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le point sur… Infections à entérocoques : du plus simple au plus complexe… Les entérocoques sont des micro-organismes qui ont une remarquable capacité à s’adapter à leur environnement. Deux espèces ont une implication clinique notable, l’enterococcus faecalis et l’enterococcus faecium. Les facteurs de risque de colonisation et d’infection doivent être reconnus, notamment un traitement préalable par des antibiotiques tels que les céphalosporines ou les quinolones. En raison de leur résistance naturelle à plusieurs classes d’antibiotiques et de l’augmentation des résistances acquises aux pénicillines, un traitement ini­ tial empirique d’une infection sévère chez un patient avec facteurs de risque inclura souvent un glycopeptide. Une restriction dans l’utilisation empirique de céphalosporines ou de quinolones et une antibiothérapie ciblée selon l’antibiogram­me sont des mesures indispensables pour prévenir l’apparition de sou­ ches d’entérocoques résistantes, en particulier résistant à la vancomycine. Rev Med Suisse 2014 ; 10 : 1918-23 K. Stucki S. Harbarth M. Nendaz Dr Katia Stucki Pr Mathieu Nendaz Service de médecine interne générale Département de médecine interne, réhabilitation et gériatrie Pr Stephan Harbarth Service des maladies infectieuses Département des spécialités de médecine HUG, 1211 Genève 14 [email protected] Enterococcal infections : from simple to most complex… Enterococci are microorganisms with a remar­ kable ability to adapt to their environment. Two species have a significant clinical impli­ cation, Enterococcus faecalis and Enterococcus faecium. The risk factors for colonization and infection must be recognized, including prior treatment with antibiotics such as cephalo­ sporins or quinolones. Because of their native resistance to several classes of antibiotics and the increase of acquired resistance to penicil­ lins, the initial empiric treatment of a severe infection in a patient at risk of enterococcal infection often includes a glycopeptide. A res­ triction in the empirical use of cephalosporins or quinolones and a targeted antibiotic the­ rapy following receipt of the antibiogram are essential to prevent the emergence of ente­ rococcal strains and especially vancomycinresistant enterococci. introduction Les entérocoques sont des bactéries Gram positif qui se pré­ sentent sous forme de diplocoques ou de coques en chaînet­ tes. Ils sont anaérobes facultatifs, immobiles et dépourvus de capsule. Cette famille englobe une trentaine d’espèces qui ont longtemps été classées dans le genre des streptocoques au vu de leurs similitudes avec les streptocoques du groupe D. Les deux principales espèces importantes en clinique sont l’enterococcus faecalis et l’enterococcus faecium, le premier se retrouvant plus fréquemment que le second (90% vs 10% environ). Ces germes sont peu exigeants et peuvent survivre dans des conditions hos­ tiles, tels que des milieux très alcalins ou riches en sel (par exemple, sels biliai­ res), ou des températures extrêmes (10 °C à 60 °C). Ils peuvent également survi­vre longtemps sur toutes sortes de surfaces. Par contre, ils ne sont pas très virulents de nature par rapport à d’autres bactéries Gram positif puisque la dose létale, c’est-à-dire la quantité de bactéries qui tue 50% des animaux, est nettement plus élevée. Ils font tous deux partie de la flore commensale de nos intestins et se comportent comme des germes opportunistes. Les infections les plus souvent causées par ces germes sont des infections urinaires, des péritonites, des abcès intra-abdominaux, des bactériémies nosocomiales ou des endocardites. La porte d’entrée la plus souvent retrouvée est digestive mais les cathéters peuvent éga­ lement représenter une source d’infection en milieu médical.1,2 Leur nature leur confère un certain nombre de capacités de résistance et de tolérance natives à différentes classes d’antibiotiques, ce qui conditionne la prise en charge théra­ peutique (tableau 1).1,3 A l’aide d’un cas clinique rencontré en pratique hospita­ lière, nous allons explorer divers scénarios possibles. cas clinique Mme R., 45 ans, est hospitalisée aux soins intensifs de médecine en raison d’une décompensation diabétique acido-cétosique sévère qui s’est développée 1918 Revue Médicale Suisse – www.revmed.ch – 15 octobre 2014 22_27_38122.indd 1 Revue Médicale Suisse – www.revmed.ch – 15 octobre 2014 0 09.10.14 09:00 Tableau 1. Sensibilité et résistance des entérocoques à certains antibiotiques EnterococcusEnterococcus faecalisfaecium R R Résistance de bas niveau : CMI = 4-256 mg/l (donc effet syner- gique possible) Résistance de bas niveau pour gentamycine ; de haut niveau pour les autres aminosides Clindamycine R R Cotrimoxazole RR Fluoroquinolones R*R Pénicilline G, A ; amoxicilline S R Glycopeptides (par exemple vancomycine, téicoplanine) S S Linézolide SS Daptomycine SS Tigécycline SS Oxacilline, céphalosporines Aminosides CMI : concentration minimale inhibitrice ; R : résistance native ; S : sensibilité à l’antibiotique testé. * exception pour la moxifloxacine et la lévofloxacine qui auraient une activité acceptable pour les infections urinaires à E. faecalis. dans le contexte d’une infection pulmonaire traitée par céfuroxime, 2 x 500 mg par jour depuis trois jours. Elle est connue pour un diabète de type 1 évoluant depuis 30 ans. Après stabilisation de son état, elle est transférée cinq jours plus tard dans un service de médecine interne. Vingt-quatre heures après son transfert, elle présente un état fébrile à 39°C associé à un épisode de frissons solennels. Il n’y a pas de foyer infectieux clair mais il existe un souffle systolique au foyer mitral non décrit auparavant. Après hémocultures, culture d’urine, abla­ tion et culture des cathéters, un traitement empirique de pipéracilline-tazobactam est débuté, dans le contexte d’une probable infection nosocomiale. Deux paires d’hé­ mocultures effectuées reviennent positives pour un en­ térocoque. Une échocardiographie est demandée et le traitement antibiotique est ajusté en fonction des scé­ narios ci-après. premier scénario : il s’agit d’un enterococcus faecalis «sensible» Les entérocoques se caractérisent par une résistance native aux céphalosporines médiée par une protéine de liaison à la pénicilline (PLP). La concentration minimale in­ hibitrice (CMI) des pénicillines et carbapénèmes est 10 à 100 fois plus élevée pour les entérocoques que pour les autres streptocoques en raison d’une plus faible affinité de la PLP pour ces bêtalactamines. De plus, les entérocoques sont considérés comme tolérants aux bêtalactamines, car ces germes ne sont tués que par des concentrations mini­ males bactéricides (CMB) d’antibiotiques nettement supé­ rieures à la CMI (CMB/CMI L 32). Ainsi, alors qu’ils sont 1920 Revue Médicale Suisse – www.revmed.ch – 15 octobre 2014 22_27_38122.indd 2 Tableau 2. Taux de sensibilité de l’Enterococcus faecalis à la pénicilline et à l’amoxicilline de 2011 à 2013 en Suisse Selon la base de données ANRESIS (www.anresis.ch). 2011 20122013 Pénicilline 3910 cas (95,5%) Amoxicilline 6500 cas 8213 cas 8885 cas (98,5%) (99,1%)(99,2%) 3416 cas (94,4%) 3605 cas (95,7%) considérés comme sensibles aux pénicillines ou carbapé­ nèmes sur l’antibiogramme (tableau 2), cela ne signifie pas que ces antibiotiques seront bactéricides. Si un effet bac­ téricide est nécessaire, comme dans un cas d’infection sé­ vère, il est dès lors recommandé d’associer un aminoglyco­ side à une pénicilline afin de bénéficier d’un effet syner­ gique.3-5 Les aminoglycosides ne sont pas efficaces contre les en­ térocoques aux doses utilisées contre d’autres germes en raison d’une moins grande perméabilité de la paroi, mais leur utilisation en association avec un agent bloquant la synthèse des peptidoglycanes (une bêtalactamine ou un glycopeptide) permet une meilleure pénétration des ami­ noglycosides et restaure leur pleine efficacité. Les deux aminoglycosides qui sont recommandés pour exercer cet effet synergique sont la gentamycine et, plus rarement, la streptomycine. Ces dernières années, de plus en plus de souches d’entérocoques ayant acquis un haut niveau de résistance aux aminoglycosides ont été observées. D’autre part, leurs effets secondaires, notamment leurs néphro­ toxicité et ototoxicité peuvent poser des difficultés d’utili­ sation chez des patients fragilisés et âgés.3-5 Pour en revenir à notre cas, vu le résultat microbiolo­ gique et la possibilité d’une endocardite, les médecins en charge ont réduit le spectre de l’antibiothérapie et prescrit de l’amoxicilline intraveineuse (6 × 2 à 4 × 2 g/j) associée à de la gentamicine intraveineuse (3 mg/kg/j répartis en trois doses égales). L’amoxicilline est en effet la bêtalactamine qui a la CMI la plus basse. Le choix de la pénicilline intra­ veineuse 6 × 2 ou 4 × 3 mio d’UI/j aurait également été pos­ sible. La patiente décrite dans notre situation clinique avait reçu de la céfuroxime pour traiter une infection pulmonaire. Un traitement antibiotique préalable est un facteur de ris­ que établi de développer une infection à entérocoques et particulièrement s’il s’agit d’une céphalosporine de troi­ sième génération telle la ceftriaxone ou d’une quinolone (par exemple, la ciprofloxacine) contre lesquelles les enté­ rocoques sont naturellement résistants. De tels traitements favorisent une sélection positive et une prolifération de ces entérocoques. En milieu hospitalier, les céphalosporines et quinolones sont fréquemment utilisées comme traitement empirique, surtout en chirurgie digestive et urologi­que.6 Cependant, chez des personnes à risque de développer une infection à entérocoques, telle que décrite ci-après (tableau 3), il conviendrait d’éviter ces antibiotiques en particulier et d’utiliser une antibiothérapie d’emblée effi­ cace contre les entérocoques avant que les résultats des hémocultures ne soient disponibles.7,8 Un avis spécialisé Revue Médicale Suisse – www.revmed.ch – 15 octobre 2014 0 09.10.14 09:00 Tableau 3. Facteurs de risque de colonisation ou d’infection par un entérocoque Facteurs de risque de colonisation Facteurs de risque d’infection •Long séjour hospitalier •Insuffisance rénale, hémodialyse •Contact avec patient porteur •Immunosuppression •Traitement antibiotique préalable •Néoplasie (surtout céphalosporines) •Séjour en milieu de soins intensifs •Intervention chirurgicale •Colonisation préalable •Traitement antibiotique préalable d’infectiologie peut être utile dans cette situation. En ce qui concerne les infections urinaires simples, une étude récente a démontré que des cultures réalisées sur des urines récoltées à mi-jet revenant positives pour un enté­rocoque ne reflètent que très rarement la présence d’une infection urinaire à ce germe. Il s’agit en grande majo­ rité de cas d’une contamination et cela même si la concen­ tration retrouvée est supérieure à 105 CFU/ml, une concen­ tration qui signe l’infection pour d’autres germes, notamment E. coli. Ces cas ne devraient donc pas être traités en l’ab­ sence de signes de sévérité.9 nomène est favorisé par les changements dans la flore bac­ térienne du système digestif qui permet aux entérocoques de coloniser le tractus gastro-intestinal humain durant de longues périodes et augmente ainsi les chances de trans­ mission. Ceci explique notamment que la trop grande uti­ lisation d’antibiotiques et particulièrement de céphalo­ sporines en est un facteur de risque majeur d’infection à entérocoques.4,5,8 En cas de résistance aux bêtalactamines, un traitement par un antibiotique de la classe des glycopeptides, par exemple la vancomycine (1 g 2 x/j IV si la fonction rénale est conservée), est indiqué. Ce traitement doit également être associé à un aminoglycoside s’il s’agit d’une infection sévère, comme dans le cas de notre patiente. Transformation A 1 C Fragments d’ADN de cellules donneuses B 2 2 deuxième scénario : il s’agit d’un enterococcus faecalis résistant aux pénicillines 0 Revue Médicale Suisse – www.revmed.ch – 15 octobre 2014 22_27_38122.indd 3 Recombinaison entre ADN bactérie donneuse et ADN bactérie receveuse, transformation génétique 1 A 2 Phage ADN chromosomique 1 A C B En Suisse, selon le système de surveillance national ANRESIS (www.anresis.ch), le taux d’enterococcus faecalis ré­ sistant à la pénicilline s’élève à environ 5% au cours des trois dernières années (tableau 2). Aux Hôpitaux universi­ taires de Genève (HUG), ce taux était d’environ 9% en 2013. Ce taux de résistances est en progression ces dernières an­ nées, ce qui pose un problème considérable de santé hos­ pitalière au vu du nombre important d’infections causées par les entérocoques en milieu hospitalier (par exemple, aux HUG en 2013 : 1088 cultures d’échantillons cliniques ou dépistages positifs à enterococcus faecalis et 344 à enterococcus faecium). Les mécanismes de ces résistances sont de deux types, soit l’acquisition d’une bêtalactamase, soit une mutation de la PLP. Cette dernière est une enzyme (transpeptidase) de la membrane cytoplasmique nécessaire à la formation des peptidoglycans, éléments principaux de la paroi bacté­ rienne. L’antibioti­que se fixe sur cette protéine et l’inhibe, bloquant ainsi la formation de la paroi bactérienne.4 En cas de mutation de cette protéine, les pénicillines ne pourront ainsi pas agir correctement. Les résistances peuvent se transmettre entre bactéries, et ce de différentes manières (figure 1). La transformation consiste en l’ingestion par une bactérie dite compétente d’un ADN étranger depuis son environnement qui peut, par transfert passif, lui prodiguer de nouveaux caractères génétiques stables et transmissibles. La transduction est un transfert d’ADN bactérien d’une bactérie à l’autre par l’in­ termédiaire de bactériophages, sortes de virus bactériens. Enfin, la conjugaison est un transfert actif d’ADN entre deux bactéries sous forme chromosomique ou extra-chromoso­ mique (par exemple, plasmides ou transposons). Ce phé­ Bactérie receveuse Transduction ADN chromosomique Phage infecte la bactérie donneuse Destruction ADN bactérien, réplication de l’ADN du phage et production de ses protéines Insertion d’ADN bactérien dans les nouveaux phages qui sont libérés par la bactérie La bactérie receveuse est infectée par un phage porteur d’un fragment d’ADN de la bactérie donneuse Une recombinaison peut avoir lieu Conjugaison Chromosome bactérien Plasmide Pili sexuels Réplication et transfert du plasmide dans la bactérie receveuse Recombinaison possible Figure 1. Illustration simplifiée de certains mécanismes de transmission de résistance bactérienne Revue Médicale Suisse – www.revmed.ch – 15 octobre 2014 1921 09.10.14 09:01 troisième scénario : il s’agit d’un enterococcus faecium résistant à la vancomycine (vre) L’enterococcus faecium est naturellement plus résistant aux bêtalactamines et aux aminoglycosides que l’enterococcus faecalis (tableau 1).1,3 Ces antibiotiques ne font donc pas partie du traitement empirique recommandé pour ces ger­ mes, qui doit inclure ainsi d’emblée le recours à un glyco­ peptide comme la vancomycine. Cependant, depuis quelques années, des souches multi­ résistantes d’enterococcus faecium se sont développées, qui ont acquis de nouveaux facteurs de résistance, telle la ré­ sistance aux glycopeptides (tableau 4). Ce phénomène est bien illustré par la souche d’E. faecium «complexe clonal 17» (CC-17). Un complexe clonal est un groupe de bactéries gé­ notypiquement assez proches pour que leur soit attribuée une origine commune. Cette souche CC-17 s’est par­fai­te­ ment adaptée au milieu hospitalier en acquérant des fac­ teurs de résistance tels que la cytolysine, molécule favorisant le lyse cellulaire ou encore l’Esp (Enterococcal surface protein) qui permet une meilleure colonisation des voies urinaires et des cathéters par la formation d’un biofilm protecteur.7 Cette souche a notamment été retrouvée dans l’épidémie qui a frappé le CHUV et l’Hôpital de Payerne en 2011.10 A ce jour, en fonction de critères génotypiques et phénoty­ piques leur conférant des propriétés de résistance variées (opérons), on distingue huit types de résistance acquise à la vancomycine (VanA, VanB, VanD, VanE, VanG, VanL, VanM, et VanN).7 Le type de résistance VanC est intrin­ sèque et propre à certaines souches d’entérocoques. Les isolats VanA sont en général résistants à la vancomycine et à la téicoplanine, alors que les isolats VanB restent sen­ sibles à la téicoplanine, ce qui représente un intérêt théra­ peutique important. La dissémination de VRE aux Etats-Unis est due à la large utilisation des céphalosporines et de la vancomycine dans les hôpitaux, et actuellement plus de 30% des infec­ tions nosocomiales à entérocoques y sont causées par des VRE.11 En Europe, il n’y a pas d’utilisation de vancomycine à large échelle mais par contre une mauvaise utilisation continue d’antibiotiques à large spectre qui sélectionnent les VRE.12 Actuellement, environ 3% des infections nosoco­ miales à entérocoques sont dues à des VRE et la très grande majorité sont des enterococcus faecium. La proportion des VRE isolés est très inégale dans les différents pays d’Europe ; elle varie de moins de 1% à plus de 25% dans certains pays comme l’Irlande, selon les chiffres de l’EARSNet (Système européen de surveillance de la résistance antimicrobienne, www.ecdc.europa.eu). On assiste égale­ ment à une augmentation inquiétante d’infections nosoco­ Tableau 4. Taux de sensibilité des entérocoques à la vancomycine de 2011 à 2013 en Suisse Selon la base de données ANRESIS (www.anresis.ch). Enterococcus faecalis 2011 20122013 3279 cas (99,9%) 3922 cas (99,9%) 3627 cas (99,9%) Enterococcus 944 cas 1017 cas 941 cas faecium (96,6%) (98,4%)(98,4%) 1922 Revue Médicale Suisse – www.revmed.ch – 15 octobre 2014 22_27_38122.indd 4 miales à VRE en Allemagne, avec un taux atteignant plus de 10% en 2012.13 Le traitement de ces germes se base sur le linézolide 600 mg/12 h ou la téicoplanine 400 mg/12-24 h (en cas de sensibilité et VRE de type VanB). En présence d’une endo­ cardite, l’utilisation de daptomycine 6-9 mg/kg/24 h est pro­ posée au vu de son effet bactéricide non retrouvé avec le linézolide. Son utilisation se base cependant sur des étu­ des rétrospectives et des rapports de cas cliniques14,15 et ne fait pas partie des recommandations officielles. L’avis d’un spécialiste en infectiologie est nécessaire. prévention de transmission d’entérocoques, et d’entérocoques résistant à la vancomycine en particulier De manière à mettre en place des mesures préventives et thérapeutiques adéquates, plusieurs sources peuvent être consultées : le site suisse de prévention des maladies nosocomiales (www.swissnoso.ch), les sites des services de prévention de l’infection des hôpitaux genevois (http:// vigi­germe.hug-ge.ch) ou vaudois(www.hpci.ch), ou encore le site de l’Institut de veille sanitaire français (www.invs. sante.fr). Il est tout d’abord important de reconnaître les patients à risque d’être colonisés ou infectés par un enté­ rocoque (tableau 3) : une durée d’hospitalisation longue, le contact avec une personne porteuse, un traitement anti­ biotique récent, comme facteurs de risque de colonisation ; un état d’immunodéficience, la dialyse, une intervention chirurgicale, un séjour dans un service de soins intensifs, un portage du germe et un traitement antibiotique récent, comme facteurs de risque d’infection.8,16 Le dépistage est la première mesure importante. Il doit se faire chez toute personne transférée d’un établissement médical étranger ou ayant eu un contact médical à l’étran­ ger récemment, chez les patients transférés d’une clinique ou d’un hôpital suisse, notamment de cantons dans les­ quels le taux de VRE est important, et chez les individus ayant eu un contact avec une personne porteuse ou infec­ tée par un VRE. Il faut ensuite renforcer les mesures de base afin d’éviter les transmissions, comme la désinfection des mains avec une solution hydro-alcoolique, et mettre en place des mesures spécifiques (isolement, port de gants et blouses, et nettoyage des surfaces avec un détergent/dé­ sinfectant actif, comme le Dismozon pur, par exemple). Ces mesures ont fait leurs preuves pour contrôler les épidé­ mies.10,17-19 Les traitements antibiotiques avec des antibiotiques à large spectre (notamment les céphalosporines de troisième génération) permettent aux entérocoques de se multiplier et d’atteindre un taux critique mesurable dans les selles, ce qui augmente de façon significative les risques d’infec­ tion et de colonisation de l’environnement (peau, cathéter, surfaces mobilières, sols, points d’eau, sanitaires).20-22 La décolonisation du tube digestif a été proposée comme mesure préventive, mais elle ne semble pas être une alter­ native efficace pour éviter les infections, même si elle pour­ rait être utile pour diminuer ce taux critique et éviter la contamination de l’environnement.23 Les bactériémies à entérocoques résistant à la vanco­ Revue Médicale Suisse – www.revmed.ch – 15 octobre 2014 0 09.10.14 09:01 mycine sont associées à un surcroît de mortalité, de coûts et de récidives par rapport aux bactériémies sensibles à la vancomycine (VSE).23-25 Elles représentent donc un pro­ blème de santé publique majeur dont le monde médical doit se préoccuper. De plus, une crainte justifiée est de voir ces VRE transmettre leur résistance au MRSA (meticillin resistant Staphylococcus aureus) qui deviendrait alors un VRSA (vancomycin resistant S. aureus), avec les implications que l’on peut imaginer.26,27 conclusion En Suisse, la majorité des infections à entérocoques sont provoquées par un enterococcus faecalis, qui répond à un trai­ tement simple de pénicillines. Cependant, ces germes ont su profiter de facteurs favorisants qui leur ont permis de développer des résistances et des propriétés les rendant extrêmement bien adaptés à l’environnement de nos hô­ pitaux et leur permettant de coloniser et infecter nos pa­ tients, tout en devenant difficiles à éradiquer. La lutte con­ tre l’émergence et la diffusion de ces résistances passe par la diminution du recours à des traitements antibiotiques non justifiés, la détection de la présence de tels germes et la mise en place de mesures prévenant leur dissémination. En cas d’infection, un établissement du profil de résistance par des cultures et le choix d’une antibiothérapie ciblée sont à recommander. Les auteurs n’ont déclaré aucun conflit d’intérêts en relation avec cet article. Implications pratiques > Un traitement empirique de céphalosporines ou de quino- lones sera intrinsèquement inefficace contre les entéroco­ ques et augmente le risque d’infection par ces germes. En cas de facteurs de risque d’infection par un entérocoque, ces anti­ biotiques devraient être évités > Un entérocoque «sensible» à la pénicilline selon l’antibio- gramme ne sera en général que «tolérant» aux pénicillines. Pour un effet bactéricide, en cas de suspicion d’endocardite, l’association avec un aminoglycoside sera nécessaire > L’émergence de souches d’entérocoques résistant aux péni- cillines est de plus en plus fréquente. En attendant les cul­tu­res avec antibiogramme, un traitement incluant un glycopeptide doit être envisagé en cas d’infection grave > L’augmentation de souches d’entérocoques résistant à la van­ comycine (VRE) renforce la nécessité d’une application stricte des règles d’hygiène de base, comme la désinfection des mains avec des solutions hydro-alcooliques, et la mise en place de mesures spécifiques de screening et de prévention Bibliographie 1 Murray BE. The life and times of the Enterococcus. Clin Microbiol Rev 1990;3:46-65. 2 Juan-Torres A, Harbarth S. Prevention of primary bacteraemia. Int J Antimicrob Agents 2007;30(Suppl. 1): S80-7. 3 Arias CA, Contreras GA, Murray BE. Management of multidrug-resistant enterococcal infections. Clin Microbiol Infect 2012;16:555-62. 4 Murray BE. Diversity among multidrug-resistant enterococci. Emerg Infect Dis 1998;4:37-47. 5 ** Kristich CJ, Rice LB, Arias CA. Enterococcal infection-treatment and antibiotic resistance. 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