sérum, lait (agglutination, CFA, ELISA)
Vibriose: sérum, mucus cervical (agglutination)
Leptospirose: sérum (agglutination-lyse, microagglutination)
Listériose: sérum (agglutination)
B - Ovins
Paratyphique: sérum (agglutination)
Listériose: sérum (agglutination)
Brucellose: sérum (agglutination et CFA)
Leptospirose: sérum (agglutination-lyse, microaggluytintion)
Chlamydia: sérum (fixation du complément)
C - Porcins
Leptospirose: sérum (agglutination-lyse, microagglutination)
Brucellose: sérum (agglutination)
D - Canins
Brucellose: sérum (CFA, agglutination etc...)
E - Félins
Pas de diagnostic sérologique pour les avortements bactériens sauf pour Chlamydia
psittaci (sérum, fixation du complément).
F - Equins
Paratyphique: sérum (agglutination)
Leptospirose: sérum (agglutination-lyse, microagglutination)
g) Traitement
Le traitement dépend de l'agent étiologique et doit entreprendre l'animal et le
troupeau. De plus, dans certains cas, la maladie est à déclaration obligatoire. Certains
avortements représentent aussi un danger de santé publique.
h) Prophylaxie
Lors d'un avortement, il faut toujours se préparer au pire et prendre toutes les
mesures d'hygiène nécessaires pour éviter la contamination du troupeau et de
l'environnement (pensez à la brucellose). Les tests de laboratoire doivent être effectués
le plus tôt possible pour augmenter les chances d'isolement de l'agent étiologique et
écarter les maladies à déclaration obligatoire. L'éradication des sujets malades fait partie
des mesures hygiéniques de prophylaxie (brucellose, tuberculose).
La prophylaxie médicale varie selon l'agent impliqué. La vaccination est
possible dans certaines infections comme l'avortement paratyphique, la brucellose, la
vibriose, la salmonellose, la leptospirose, l'avortement enzootique de la brebis
(Chlamydia) (voir ces maladies), c'est-à-dire, dans des avortements contagieux (même
si la fréquence n'est pas élevée). Dans les cas d'avortements sporadiques, la vaccination
n'est pas utile.
4.4.4. Mammites
a) Etiologie
Les bactéries qui causent des mammites peuvent être regroupées en celles
fréquemment rencontrées dans des cas de mammites cliniques, celles plus rarement
rencontrées dans des cas de mammites cliniques et celles essentiellement rencontrées
dans les cas de mammites subcliniques.
A - Chez la vache
Le premier groupe est formé de Staphylococcus aureus, Streptococcus
agalactiae, Streptococcus dysgalactiae, Streptococcus uberis, Escherichia coli,
Actinomyces pyogenes, Peptococcus indolicus.
Le second groupe comprend de très nombreuses bactéries telles Pseudomonas
aeruginosa, des streptocoques alpha- et non hémolytiques, des streptocoques bêtahémolytiques des groupes C, G et L de Lancefield, des entérocoques (= Ent. faecalis,
Ent. faecium), Pasteurella haemolytica, des coliformes (= Klebsiella spp, Enterobacter
spp, Serratia spp...), Bacillus cereus, des mycoplasmes, des mycobactéries, des
leptospires...
En plus de certaines des espèces précitées, les espèces bactériennes du troisième
groupe sont regroupées sous le vocable de "pathogènes mineurs" et ne provoquent le
plus souvent que des infections subcliniques: Corynebacterium bovis, des
staphylocoques coagulase-négatifs (=Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus
xylosus, Staphylococcus sciuri, Staphylococcus chromogenes, Staphylococcus hyicus),
Micrococcus spp, des levures.
La description détaillée de ces différentes bactéries est donnée dans les notes du cours
de bactériologie de 1er doctorat. Se trouvent ci-dessous des notions concernant les
souches responsables de mammites.
PATHOGENES MAJEURS LES PLUS FREQUENTS.
Les souches de Staphylococcus aureus responsables de mammites chez la bête
bovine produisent deux hémolysines: une  et une . Les colonies sont donc entourées
d'une double zone d'hémolyse : une zone étroite d'hémolyse complète et une zone large
d'hémolyse incomplète après culture à 37°C (hémolysine chaude-froide).
Staphylococcus aureus est coagulase positif, "clumping factor" positif, DNAase positif
et fermentation du mannitol positif. Le diagnostic est basé sur l'aspect des colonies et de
l'hémolyse, sur la présence de coques Gram positifs au frottis et sur le caractère positif
de la réaction de catalase. Une galerie biochimique peut être faite pour une
confirmation. Rappelons que ces souches isolées de mammites sont particulières en ce
sens qu'elles n'appartiennent pas à l'écovar bovin classique (biotype C) (voir 1er
Doctorat).
Les trois espèces de streptocoques fréquemment impliquées dans des mammites
chez la bête bovine sont Streptococcus agalactiae, Streptococcus dysgalactiae et
Streptococcus uberis. L'identification au genre se fait sur base de la petite taille des
colonies, de la croissance sur milieu sélectif (gélose Edwards), de la présence de coques
Gram positifs et du caractère négatif de la réaction de catalase. L'identification à
l'espèce et la différenciation des autres espèces de streptocoques et d'entéroques se fera
par biotypie et sérotypie.
Streptococcus agalactiae et Streptococcus dysgalactiae sont des pathogènes
spécifiques de la mamelle. Streptococcus agalactiae appartient au groupe B de
Lancefield, est bêta-hémolytique le plus souvent (parfois gamma-hémolytique), forme
de très longues chaînes et est positif au test de CAMP avec Staphylococcus aureus
tandis que Streptococcus dysgalactiae appartient au groupe C de Lancefield, est alphahémolytique surtout, forme des chaînes de longueur moyenne et est négatif au test de
CAMP.
Streptococcus uberis, germe ubiquitaire que l'on retrouve sur la peau et la
muqueuse génitale des bovins, n'est pas sérogroupable (certaines souches réagissent
cependant avec l'antisérum du groupe E), est gamma-hémolytique ou légèrement alphahémolytique, forme des chaînes de longueur courte à moyenne et est négatif au test de
CAMP. En fait, l'espèce Streptococcus uberis est formée de deux génotypes désignés I
et II. Actuellement, le génotype I constitue l'espèce Streptococcus uberis et le génotype
II a été rebaptisé Streptococcus parauberis. Seules des méthodes génétiques permettent
de différencier ces deux espèces.
Escherichia coli est plus connu comme agent entéropathogène responsable de
diarrhées que comme agent responsable de mammites. Rappelons qu'il s'agit d'un
bâtonnet Gram négatif, catalase positif et oxydase négatif, poussant sur milieu sélectif
pour entérobactéries, fermentant le lactose et à métabolisme fermentatif (test O/F:F).
Certaines souches peuvent être bêta-hémolytiques. L'identification à l'espèce et la
différenciation des autres coliformes sera confirmée par une galerie biochimique. Les
mammites à Escherichia coli sont produites par des souches appartenant aux mêmes
sérogroupes que celles présentes dans l'intestin des bovins adultes. Elles possèdent des
propriétés de souches septicémiques: résistance au sérum, production d'aérobactine.
Elles se retrouvent dans la litière et colonisent, suite à des circonstances favorisantes, la
mammelle en lactation.
Les mammites à E coli peuvent prendre une forme aiguë avec des signes
cliniques généraux et provoquer la mort de l'animal en moins de 24 heures.
Actinomyces pyogenes est responsable de mammites aiguës chez les animaux
taris mais est, par contre, rare chez des vaches en lactation. Il ne faut pas croire
qu'Actinomyces pyogenes soit responsable de tous les cas de mammites chez des vaches
taries. En effet, Streptococcus dysgalactiae et Peptococcus indolicus (anaérobie obligé)
sont isolés fréquemment seuls ou en association. Les colonies d'Actinomyces pyogenes
sont visibles après seulement 48 heures d'incubation, sont entourées d'une étroite zone
d'hémolyse bêta déjà visible après 24 heures, et sont formées de bâtonnets diptéroïdes
Gram positifs mais négatifs à la réaction de catalase. L'identification à l'espèce sera
confirmée par la biotypie. Peptococcus indolicus est un coque Gram positif, ne formant
pas de chaînes, ou de très courtes chaînes et anaérobie obligé. Il se retrouve associé très
fréquemment avec Actinomyces pyogenes y compris dans des infections de plaies ou
respiratoires.
PATHOGENES MOINS FREQUENTS.
Pseudomonas aeruginosa est une cause rare de mammites mais dont il sera difficile de
se débarasser, vu sa grande résistance aux antibiotiques. Seules des céphalosporines de
3ème génération seront vraiment efficaces. Vu le caractère ubiquitaire de l'organisme, il
est conseillé de refaire deux ou trois fois les examens avant de conclure à une mammite
à Pseudomonas aeruginosa. Cette espèce sera diagnostiquée sur base de la présence de
larges colonies sur gélose au sang et sur gélose pour entérobactéries. Pseudomonas
aeruginosa produit parfois une zone mal définie d'hémolyse, un pigment verdâtre, une
odeur caractéristique d'ammoniac et ne fermente pas le lactose. Il s'agit de bâtonnets
Gram négatifs, catalase et oxydase positifs, et à métabolisme respiratoire (test O/F:O).
Une galerie biochimique confirmera l'identification à l'espèce.
Pasteurella haemolytica est aussi un bâtonnet Gram négatif, catalase et oxydase
positif mais toutes les souches ne poussent pas sur tous les milieux pour entérobactéries
et le métabolisme est fermentatif (test O/F:F). Les colonies sont le plus souvent
hémolytiques mais pas toujours (la zone d'hémolyse est très étroite voire présente
uniquement sous la colonie). Une galerie biochimique confirmera et précisera
l'identification (biotypes A et T).
Bacillus cereus est une cause de mammites difficile à identifier car de nombreux
bactéries du genre Bacillus peuvent contaminer des prélèvements de lait, surtout si les
conditions de prélèvements sont inadéquates. Une des raisons pour réfrigérer un
prélèvement de lait est d'ailleurs liée à ces contaminants qui poussent très facilement et
très vite. L'obention d'une culture pure, abondante et dans divers prélèvements à
intervalles rapprochés est une condition indispensable avant d'incriminer Bacillus
cereus comme responsable de cas de mammites. Rappelons qu'il s'agit d'un bâtonnet
Gram positif, aérobie, sporulé, catalase positif et très semblable morphologiquement et
culturalement à Bacillus anthracis dont il se différencie, notamment, par sa mobilité, la
production d'une hémolyse et l'absence de capsule. L'identification sera confirmée par
galerie biochimique.
Les streptocoques alpha-, bêta- et non hémolytiques seront identifiées par
l'aspect de l'hémolyse, la biotypie et la sérotypie. Les entérocoques se différencient des
streptocoques par divers caractères de résistance dont la résistance au bleu de méthylène
à 0,1%, à la chaleur (60°C pendant 30 minutes, croissance à 45°C) et aux sels biliaires.
Les lactocoques, bien que non pathogènes se différencient des streptocoques par la
croissance en présence de 0,1% de bleu de méthylène.
Nocardia asteroides est une cause fréquemment citée de mammites sporadiques.
Cette bactérie aérobie stricte pousse sur milieux classiques en 48 à 72 heures. Elle
donne des colonies qui s'incrustent dans la gélose, formées de filaments de type
mycélien partiellement acido-résistants.
Les coliformes (Klebsiella spp, Serratia spp, Enterobacter spp...) sont bien plus
rares qu'Escherichia coli elle-même. Les caractères morphologiques et culturaux
généraux sont semblables à ceux d'E coli. L'aspect des colonies sur gélose pour
entérobactéries peut varier d'une espèce à l'autre mais l'identification sera confirmée par
biotypie.
Corynebacterium ulcerans présente des colonies rugueuses, blanchâtres, parfois
entourées d'une étroite zone d'hémolyse, visibles déjà après 24 heures. Des bâtonnets
diphtéroïdes catalase positifs sont identifiables surtout dans les cultures jeunes. Après
24 heures, les formes coccobacillaires prédominent. L'identification sera faite par
galerie biochimique.
Les mycoplasmes appartiennent à deux espèces essentiellement : Mycoplasma
bovis et Mycoplasma bovigenitalium. D'autres espèces de mycoplasmes pouvant
provoquer des mammites, y compris à l'échelle d'un troupeau, sont : Myc. alcalescens,
Myc. californicum, Myc. canadense et Myc mycoides. L'identification à l'espèce et la
différenciation des mycoplasmes, des uréaplasmes et des acholéplasmes, qui sont aussi
des habitants des muqueuses génitales mais sont beucoup moins pathogènes, se fera par
des tests d'immunofluorescence indirecte sur les colonies sur agar et par des tests
biochimiques.
Parmi les sérogroupes de leptospires responsables de troubles chez les bovins, le
sérovar Hardjo a été associé à des avortements et à un syndrome de mammite-agalactie
chez la vache dans les pays anglo-saxons.
Les mycobactéries atypiques responsables de mammites chez la bête bovine
appartiennent au groupe des "fast-growing mycobacteria", c'est-à-dire le groupe de
Mycobacterium fortuitum : M. fortuitum, M. chelonei, M. phlei, M. segmatis, M. vaccae.
Il s'agit de bactéries saprophytes, présentes dans les sols et le tractus digestif de
nombreuses espèces animales et qui ne sont que très rarement pathogènes. D'autres
bactéries acido-résistantes saprophytes peuvent aussi se retrouver dans les échantillons
de lait.
PATHOGENES MINEURS LES PLUS FREQUENTS.
Les espèces bactériennes décrites ci-dessous ne provoquent pas à proprement
parler de mammites cliniques. Elles sont régulièrement isolées d'échantillons de lait de
troupeaux considérés comme sains. Cependant, elles sont responsables d'une
augmentation du taux cellulaire et d'une légère diminution de la production laitière. Il a
été démontré expérimentalement que la présence de ces germes dans la mamelle
augmente son niveau de résistance vis à vis des bactéries pathogènes proprement dites.
Néanmoins, ce niveau de résistance n'est pas très élevé. Les mesures classiques
d'hygiène et de désinfection ont une plus grande valeur dans la protection contre les
bactéries pathogènes.
Corynebacterium bovis est fréquemment isolé d'échantillons de lait soit comme
commensal, soit comme agent de mammites subcliniques et parfois cliniques,
essentiellement chez des bêtes taries dans des exploitations sans antibiothérapie de
tarissement et sans désinfection des trayons après la traite. Les colonies, visibles après
48 heures, sont non hémolytiques, rugueuses, et formées de bâtonnets diphtéroïdes
catalase positifs.
Le groupe des staphylocoques coagulase négatifs et des microcoques comprend
plusieurs espèces qui se différencient par la production ou non d'une hémolysine, la
production ou non d'une DNAase, la fermentation ou non du mannitol, la production ou
non de pigments. Leur identification précise se fait par galerie biochimique et n'est pas
toujours aisée. Tout comme pour Corynebacterium bovis, leur présence est liée
inversément à la pratique d'une antibiothérapie de tarissement et à la désinfection des
trayons après la traite.
Les levures peuvent aussi être isolées d'échantillons de lait. Dans de nombreux
cas, il s'agit de mammites chroniques longtemps traitées sans succès aux antibiotiques.
B - Chez la brebis
Les agents bactériens responsables de mammites dans l'espèce ovine sont très
semblables à ceux décrits dans l'espèce bovine: Staphylococcus aureus et Pasteurella
haemolytica sont les causes les plus fréquentes suivies par Streptococcus uberis,
agalactiae et dysgalactiae, Actinomyces pyogenes, Actinobacillus lignieresii,
Mycoplasma agalactiae et putrefaciens. Diverses espèces peuvent provoquer des
mammites subcliniques. Corynebacterium pseudotuberculosis provoque des lésions
suppuratives de la mamelle mais pas de vraie mammite.
C - Chez la truie
La mammite à coliformes (E coli, Klebsiella spp, Enterobacter sp) est la plus
fréquente. Elle atteint une ou plusieurs mamelles et peut, comme dans les autres espèces
animales provoquer des signes généraux.
Des mammites sporadiques avec perte d'une seule glande sont causées par
Actinomyces pyogenes, staphylocoques coagulase-positifs, Streptococcus uberis,
agalactiae et dysgalactiae, Pseudomonas aeruginosa etc...
Il est aussi probable que des mammites subcliniques soient provoquées par
nombre d'autres espèces bactériennes.
Des lésions d'actinomycose peuvent se retrouver dans les mamelles sans pour
cela provoquer de vraies mammites (Actinomyces suis).
Des mycoplasmes n'ont pas été rapportés dans cette espèce animale.
D - Chez la chienne (et la chatte)
Les causes les plus citées sont: Staphylococcus aureus et intermedius,
Streptococcus spp bêta-hémolytique, Enterococcus spp, E coli et coliformes.
E - Chez la jument
La mammite est rare. Les causes les plus fréquentes sont: Corynebacterium
pseudotuberculosis, Streptococcus zooepidemicus et equi, E coli et coliformes.
b) Incidence
c) Pathogénie
d) Signes cliniques
e) Lésions
Voir cours spécial sur les mammites pour ces différents points.
f) Diagnostic
Pour le diagnostic clinique voir le cours spécial sur les mammites. Pour le
diagnostic étiologique, les notes ci-dessous peuvent représenter un guide.
Après avoir correctement collecté un échantillon de lait, il faut l'acheminer le
plus rapidement possible vers le laboratoire. S'il n'est pas possible de le faire dans les 2
à 3 heures ou en cas de fortes chaleurs, il faut impérativement les réfrigérer. Même sous
réfrigération, il ne faut pas un délai de plus de 48 heures entre la prise de l'échantillon et
l'arrivée au laboratoire. Pour l'examen bactériologique qualitatif, on peut congeler le lait
dans des cas extrêmes.
A son arrivée au laboratoire, un aliquot est ensemencé sur une gélose au sang de
mouton ou de bovin, sur une gélose pour entérobactéries (Gassner ou MacConkey) et
sur une gélose pour streptocoques (Edwards) enrichie en esculine. De plus, une boîte de
chacun de ces milieux est ensemencées avec 50 l de lait pour une estimation
quantitative de la population bactérienne. Il n'est pas habituel d'ensemencer une boîte
pour germes microaérophiles ou anaérobies en routine.
Les entérobactéries, essentiellement des coliformes et Pseudomonas aeruginosa
poussent sur géloses Gassner ou MacConkey. Vu la richesse du lait comme milieu, il est
cependant possible que des staphylocoques et des streptocoques poussent aussi sur ces
géloses pour entérobactéries !
Les streptocoques et les entérocoques poussent sur gélose Edwards (ainsi parfois
que Pseudomonas aeruginosa). Les entérocoque sont aussi susceptibles de pousser sur
certains milieux pour entérobactéries. Il est possible de les diviser en deux groupes: les
espèces qui hydrolysent l'esculine dont les colonies sont entourées d'un halo noir (Str
uberis, Str bovis en partie, Lactococcus lactis, Enterococcus spp) et les espèces qui
n'hydrolysent pas l'esculine.
Les autres espèces bactériennes ne poussent que sur gélose au sang. Les
mycoplasmes ne seront recherchés que dans des cas spéciaux. Leur culture nécessite
l'emploi de milieux sélectifs et une atmosphère enrichie en CO2.
Un antibiogramme sera effectué dès que possible mais les résultats seront
obtenus au minimum 48 (germes Gram négatifs, staphylocoques) à 72 (streptocoques,
entérocoques, corynébactéries) heures après l'arrivée au laboratoire des échantillons.
g) Traitement
Une antibiothérapie locale et parfois générale est à instaurer (voir cours spécial
sur les mammites). Les préparations à usage intramammaire contiennent divers
antibiotiques actifs sur les bactéries Gram positives, Gram négatives ou à large spectre.
Parmi ces antibiotiques, il faut signaler l'existence de certains qui ne sont que peu ou
pas utilisés en clinique classique (par exemple céphalosporines de 3ème génération).
h) Prophylaxie
Hygiène générale et de la traite (voir cours spécial sur les mammites).
4.4.5. Des infections spécifiques
Diverses infections spécifiques de l'appareil génital sont à décrire. Elles ont été
citées dans une ou plusieurs des sections reprises ci-dessus, mais méritent un
développement plus complet. Parmi ces quelques affections, les trois premières sont
certainement les plus importantes actuellement: la brucellose, la vibriose et la métrite
contagieuse équine.
4.4.5.1. La brucellose
a) Etiologie
Les brucelloses de nos animaux domestiques sont causées par cinq espèces du
genre Brucella, ou si l'on veut être tout-à-fait correct sur le plan de la taxonomie
actuelle, par cinq des bioécotypes de l'espèce Brucella melitensis. Toujours est-il que les
noms et les pathologies y associées n'ont pas changé:
Bactérie
Brucella melitensis
Brucella abortus
Hôte préférentiel
Petits ruminants
Bovins
Brucella suis
Porcins
Brucella ovis
Brucella canis
Ovins
Canins
Autres hôtes (terminaux)
Humains - Bovins - Porcins
Chevaux - Ovins - Porcins
- Canins - Humains
Chevaux - Humains Chiens
Certaines espèces comprennent différents biotypes (voir 1er Doctorat) (9 pour
abortus, 4 pour suis, 3 pour melitensis, 1 pour ovis et canis) qui montrent chacun une
certaine spécificité d'hôte et géographique. Rappelons que différents de ces biotypes se
retrouvent dans la faune sauvage mais il n'est pas prouvé que ces animaux soient une
source d'infection pour l'hôte préférentiel.
b) Incidence
Il n'est pas utile de rappeler les problèmes que la brucellose bovine a causé dans
nos régions. La brucellose bovine est répandue dans tous les pays où l'élevage bovin
existe et qui ne pratiquent pas l'éradication. Les animaux de tous âges sont susceptibles
mais l'infection persiste plus chez les animaux sexuellement matures.
La réceptivité du porc à Brucella suis englobe aussi les animaux de tous âges
avec une préférence pour les adultes. L'affection est répandue dans beaucoup de pays,
mais son incidence est faible dans les élevages modernes.
La brucellose caprine (et ovine) à Brucella melitensis existe dans les pays
méditerranéens et en Amérique du Nord et Centrale ainsi qu'en Afrique, c'est-à-dire
dans des régions où l'élevage caprin est important.
La brucellose ovine à Brucella ovis atteint surtout le bélier (épididymite). Par
contre, le rôle de cet organisme dans les avortements n'est pas important car l'infection
de la brebis ne dure pas longtemps. Cette infection existe dans tous les pays d'élevage
ovin intensif.
Brucella canis est spécifique de l'espèce canine où des problèmes d'infertilité
sont décrits chez le mâle et la femelle, et des avortements.
La brucellose canine varie en importance selon la géographie et la population
canine considérée. Elle n'a pas encore été rapportée dans différents pays d'Europe (dont
la Belgique). Sa prévalence est toujours plus importante chez les chiens errants que chez
les autres chiens (de 1 à 30% selon les pays et les études sérologiques).
c) Pathogénie
La transmission de la maladie à Brucella abortus se fait par ingestion et
pénétration par la peau, la conjonctive ou la mamelle en lactation. L'infection in utero se
passe aussi. Les sources d'infection sont les produits de l'avortement (avorton,
enveloppes, lochies). L'infection se fait directement par contact avec ces produits
d'avortement ou par consommation d'herbages, de nourritures ou de boissons
contaminées. Les matières fécales de veaux contaminés in utero ou qui boivent un lait
infecté sont une autre source d'infection. La survie de Brucella abortus en pâture atteint
un mois en été et 3 mois en hiver dans les climats tempérés.
Le lait représente une source importante de contamination pour les veaux et les
humains en dehors des raisons professionnelles (bouchers, vétérinaires). La
contamination indirecte se fait via des objets animés (insectes, chiens, rats) et inanimés
(bottes, blouses...). Par contre la transmission vénérienne n'est pas considérée comme
importante bien que le sperme contienne des bactéries.
L'infection se propage dans un troupeau indemne par contacts directs ou
indirects avec un troupeau où la maladie existe: introduction de vaches ou génisses
infectées pleines ou non, fumier, pâture, eaux de rivière contaminées, personnes, lait...,
mais aussi suite à l'intervention d'intermédiaires animés (mouches, tiques, chiens).
Brucella abortus est un parasite intracellulaire (dans les macrophages) et montre
une affinité particulière pour l'utérus gravide, la mamelle, les testicules, les glandes
annexes du mâle, les ganglions lymphatiques, les capsules et bourses articulaires. Après
la contamination, une première extension apparaît dans les ganglions lymphatiques
régionaux puis dans les autres ganglions lymphatiques et les organes lymphoïdes
(moëlle) durant une ou plusieurs phases de bactériémie. Chez la vache non pleine, une
localisation importante est la mamelle. La bactérie produit des phases de bactériémie
qui permettent l'infection de la matrice au moment de la gestation. Une endométrite
ulcérative se développe entre les cotylédons et est suivie de l'envahissement des
cotylédons placentaires, des fluides fétaux et des enveloppes avec destruction des
villosités placentaires (placentite nécrosante). Le foetus lui-même est infecté par voie
sanguine (veine ombilicale) ou digestive (liquide amniotique).
Le foetus bovin produit de l'érythritol une substance qui stimule la croissance de
Brucella abortus ce qui pourrait expliquer l'affinité de cette bactérie pour l'utérus
gravide. La bactérie peut persister au niveau des différents organes infectés après
l'avortement, y compris au niveau de l'utérus non gravide.
La brucellose porcine à Brucella suis est calquée en gros sur la brucellose
bovine. Les différences principales sont:
1 - la source essentielle de contamination est le mâle (transmission vénérienne);
2 - la truie et les produits de l'avortement représentent un moindre danger, non pas qu'ils
soient moins riches en bactéries, mais vu le caractère saisonnier des accouchements;
3 - Brucella suis se caractérise par une nette tendance à produire des foyers purulents ou
nécrotiques, notamment chez le verrat et ne montre pas d'affinité particulière pour les
organes génitaux.
La brucellose caprine et ovine à Brucella melitensis est calquée sur la brucellose
bovine mais la transmission vénérienne tient aussi une grande place.
La brucellose ovine à Brucella ovis se transmet par voie vénérienne à partir de la
brebis mais surtout par voie rectale à partir d'autres béliers lors de sodomisation. La
pathogénie de l'infection est parallèle à celle de la brucellose bovine mais n'intéresse
que le mâle. Les infections persistantes avec avortements sont très rares chez la brebis.
La brucellose canine à Brucella canis se transmet de diverses manières: voie
orale (contact avec une femelle infectée durant l'oestrus, avec les produits d'avortement
(in utero), mais peu par le lait, voie vénérienne (l'épididyme et la prostate contiennent
les brucelles qui peuvent donc aussi se retrouver dans l'urine).
Comme chez le porc avec Brucella suis, l'utérus n'est pas un lieu de prédilection
de Brucella canis que l'on retrouve dans de nombreux tissus et organes: disques
intervertébraux (discospondylite), oeil (uvéite), rein (glomérulonéphrite), méninges
(méningoencéphalite).
Chez le cheval, des infections à Brucella abortus et suis peuvent se développer.
Elles sont vraisemblablement d'origine tégumentaire et digestive. La bactérie se localise
dans les os, les articulations, les bourses (mal de nuque, mal de garrot).
Chez le chien, l'infection à Brucella abortus se fait par voie digestive. Des
localisations aux organes génitaux et des avortements se développent mais aussi des
problèmes non spécifiques (à hauteur des articulations et des bourses tendineuses).
Les voies de contamination chez l'homme sont digestive (lait) et transcutanée
(produits virulents). Il s'agit aussi d'un hôte terminal.
d ) Signes cliniques
Le signe clinique principal chez le bétail est l'avortement qui survient après le
5ème mois de gestation. Certaines vaches peuvent avorter deux, voire trois fois
consécutivement. Métrite et rétention du placenta sont des séquelles communes. La
métrite est due à des infections secondaires et entraîne, bien sûr, des problèmes de
stérilité. Par contre, Brucella abortus ne provoque pas de mammite (mais la production
de lait chute).
Chez le taureau, de l'orchite et de l'épididymite sont décrites occasionnellement.
De plus, des problèmes de synovite (hygroma des genoux) peuvent être observés
dans les deux sexes.
L'évolution va, soit vers un état d'infection sans avortements, soit vers un état
d'infection avec stérilité.
Les signes cliniques sont très variables chez le porc infecté à Brucella suis en
fonction des localisations: signes généraux (fièvre ondulante), problèmes de fertilité,
quelques avortements (3ème mois de gestation), orchite uni- ou bilatérale, boîterie ou
paralysie postérieure, arthrites, ostéomyélites des vertèbres lombaires et dorsales,
porcelets mort-nés ou faibles.
Chez la chèvre et le mouton, l'avortement est le principal signe clinique suite à
l'infection par Brucella melitensis. Les autres signes cliniques sont des problèmes de
mammites, de synovites et de méningoencéphalite.
Les signes cliniques chez le bélier suite à l'infection à Brucella ovis sont une
inflammation aiguë et un oedème du scrotum accompagnés de signes généraux (fièvre,
dépression, polypnée). Ces signes dans le scrotum régressent et des lésions se
développent dans les testicules et épididymes (induration et lésions granulomateuses
avec nécrose de caséification). Dans les cas chroniques, les testicules sont atrophiés.
Les signes cliniques dus à Brucella canis chez le chien sont généraux et locaux.
Les signes généraux chez le mâle sont très vagues: perte de vigueur, poil sec, fatigue
rapide, rarement de la fièvre et lymphadénopathies. Chez la femelle seule la
lymphadénopathie est parfois remarquée. Les signes locaux sont plus spectaculaires.
Les femelles avortent entre le 45ème et le 60ème jour de la gestation (2 semaines avant
la mise-bas). Les autres signes sont des problèmes d'infertilité et des avortements
précoces. La conséquence principale est donc aussi de l'infertilité. Les mâles souffrent
d'orchites et d'épididymites. Les testicules ne sont pas nécessairement tuméfiés. Le
scrotum présente des lésions de léchage.
Les autres signes locaux sont la conséquence de discospondylites et
d'ostéomyélites (parésies, paralysies, boîteries, douleurs). De l'uvéite est aussi décrite
ainsi que des lymphangites.
Chez les chevaux, l'infection à Brucella abortus provoque des tuméfactions des
bourses de la nuque et de la selle, des bourses tendineuses (os naviculaire). De la
stérilité et des avortements ont été décrits. Les signes généraux décrits sont de la fièvre,
de la léthargie...
L'infection à Brucella abortus chez le porc et le chien est similaire à celle par
Brucella suis et Brucella canis respectivement.
e) Lésions
Il s'agit de lésions inflammatoires aiguës et/ou chroniques à hauteur des
différents organes cités: placentite nécrosante, métrite, orchite, épididymite,
ostéomyélite, discospondylite, bursite...
Chez le mâle, le sperme est anormal.
f) Diagnostic
Chez le bovin, le diagnostic clinique sur un individu n'a aucune valeur en luimême puisque avortement, infertilité, orchite-épididymite et l'ensemble des autres
signes cliniques et lésions peuvent être provoqués par un grand nombre d'agents
infectieux différents. L'examen à l'échelle du troupeau apporte peut-être plus de
renseignements.
Cependant, seul le laboratoire pourra apporter la confirmation du diagnostic par:
1 - examen sur frottis coloré. Rappelons que les brucelles sont colorées par la méthode
de Köster (mais aussi les chlamydies);
2 - culture en atmosphère adéquate enrichie en CO2 et identification (biotypie,
sérotypie, lysotypie);
3 - recherche des anticorps spécifiques dans le sérum;
- test d'agglutination rapide au rose Bengale;
- test d'agglutination lente en tubes;
- test de fixation du complément
4 - recherche d'anticorps spécifiques dans le lait:
- "Ring test" = épreuve de l'anneau
La recherche des bactéries se fait sur les produits d'avortements et les autres
produits pathologiques. Les bactéries sont particulièrement présentes dans les
écoulements vulvaires, les enveloppes fétales et la caillette de l'avorton. Pendant les
phases de bactériémie elle sont aussi détectées dans le sang. Chez le mâle, il est possible
de les cultiver à partir du sperme.
Chez les autres espèces animales, le diagnostic est basé sur les signes cliniques,
les examens bactériologiques et sérologiques.
g) Traitement
Chez le bovin, le traitement ne peut être envisagé (maladie légale: chap 4.10.).
Aucun traitement médical n'est réputé pleinement efficace chez le porc, la
chèvre, le mouton, le chien ou le cheval. Les antibiotiques, à utiliser en théorie pendant
plusieurs semaines, seuls ou en combinaison, sont les tétracyclines, les sulfamidés et la
streptomycine. Le traitement chirurgical doit être envisagé dans les cas de localisation
particulière. L'abattage est à préconiser dans les autres cas pour des raisons de troupeau
et de santé publique.
h) Prophylaxie
Voir les mesures légales pour les bovins (chapitre 4.10.).
Elles sont d'ordre hygiénique dans les autres espèces animales pour éviter de répandre
les bactéries dans le milieu extérieur et les contacts avec les sources d'infection. En ce
qui concerne l'homme, il faut penser à pasteuriser le lait.
Des vaccins existent contre Brucella abortus et Brucella melitensis, mais pas
contre les autres espèces (voir aussi maladies légales).
4.4.5.2. La vibriose ovine et bovine
a) Etiologie
L'espèce Campylobacter fetus (germe microaérophile) comprend deux sousespèces: subsp venerealis (ex-fetus) provoquant des avortements contagieux chez la
vache, beaucoup plus rarement chez la brebis, à transmission vénérienne, et subsp fetus
(ex-intestinalis), responsable d'avortements contagieux chez la brebis à transmission
orale. Chez le bovin Camp fetus subsp fetus provoque des avortements sporadiques. La
brebis peut aussi avorter suite à l'action de Camp jejuni (ex-fetus subsp jejuni).
b) Incidence
L'incidence de la vibriose bovine est relativement faible, le taux d'avortements
avoisinant 5%, mais il peut cependant atteindre 20%. Vu la transmission vénérienne de
l'agent pathogène, l'utilisation de l'insémination artificielle en réduit fortement
l'incidence.
En ce qui concerne la vibriose ovine, à Camp fetus subsp fetus, l'incidence des
avortements peut atteindre 50% des brebis bien que en général cette incidence avoisine
les 10%.
c) Pathogénie
Comme dit précédemment, la transmission de Camp fetus subsp venerealis se
fait par voie vénérienne. En effet, cette bactérie est isolée du prépuce et du pénis du
taureau (pas dans les tissus profonds) et du tractus génital des vaches et des génisses.
L'animal est soit malade, soit porteur sain.
La bactérie passe du taureau infecté à la vache pendant l'accouplement et se
multiplie à hauteur du col de la matrice. Dans les deux semaines, ces bactéries migrent
et se retrouvent jusque dans l'oviducte provoquant au passage la mort de l'ovule fécondé
et le retour en chaleurs. Cette situation dure jusqu'au développement d'une immunité par
l'animal infecté. Après plusieurs mois (jusqu'à 9 mois), la plupart des vaches infectées
seront fécondées avec succès (2 à 5 fois plus de saillies que normalement). Cependant la
vache a besoin d'une réinfection annuelle pour maintenir son immunité.
Si malgré l'infection, la gestation se poursuit (avant le développement de
l'immunité), elle se termine fréquemment par l'avortement suite au développement d'une
endométrite.
Au contraire, la transmission de Camp fetus subsp fetus et de Camp jejuni se fait
par voie orale, par ingestion de l'organisme. Les bactéries se retrouvent dans le tube
digestif de nombreuses espèces animales: vache, mouton (porteurs sains guéris), porc
pour la première; l'ensemble des animaux domestiques et sauvages, y compris les
volatiles et l'homme pour la seconde, d'ailleurs plus comme responsable de troubles
digestifs aigus ou chroniques que d'infections génitales. La bactérie passe dans le
système circulatoire pour ensuite se localiser dans la matrice (incubation jusqu'à 2 mois)
surtout en fin de gestation. Cette localisation est suivie de métrite, de placentite et
d'envahissement du foetus résultant en avortement.
d) Signes cliniques
- vache: retours en chaleurs (léger catarrhe du vagin et du col), infertilité temporaire,
cycle jusqu'à 60 jours, avortement dans les cas plus chroniques (vers 1 à 3 mois et 5 à 6
mois), veau faible si la gestation se poursuit à terme, rétention placentaire fréquente,
gestations ultérieures sans problème apparent si nouveaux contacts avec la bactérie.
- taureau: infection inapparente, pas d'altération du sperme, il peut éliminer l'infection
s'il ne procède plus à des accouplements avec des vaches infectées.
- brebis: épisodes d'avortements en série sans signes prémonitoires dans les 6 dernières
semaines de gestation, écoulement vaginal mucopurulent, métrite postavortement,
jeunes mort-nés ou faibles, rétention de foetus, rétention placentaire. Dans le troupeau,
les avortements arrivent sans signes prémonitoires chez de nombreux animaux
ensemble puis se raréfient. Il est rare de voir cette maladie deux années de suite.
e) Lésions
- vache: lésions discrètes de vaginite, cervicite, endométrite et salpingite. Les
enveloppes fétales sont épaissies et oedémateuses, parsemées de petites plaques grises
entre les cotylédons. Le foetus montre de l'oedème sous-cutané, des épanchements
cavitaires, des foyers de nécrose sur les séreuses et des foyers de nécrose sur le foie.
- taureau: aucune lésion anatomopathologique.
- brebis: placentite avec oedème et nécrose des cotylédons qui sont frèles et montrent
des foyers de nécrose. Le foetus montre aussi de l'oedème sous-cutané, des
épanchements cavitaires et des foyers de nécrose hépatique. La paroi de la matrice est
oedématiée et épaissie.
De la péritonite est présente s'il y a une rétention d'un foetus mort.
f) Diagnostic
- Bovins: Le diagnostic clinique est basé sur les problèmes d'infertilité et les cas
d'avortements. La bactérie est visible et cultivable à partir des viscères du foetus et
spécialement le contenu de la caillette et les enveloppes foetales, mais aussi à partir du
mucus vaginal, des lochies et du liquide du lavage du fourreau.
La recherche d'agglutinines dans le sérum n'a aucune valeur. Un test ELISA existe aussi
(positif entre le 18ème et le 40ème jour de l'infection). Des agglutinines sont aussi
présentes dans le mucus cervicovaginal (de 3 à 80 jours après l'infection) pendant
environ 7 mois. L'échantillon doit être pris en dehors des chaleurs.
- Ovins: cf bovins pour le diagnostic clinique et étiologique. Les avortements ont un
caractère plus imprévu et plus en série. Un test d'agglutination sur le sérum aurait une
valeur à l'échelle du troupeau.
g) Traitement
Le traitement est possible mais la prévention et la prophylaxie ont beaucoup plus
de valeur.
Chez le taureau, des traitements locaux à la trypaflavine à 1/1000 et surtout aux
antibiotiques (solution à 1 g de streptomycine et 250 mg de terramycine dans 8 cc d'eau
incorporés dans 80 g de polyéthylèneglycol). La vache peut être traitée localement et par
voie parentérale avec des antibiotiques (souvent streptomycine, mais aussi pénicillines
et céphalosporines). La brebis est à traiter par voie parentérale avec
pénicilline/streptomycine. Les brebis qui avortent doivent être isolées du reste du
troupeau pour empêcher l'infection de s'étendre aux autres animaux.
h) Prophylaxie
Des mesures prophylactiques peuvent éliminer Camp fetus subsp venerealis,
mais pas Camp fetus subsp fetus, ni Camp jejuni.
Le taureau et les vaches éliminent naturellement l'infection à subsp venerealis si on les
met au repos pendant un an.
Les procédures de traitement du sperme pour l'insémination artificielle éliminent
aussi cette bactérie.
Le recours à l'insémination artificielle exclusive permet donc d'éliminer cette
infection.
Des vaccins entiers, tués et adjuvés peuvent être utilisés avec succès:
primoïnjection 1 à 3 mois avant l'accouplement, rappel annuel 10 jours avant
l'accouplement. Il apparaît que l'utilisation de tels vaccins chez le mâle réduise aussi
l'incidence du portage.
En ce qui concerne Camp fetus subsp fetus dont le réservoir est le tube digestif,
aucun programme n'aboutira à l'éradication. La contagion peut être évitée en isolant les
brebis qui avortent des autres brebis pleines, ou au contraire en mélangeant des brebis
ayant avorté avec des brebis non pleines (propagation du germe et de l'immunité), en
utilisant un vaccin formolé chez les brebis ou en leur injectant de la
pénicilline/streptomycine (300000 UI/1g) si le diagnostic est fait précocement dans le
troupeau. Mais la maladie ne revient que rarement dans le troupeau si une immunité de
base est conservée par contact avec la bactérie.
4.4.5.3. La métrite contagieuse équine ou CEM
Il s'agit d'une maladie aiguë, vénérienne, très contagieuse des juments et poneys
femelles, caractérisée par de la métrite, de la cervicite et une décharge vaginale
purulente abondante.
a) Etiologie
Taylorella equigenitalis est un coccobacille anaérobie facultatif qui fut
auparavant dénommé Haemophilus mais ne demande ni le facteur V, ni le facteur X. Il
s'agit d'un parasite du tractus génital équin exclusivement.
b) Incidence
Cette maladie a déjà été observée dans divers pays d'Europe (Grande-Bretagne,
France, Belgique...) et en Australie, au Japon, aux USA. Elle fut observée pour la
première fois à Newmarket (Grande-Bretagne) en 1977. Le réservoir paraît être
l'Europe.
c) Pathogénie
La bactérie est certainement transmise par voie vénérienne mais d'autres voies
pourraient exister car la bactérie est retrouvée chez le nouveau-né et chez des pouliches
vierges (contamination de pièces d'équipement professionnel). L'étalon est porteur
asymptomatique à hauteur du prépuce, de l'urètre, de la fosse et du sinus urétraux et
transmet l'infection lors de la saillie.
Quelques jours plus tard, une endométrite purulente se développe. En quelques
semaines, l'infection et l'inflammation régressent, les lésions de la muqueuse
disparaissent et la fertilité redevient normale.
Les juments restent cependant porteuses après la guérison (fosse et sinus
clitoridiens). La bactérie est excrétée dans les décharges vulvaires mais ne survit que
quelques jours en dehors de l'hôte. L'immunité n'existe pas ou n'a aucune importance
pratique car les juments peuvent se réinfecter quelques semaines après une première
guérison. La bactérie peut passer chez le foetus.
d) Signes cliniques
Il n'y a pas de signes généraux. Les signes locaux chez la jument sont la
conséquence de la métrite et de la cervicite purulentes: écoulement vulvaire muqueux à
mucopurulent abondant quelques jours après le service mais qui disparaît après 2
semaines. L'examen interne révèle un exsudat cervicovaginal d'origine utérine.
L'infection peut gagner le placenta et le foetus mais l'avortement a été rarement
observé. Il se produit dans les 60 premiers jours.
e) Lésions
L'épithélium utérin est couvert d'un exsudat riche en polynucléaires neutrophiles.
La muqueuse est infiltrée de manière prédominante par des monocytes. L'épithélium est
érodé et dégénéré. Ces lésions régressent en quelques semaines et la réparation est
totale.
f) Diagnostic
Tout écoulement vulvaire quelques jours après la saillie est suspect de CEM,
surtout si les signes régressent après quelques semaines.
Le diagnostic étiologique se fait par isolement et identification de Taylorella
equigenitalis à partir d'écouvillons du col, de l'urètre, de la fosse clitoridienne de la
jument, du pénis et du fourreau et de la fosse urétrale chez l'étalon. L'écouvillon doit
être acheminé dans les 24 à 48 heures.
L
a culture demande des milieux sélectifs et une atmosphère anaérobie. Elle
demande une semaine.
Le diagnostic sérologique est possible chez la jument entre le 15ème et le 40ème
jour par le test de fixation du complément. Ces anticorps sont corrélés à la maladie mais
pas au statut de porteur (ni chez l'étalon, ni chez la jument). Des anticorps sont aussi
présents dans le mucus vaginal mais leur détection n'a pas encore reçu d'application
pratique.
g) Traitement
Des irrigations de la matrice (nitrofurazone, ampicilline) pendant une semaine
accompagnées de traitements généraux peuvent réduire la sévérité et la durée des
problèmes cliniques.
Quant aux porteurs, des traitements avec des topiques de la fosse clitoridienne
chez la jument ainsi que du prépuce et du pénis chez l'étalon sont indiqués:
chlorhexidine à 2% et nitrofurazone à 0,2% pendant 5 jours.
La fermeture chirurgicale de la fosse clitoridienne est un moyen radical de
traitement.
h) Prophylaxie
La prophylaxie consiste à détecter les porteurs par écouvillonnages répétés du
col, de la fosse clitoridienne, de la fosse urétrale et du fourreau. Lors de l'importation,
certains pays demandent en plus des saillies tests pour l'étalon ou la fermeture de la
fosse clitoridienne chez la jument. De plus, tout animal suspect doit être isolé et tout
matériel suspect désinfecté.
Des bactérines réduisent expérimentalement la sévérité de l'infection mais ne la
préviennent pas.
4.5.5.4. Les infections paratyphiques de la brebis et de la jument
a) Etiologie
Les sérovars Abortusovis et Abortusequi de l'espèce Salmonella enterica sont
responsables d'avortements spécifiques chez la brebis et la jument respectivement.
b) Incidence
L'avortement à Abortusovis est relativement rare chez la brebis, mais peut sévir
de manière endémique dans certaines régions. Cependant, il reste moins fréquent que
nombre d'autres sérovars de l'espèce Salmonella enterica. Dans les troupeaux atteints, le
taux d'avortements peut atteindre 10%.
De même, l'avortement à Abortusequi est très rare chez la jument (mais son
importance était grande au début du siècle). Par exemple, ce sérotype n'a plus été
associé à de graves problèmes aux USA depuis 1932. Dans un groupe, le taux
d'avortement variait entre 50 et 90%.
c) Pathogénie
Comme pour toutes les infections à Salmonella enterica, l'origine réside dans
l'introduction d'un porteur sain dans le troupeau. Ce dernier héberge les bactéries dans
son tube digestif ou l'appareil génital pour les femelles qui n'avortent pas. L'infection se
produit par la voie orale. L'ingestion de nourriture et/ou de boisson contaminées est
suivie d'une bactériémie transitoire avec localisations à hauteur du placenta et passage
chez le foetus.
d) Signes cliniques
De la fièvre peut précéder les problèmes plus spécifiques. La placentite et
l'infection du foetus peuvent être suivies d'avortements (7ème ou 8ème mois de
gestation chez la jument, 6 semaines avant la mise-bas chez la brebis), de naissances de
jeunes faibles et infectés qui vont développer des problèmes dès les premiers jours
(septicémies suivies de polyarthrites après une à 2 semaines chez le poulain, septicémies
avec pneumonies chez l'agneau jusqu'à 2 semaines d'âge, de rétentions d'arrière-faix et
de métrites, voire de péritonite (chez la brebis surtout).
Ces problèmes régressent en deux semaines sans conséquence pour la fertilité de
la femelle. Cependant celle-ci peut rester porteur asymptomatique et disséminer
l'infection. En général cependant, les bactéries disparaissent dans les 2 à 3 mois.
Le mâle est aussi infecté avec comme signes cliniques de la fièvre, de l'oedème
du scrotum et du prépuce et de l'arthrite. De l'épididymite, de l'orchite se développent
aussi suivies d'atrophie testiculaire.
Chez les jeunes, les signes généraux sont importants et graves, généraux ou
localisés (septicémies, polyarthrites ou pneumonies).
e) Lésions
Les lésions sont localisées à la matrice chez la femelle (catarrhe utérin avec
exsudat utérin) et aux organes sexuels chez le mâle (vaginalite). Le placenta est
oedémateux et hémorragique et montre des foyers de nécrose.
Chez le foetus, les lésions sont de caractère septicémique: infiltrations
sérosanguinolentes du tissu sous-cutané, des cavités séreuses, pétéchies sur les séreuses,
tuméfaction de la rate...
Chez le jeune, les lésions de septicémie, polyarthrite et/ou pneumonie sont
observées.
f) Diagnostic
Avortements et problèmes infectieux chez les nouveau-nés et/ou les jeunes
jusqu'à 10-15 jours d'âge.
Isolement, identification et sérotypie de l'organisme infectieux à partir de
l'avorton surtout, voire des décharges vulvaires. Le diagnostic sérologique est possible
chez la mère par un test d'agglutination dès 2 semaines après l'avortement.
g) Traitement
Antibiothérapie classique dans le troupeau, soit empirique, soit après
antibiogramme sur l'organisme isolé par le laboratoire.
h) Prophylaxie
La prophylaxie hygiénique combine celle de la salmonellose classique et celle
des avortements infectieux.
Dans le temps, la vaccination (vaccin tué formolé) était pratiquée contre
Abortusequi: 3 injections à une semaine d'intervalle à partir de 3 mois après la fin de la
saison de saillies. L'éradication presque totale de l'infection des pays développés serait à
mettre au crédit de la vaccination.
La vaccination peut aussi être pratiquée contre Abortusovis mais sa valeur n'a
pas été précisée.
4.4.5.5. L'avortement enzootique de la brebis.
a) Etiologie
Chlamydia psittaci est responsable de ce type d'avortement chez la brebis. Les
souches diffèrent antigéniquement des souches responsables d'autres conditions
cliniques. Chez la vache et la chèvre, Chl. psittaci est responsable d'avortements
sporadiques. Des avortements ont été reproduits expérimentalement chez la jument.
b) Incidence
Parmi les brebis qui n'ont jamais été exposées à cet agent pathogène, le taux
d'avortements varie entre 25 et 30%. Cette affection est présente dans les pays où
l'élevage ovin est important. Cette affection est à considérer comme une zoonose.
c) Pathogénie
L'infection est introduite dans un troupeau indemne par des porteurs sains. Les
autres sources d'infection sont les produits d'avortement et les décharges vaginales.
L'infection se transmet par voie orale (nourriture contaminée). L'inhalation est une voie
alternative de contamination surtout lorsque la densité de population est élevée.
L'organisme se développe dans l'intestin, envahit l'organisme et se localise dans
différents systèmes selon les souches.
Chez les brebis (ainsi que les chèvres et les vaches) gestantes, l'organisme se
localise dans le placenta où il provoque une inflammation avec nécrose des cotylédons
et oedème intercotylédonnaire.
d) Signes cliniques
Chez la femelle, des avortements en série en fin de gestation (2 à 3 dernières
semaines) apparaissent brutalement sans signes préalables et avec, comme seul signe
consécutif, une décharge vulvaire et une rétention du placenta. Le foetus mort peut être
retenu et se momifier avant l'expulsion. Des complications de métrite et péritonite sont
possibles. En général, la brebis n'avorte qu'une fois. Cependant, des brebis infectées très
tard dans la gestation peuvent ne pas avorter, rester porteuses saines, et avorter lors de la
gestation suivante (et entretemps disséminer l'infection). Des agneaux infectés peuvent
aussi naître dans ce cas et même survivre.
Le bélier peut développer des lésions granulomateuses à hauteur de l'épididyme,
du testicule et du canal déférent.
e) Lésions
Le placenta est hémorragique et oedématié, les cotylédons sont nécrosés. Les
portions entre les cotylédons sont tuméfiées et jaune-brun, les cotylédons sont couverts
de zones hémorragiques et de zones de nécrose jaune-brun. Du matériel mucopurulent
et fibrineux est présent sur les membranes. Le foetus montre des infiltrations
sérosanguinolentes et des épanchements cavitaires.
f) Diagnostic
Les problèmes cliniques ne sont pas pathognomoniques, surtout dans les régions
où la brucellose sévit. Le laboratoire mettra les corps élémentaires intracellulaires en
évidence dans les cotylédons et le chorion par coloration (Castaneda, Köster), par
immunofluorescence ou par culture cellulaire. Le diagnostic sérologique est de valeur
limitée.
g) Traitement
Dans un troupeau où les avortements ont débuté, il y a peu de chances qu'un
quelconque traitement rapporte un bénéfice. Néanmoins, des injections
d'oxytétracycline (12 mg/kg pendant 2 à 4 jours) peuvent être tentées.
h) Prophylaxie
Dans un troupeau indemne, il ne faut introduire un nouvel animal qu'avec
précautions.
Dans un troupeau où les avortements ont débuté, il faut commencer par isoler les
brebis ayant avorté des autres.
Un vaccin inactivé est disponible et peut être utilisé dans les pays où l'affection
est endémique. Le vaccin est à administrer avant la saillie et un rappel doit être fait tous
les 2 à 3 ans.
4.4.5.6. Les infections à mycoplasmes
Les mycoplasmes sont des parasites des muqueuses en général, y compris les
muqueuses génitales. Il est donc (relativement) aisé d'isoler une ou plusieurs espèces de
mycoplasmes du tractus génital, ce qui ne signifie pas que ces bactéries soient
responsables d'un problème pathologique. Inversément, les mycoplasmes qui sont
impliqués dans le développement d'un problème pathologique à hauteur du tractus
génital ne sont pas souvent faciles à isoler car très rapidement des bactéries pathogènes
opportunistes prennent le relais en tant qu'envahisseurs secondaires. Cette constatation
vaut d'ailleurs pour les infections respiratoires et oculaires à mycoplasmes.
A - Bovins: Deux espèces de mycoplasmes et une d'uréaplasme sont associées à des
pathologies dans le tractus génital. Mycoplasma bovis provoque des vulvovaginites et
s'il parvient jusqu'à la matrice, une endométrite et une salpingite avec comme résultat
des problèmes d'infertilité et de fréquents retours en chaleur. L'association à des
avortements est suggérée mais pas prouvée. Chez le taureau, des infections du tractus
génital (épididymite) et des glandes annexes (vésiculite) ont été observées. La bactérie
peut se transmettre par le sperme mais celui-ci montre peu d'altérations (mobilité
réduite).
Mycoplasma bovis est aussi associé à des problèmes de pneumonies, d'arthrites
et de mammites. Mycoplasma bovigenitalium est associé aux mêmes genres de
problèmes cliniques chez la vache, comme chez le taureau. Ureaplasma diversum est
responsable d'une inflammation autolimitante du vagin et de la vulve se marquant par
une décharge vaginale qui dure quelques semaines et une hypertrophie du tissu
lymphoïde de la muqueuse vaginale. Les problèmes causés par l'introduction de
l'organisme dans la matrice sont semblables à ceux causés par les deux espèces de
mycoplasmes décrites. Cet organisme cause aussi des pneumonies chez les jeunes.
B - PETITS RUMINANTS: Diverses espèces de mycoplasmes et d'uréaplasmes ont été
associées à des problèmes d'infertilité (vulvovaginite, endométrite) et parfois un
avortement chez la brebis et/ou la chèvre.
A côté d'une ou deux espèces connues surtout pour d'autres syndromes (Myc.
agalactiae et Myc. mycoides subsp mycoides LC type), les autres espèces n'ont pas reçu
de nom.
C - Autres espèces
Diverses espèces de mycoplasmes et d'uréaplasmes peuvent être isolées du tractus
génital chez la truie, la chienne et la jument.
Jusqu'à présent seule l'espèce Mycoplasma canis a été associée à des problèmes
d'endométrite chez la chienne (ainsi qu'à des problèmes de cystite et de néphrite).
D'autre part, les mâles avec des problèmes d'infertilité sont plus souvent positifs pour
une culture d'uréaplasmes que les mâles en bonne condition.
4.4.5.7. L'actinobacillose du bélier
a) Etiologie
Actinobacillus seminis est une bactérie génétiquement distincte du genre
Actinobacillus mais que l'on n'a pas encore reclassée. Elle vit sur les muqueuses
génitales des béliers (pénis, fourreau).
b) Incidence
Cette bactérie est responsable d'épididymite chez des jeunes béliers dans
l'ensemble des pays où l'élevage ovin est important.
c) Pathogénie
La transmission semble pouvoir se faire par de nombreuses voies différentes
(directe et indirecte) et est favorisée par une trop grande densité d'animaux.
Il n'y a pas dans la littérature consultée de données sur la voie qu'emprunte
l'infection (ascendante ou hématogène).
d) Signes cliniques et lésions
Les jeunes béliers (autour de la puberté) souffrent d'une épididymite et/ou d'une
orchite aiguë ou chronique. La forme aiguë est présente chez les jeunes, la forme
chronique chez les jeunes et les vieux béliers. Certains jeunes animaux souffrent aussi
de polyarthrites et de posthites. Dans la forme aiguë, le sperme est altéré, le scrotum est
tuméfié, très douloureux; des signes cliniques généraux sont présents (abattement,
fièvre...). Les lésions peuvent se rupturer et du pus gris-jaune se décharger à l'extérieur.
Les animaux perdent rapidement leur condition et finissent par mourir.
Dans la forme chronique, il y a au contraire atrophie des organes. Ces lésions
sont permanentes.
e) Diagnostic
Sur les signes cliniques (animaux atteints, aspect du scrotum) et le résultat
d'analyses bactériologiques du pus. Dans la forme chronique, le diagnostic différentiel
doit être fait avec les infections à Brucella ovis.
f) Traitement et prophylaxie
Il n'y a pas de traitement qui permette à l'animal de retrouver sa fertilité. Le
contrôle passe par l'isolement et l'abattage des animaux atteints. La détection des
porteurs par un tests de fixation du complément n'est pas facile car de nombreux types
antigéniques existent. Il n'y a pas de vaccin disponible.
4.4.5.8. La botryomycose
La botryomycose est une affection chronique caractérisée par des altérations
hyperplasiques du tissu conjonctif, sous la forme de tumeurs fibromateuses.
a) Etiologie
Staphylococcus aureus en est l'agent étiologique. Il est présent dans les lésions
sous forme de grains (0,5 mm) blanc-jaunâtres, opaques et souvent calcifiés. L'aspect
microscopique est mûriforme. Ils sont formés de l'agglomération de sphères à contours
nets et de taille variable. Chaque sphère contient un amas de staphylocoques contenus
dans une couche gélatineuse, la zooglée.
b) Incidence
Cette affection est surtout observée chez le cheval à hauteur de plaies
chirurgicales (castration, caudectomie) ou accidentelles. D'autres localisations sont le
nez et les sinus ainsi que la mamelle.
Chez le porc et le boeuf, l'infection est très rare et est localisée aux mêmes
endroits.
c) Pathogénie
Il s'agit d'une affection non contagieuse, prenant naissance par infection d'une
plaie. La réaction inflammatoire a pour résultat la production d'un pseudo-tubercule, le
botryomycome.
d) Signes cliniques
Chez le cheval, la localisation la plus fréquente est le cordon testiculaire à
hauteur de la plaie de castration (funiculite de castration, squirrhe du cordon).
Des suppurations sont observées par formation de fistules. Le cordon testiculaire
est tuméfié, dur, indolore, bosselé. Dans un second stade, la tuméfaction devient
fibreuse. Une légère boîterie mécanique peut apparaître.
Les lésions sont semblables à hauteur des autres localisations.
Des localisations viscérales sont exceptionnelles. Elles apparaissent suite à la
pyémie.
e) Lésions
Les botryomycomes sont formés de 3 zones:
- centrale: colonie bactérienne entourée d'une couche de polynucléaires neutrophiles;
- moyenne: tissu de granulation;
- périphérique: capsule conjonctive limitante.
f) Diagnostic
Le diagnostic clinique est relativement aisé mais la confusion avec les
actinophytoses des organes mous (Actinobacillus lignieresii) est possible.
Le laboratoire apportera l'identité de l'agent étiologique.
g) Traitement
Les antibiotiques sont, bien sûr, recommandés (pénicillines, macrolides, à large
spectre) mais le traitement le plus sûr est l'excision chirurgicale.
h) Prophylaxie
Elle repose sur l'asepsie chirurgicale et la désinfection des plaies.