Evaluation sommative - BTS ESF Lycée Simone Weil
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Evaluation sommative Les pathologies cardio‐respiratoires liées au tabac constituent la cause majeure de décès chez des sujets fumeurs. . En tant que TS ESF, vous devez organiser une action d’information à destination des jeunes. Pour mener à bien votre animation, vous souhaitez vous réapproprier un certain nombre de connaissances scientifiques de base sur la physiologie du système cardio-respiratoire et sur les conséquences du tabagisme sur ce système. Anatomie et physiologie des systèmes respiratoire et cardio-vasculaire 1- Légender les schémas des documents 1 et 2. 2- Préciser la mécanique ventilatoire dans les deux cas présentés en 1A et 1B. Document 1 : Veine pulmonaire Artère pulmonaire Bronchioles Trachée Bronches Alvéoles Diaphragme A B Inspiration Expiration Contraction des muscles intercostaux Contraction et abaissement du diaphragme Augmentation du volume de la cage thoracique Entrée d’air Relâchement des muscles intercostaux Relâchement et remontée du diaphragme Diminution du volume de la cage thoracique Sortie d’air Document 2 : • • • Circulation pulmonaire • • • • • • Circulation systémique Sang riche en CO2 • Sang riche en O2 3- Après avoir énoncé le mécanisme général des échanges gazeux, expliquer, en utilisant les données du document 3, le sens des échanges gazeux pulmonaires. Les échanges gazeux sont régis par les lois de la diffusion, ils se font toujours du compartiment où la pression partielle du gaz étudié est la plus forte vers le compartiment où la pression partielle est la plus faible. La diffusion est d'autant plus rapide que la différence de pression partielle entre les deux compartiments est importante ; quand celle‐ci est nulle, la diffusion s'arrête. L'oxygène passe donc de l'air alvéolaire (PO2 = 14 kPa) au sang non hématosé (PO2 = 5,3 kPa) qui devient du sang hématosé (la PO2 passe à 14 kPa). Le dioxyde de carbone passe donc du sang non hématosé (PCO2 = 6,1 kPa) à l'air alvéolaire (PCO2 = 5,3 kPa), le sang hématosé contient alors moins de CO2 à la sortie des poumons (PCO2 = 5,3 kPa). 4- Réaliser un schéma légendé d’une molécule d'hémoglobine et indiquer, sur ce schéma, les lieux de fixation des gaz respiratoires. Les mécanismes de modification du rythme cardiaque peuvent être étudiés à partir des faits expérimentaux réalisés sur les structures présentées dans le document 4. 5- Légender les structures du document 4. p : Nerf de Héring Centre bulbaire A n : Sinus carotidien q : Nerf de Cyon Nerf cardiaque r o : Cross aortique Moelle épinière B Cœur 6- Tirer une conclusion de chaque expérience et dégager le rôle des différentes structures mises en jeu Expérience n°1 : Le sinus carotidien renferme des barorécepteurs. Toute augmentation de la pression sanguine entraîne une diminution de la fréquence des battements cardiaques. Expérience n°2 : Le nerf de Héring est un nerf sensitif qui véhicule les informations provenant des barorécepteurs carotidiens. Expérience n°3 : Le nerf cardiaque ici (parasympathique) est donc cardio‐modérateur (inhibiteur de l’activité cardiaque). Expérience 4 : Le bulbe rachidien représente bien le centre nerveux du réflexe étudié. Schéma bilan : Conséquences physiopathologiques du tabagisme 7- Analyser et interpréter les données du tableau. Le tableau montre que chez le tabagique, le sang contient moins d'O2, et environ 7 fois plus de CO. En effet, le monoxyde de carbone se fixe sur l'atome de fer de l'hémoglobine avec beaucoup plus d'affinité que l'oxygène, il entre donc en compétition avec lui. L'hémoglobine du tabagique est appauvrie en O2. 8­ Après avoir décrit de manière schématique l’athérosclérose, expliquer pourquoi une personne faisant de l’athérosclérose court‐elle le risque de faire un infarctus du myocarde. Plaque d'athérome Accumulation de lipides Sténose Développement de la plaque d'athérome Thrombose Formation du caillot (Obstruction complète de l’artère) Détachement des fragments et obstruction possible d’autres artères… Mort des tissus en aval (Infarctus du myocarde) Absence d’alimentation en aval du fait de la formation du caillot en amont provoque une mort tissulaire.
