Une approche ostéopathique du syndrome fémoro

Année 2015
pour le
DIPLÔME EN OSTÉOPATHIE (D.O.)
présenté et soutenu publiquement
le 15 juin 2015
à Montréal
par
Leprettre, Lydie
née le 17 avril 1963 à Brionne, France
Une approche ostéopathique
du syndrome fémoro-patellaire
Membres du jury
Président :
Juges :
Directeur de mémoire :
VOYER, Guy, Ph. T., M.D., D.O.
MICHEL, Daniel, M.D., D.O.
BURKE, Andy, M. Sc., D.O.
SANDERSON, Eric, D.O.
MARIN, Karyne, D.O.
FONTAINE, Luc, D.O.
MICHEL, Daniel, D.O.
2
Remerciements
Je tiens d’abord à remercier Guy Voyer D.O. qui par sa passion incommensurable, son savoir, son
énergie débordante et son temps non compté qu’il m’a accordé.
À mon maître de thèse Daniel Michel D.O. pour sa gentillesse, ses conseils si précieux, ses
« pinaillements » comme il le dit si bien, pour sa patience face à mes questionnements.
Pour ces années passées avec les collègues de classe entre rires et désespoirs.
À mes collègues de travail qui m’ont servi de cobayes pendant mes nuits de garde.
À ma fille Loren, que j’ai peut-être délaissée quelque peu dans son travail pour m’occuper de ma thèse.
À Luc Fontaine D.O., le pro de l’informatique, pour son dévouement sans limites.
Enfin, pour toi, Guy, l’amour de ma vie sans qui je n’aurais pas eu le courage d’aller jusqu’au bout.
3
Abréviations
SFP : Syndrome fémoro-patellaire
Long fibulaire : Long péronier latéral
Court fibulaire : Court péronier latéral
RI : Rotation interne
VMO : Vaste médial oblique
VMI : Vaste médial intermédiaire
TIT : Tractus iliotibialis
ant/post : Antérieur/postérieur
TFL : Tenseur du fascia lata
EVA : Échelle visuelle analogique
4
Table des matières
Remerciements ..................................................................................................................................................2
Abréviations ......................................................................................................................................................3
Table des matières .............................................................................................................................................4
Résumé ..............................................................................................................................................................9
Abstract ...........................................................................................................................................................10
Hypothèse de recherche ..................................................................................................................................11
Chapitre 1 : Approche médicale du syndrome fémoro-patellaire ...................................................................13
1.1 Sémiologie du syndrome fémoro-patellaire ...........................................................................................14
1.2 Vision biomécanique des médecins orthopédistes classiques ................................................................17
1.3 Diagnostics médicaux ............................................................................................................................17
1.4 Traitements traditionnels proposés pour un SFP ...................................................................................18
1.4.1 Traitement médical .....................................................................................................................19
1.4.2 Physiothérapie – kinésithérapie ..................................................................................................19
1.4.3 Traitements complémentaires ....................................................................................................20
1.5 Revue de littérature et résultats ..............................................................................................................20
1.6 Point de vue ostéopathique ....................................................................................................................24
Chapitre 2 : Physiologie de la douleur ............................................................................................................25
2.1 Généralités .............................................................................................................................................25
2.2 Spécifique au genou ...............................................................................................................................26
Chapitre 3 : Philosophie de l’ostéopathie ........................................................................................................34
3.1 Bases fonctionnelles ..............................................................................................................................34
3.2 Selon A.T. Still ......................................................................................................................................35
3.3 Selon John Martin Littlejohn .................................................................................................................38
3.4 Selon William Garner Sutherland ..........................................................................................................39
3.5 Selon John Wernham .............................................................................................................................39
3.6 Dans la continuité ..................................................................................................................................39
3.7 Conception actuelle................................................................................................................................39
3.7.1 Complexité .................................................................................................................................40
3.7.2 Approche du SFP selon le paradigme de la complexité .............................................................41
Chapitre 4 : Approche tenségritive du mouvement ........................................................................................43
5
4.1 Quelques exemples de structures tenségritives ......................................................................................43
4.2 Définitions .............................................................................................................................................46
4.3 Évolution vers la bipédie .......................................................................................................................57
4.4 Biomécanique de la marche avec les trois phases..................................................................................59
4.5 Notion des courbures alternées ..............................................................................................................63
4.6 Système PIT et DAM .............................................................................................................................66
Chapitre 5 : Anatomie relationnelle ascendante du pied à l’articulation sacro-iliaque ...................................72
5.1 Muscles fibulaires latéraux et leurs tendons ..........................................................................................73
5.1.1 Long fibulaire ou peroneus longus .............................................................................................73
5.1.2 Court fibulaire ou peroneus brevis .............................................................................................74
5.1.3 Muscles inconstants et accessoires .............................................................................................75
5.2 Tibialis postérieur ..................................................................................................................................76
5.3 Articulation naviculo-cuboïdienne.........................................................................................................78
5.4 Articulation de Chopart .........................................................................................................................81
5.4.1 Articulation talo-naviculaire ......................................................................................................82
5.4.1.1 Ligament talo-naviculaire (astragalo-scaphoïdien) dorsal dit supérieur .......................82
5.4.1.2 Ligament calcanéo-scaphoïdien plantaire ou inférieur ou ligament calcanéonaviculaire plantaire ................................................................................................................83
5.4.1.3 Ligament calcanéo-naviculaire (calcanéo-scaphoïdien) externe ou ligament bifurqué
calcanéo-naviculaire faisceau interne du ligament en Y .........................................................86
5.4.2 Articulation calcanéo-cuboïdienne .............................................................................................87
5.4.3 Interligne de Chopart ou ligament bifurqué en Y (commun aux deux articulations) .................88
5.4.4 Articulation astragalo-calcanéenne : ligament en haie ...............................................................90
5.5 Membrane interosseuse et le ligament de Barkow.................................................................................91
5.5.1 Membrane interosseuse ..............................................................................................................91
5.5.2 Ligament de Barkow ..................................................................................................................94
5.5.3 Rapport entre les deux ................................................................................................................96
5.6 Description de la patella et de ses rapports ............................................................................................97
5.6.1 Surfaces articulaires ...................................................................................................................98
5.6.1.1 Face postérieure de la patella .........................................................................................98
5.6.1.2 Extrémité inférieure du fémur ......................................................................................100
5.6.1.3 Extrémité supérieure du tibia .......................................................................................101
5.6.2 Ligaments de renforcement ......................................................................................................102
6
5.6.2.1 Ailerons rotuliens, dits retinaculum patellaire .............................................................102
5.6.2.2 Ligaments latéraux .......................................................................................................103
5.6.2.3 Tendon rotulien et expansion quadricipitale ................................................................106
5.6.2.4 Ligaments ménisco-rotuliens ou ligaments de Pauzat .................................................107
5.7 Ligament de Kaplan .............................................................................................................................107
5.8 Quadriceps et deux de ses principales parties : vastus medialis obliquus (VMO) et articulaire
du genou ...............................................................................................................................................111
5.9 Deltoïde de Farabeuf ............................................................................................................................116
5.10 Principaux moyens d’unions passifs ..................................................................................................120
5.11 Vue succincte de l’articulation sacro-iliaque .....................................................................................123
Chapitre 6 : Biomécanique tenségritive de l’arrière-pied jusqu’au bassin en chaîne ascendante .................127
6.1 Mouvements de l’éversion du pied ......................................................................................................128
6.2 Mouvements de la jambe .....................................................................................................................140
6.3 Mouvements du genou .........................................................................................................................148
6.4 Rotation interne de la coxo-fémorale ...................................................................................................156
6.5 Mouvements outflare de l’ilium au sein de la sacro-iliaque ................................................................159
Chapitre 7 : Description de la chaîne thérapeutique ......................................................................................162
7.1 2TLS des péroniers ..............................................................................................................................162
7.2 Pompage des métatarsiens ...................................................................................................................162
7.3 Normalisation du ligament en Y ..........................................................................................................162
7.4 2TLS du ligament naviculo-plantaire ou spring ligament ...................................................................163
7.5 Pompage du cuboïde ............................................................................................................................163
7.6 Pompage du naviculaire .......................................................................................................................163
7.7 Pompage du calcaneus .........................................................................................................................163
7.8 Normalisation du sinus du tarse ...........................................................................................................163
7.9 Pompage du tibialis posterior...............................................................................................................164
7.10 Normalisation du tendon d’Achille ....................................................................................................164
7.11 Normalisation de la membrane interosseuse ......................................................................................164
7.12 Normalisation du ligament de Barkow ..............................................................................................164
7.13 Pompage du ligament collatéral latéral ..............................................................................................164
7.14 2 TLS de l’aileron latéral ...................................................................................................................165
7.15 Expansion patellaire du tractus iliotibialis .........................................................................................165
7.16 Pompage du ligament de Kaplan .......................................................................................................165
7
7.17 2 TLS du VMO ..................................................................................................................................165
7.18 Normalisation du deltoïde de Farabeuf ..............................................................................................165
7.19 Pompage en rotation de la coxo-fémorale .........................................................................................166
7.20 Pompage du grand bras de la sacro-iliaque........................................................................................166
Chapitre 8 : Méthodologie expérimentale .....................................................................................................167
8.1 Sélection des sujets ..............................................................................................................................167
8.1.1 Critères d’inclusion ..................................................................................................................168
8.1.2 Critères d’exclusion..................................................................................................................168
8.2 Protocole thérapeutique .......................................................................................................................168
8.2.1 Lors de la rencontre préliminaire (T0) .....................................................................................169
8.2.2 Première rencontre (T1) ...........................................................................................................169
8.2.2.1 Test de la douleur en actif ............................................................................................169
8.2.2.2 Test de la douleur en passif ..........................................................................................170
8.2.3 Deuxième rencontre (T2) .........................................................................................................171
8.2.4 Troisième rencontre (T3) .........................................................................................................171
8.2.5 Chaîne thérapeutique du groupe cible ......................................................................................172
8.2.6 Chaîne thérapeutique du groupe témoin ...................................................................................173
Chapitre 9 : Analyse statistique .....................................................................................................................174
9.1 Protocole statistique .............................................................................................................................174
9.2 Résultats ...............................................................................................................................................175
9.2.1 Test subjectif de l’escalier (montée) ........................................................................................175
9.2.1.1 Par groupe ....................................................................................................................175
9.2.1.2 Par temps......................................................................................................................176
9.2.2 Test subjectif : douleur lors du mouvement d’accroupissement (le squat) ..............................177
9.2.2.1 Par groupe ....................................................................................................................177
9.2.2.2 Par temps......................................................................................................................178
9.2.3 Test subjectif : palpation de la facette externe de la patella .....................................................179
9.2.3.1 Par groupe ....................................................................................................................179
9.2.3.2 Par temps......................................................................................................................180
9.2.4 Test subjectif : douleur lors du test de Smillie .........................................................................181
9.2.4.1 Par groupe ....................................................................................................................181
9.2.4.2 Par temps......................................................................................................................182
9.2.5 Test subjectif lors du test de la douleur de Zohlen ...................................................................183
8
9.2.5.1 Par groupe ....................................................................................................................183
9.2.5.2 Par temps......................................................................................................................184
9.2.6 Test objectif : amplitude articulaire au goniomètre ..................................................................185
9.2.6.1 Par groupe ....................................................................................................................185
9.2.6.2 Par temps......................................................................................................................186
9.2.7 Test objectif : mesure talon-fesse .............................................................................................187
9.2.7.1 Par groupe ....................................................................................................................187
9.2.7.2 Par temps......................................................................................................................188
9.2.8 Test objectif : mesure inter-malléolaire médiale ......................................................................189
9.2.8.1 Par groupe ....................................................................................................................189
9.2.8.2 Par temps......................................................................................................................190
Chapitre 10 : Discussion ...............................................................................................................................191
10.1 À propos de la modification de l’échelle EVA ..................................................................................191
10.2 Résultat du troisième traitement ........................................................................................................191
10.3 Conseils préventifs .............................................................................................................................191
10.4 Le Somatraining .................................................................................................................................192
Chapitre 11 : Conclusion ...............................................................................................................................193
Bibliographie .................................................................................................................................................194
Table des figures ...........................................................................................................................................197
Annexes .........................................................................................................................................................194
9
Résumé
Dans notre pratique clinique, nous nous sommes rendu compte que de plus en plus de jeunes patients
souffraient d’un syndrome fémoro-patellaire souvent associé à un calcaneus valgus.
Ce syndrome d’étiologie complexe car multifactoriel, dont la principale manifestation se trouve être la
douleur, est souvent méconnu du monde médical.
De ce fait, les traitements classiques sont peu probants voire inefficaces à plus ou moins long terme.
Les chirurgiens ont eux-mêmes fait ce constat d’échec.
En revanche, le traitement d’une chaîne ascendante associant le calcaneus valgus et la latéralisation de la
patella, dont nous étudierons les incidences sur la translation patellaire ainsi que toutes les conséquences
sus-jacentes jusqu’au bassin, donnent des résultats.
Nous proposerons donc, en respect de la philosophie complexe ostéopathique et de la biomécanique
tenségritive, une chaîne de traitement dont les résultats seront discutés.
10
Abstract
During our clinical practice, we realized that more and more young patients suffered from patellar
femoral syndrome, often associated with valgus calcaneus.
This syndrome, whose primary manifestation is pain, is little-known in the medical world, since its
multifactorial causation leads to complex etiology.
Hence, conventional treatments have proven to be ineffective or inconclusive in the long term, a failure
that the surgeons themselves have acknowledged.
In contrast, treatment of an ascending chain combining calcaneal valgus and lateralization of the
patella — of which we will study the impact on patellar translation and any overlying consequences to
the pelvis — was effective.
Therefore, in respect of complex osteopathic philosophy and biotensegrity, we propose a therapeutic
chain whose results will be discussed.
.
11
Hypothèse de recherche
Le rééquilibrage des tensions et des pressions exercées sur la patella au sein de tout le membre inférieur
soulagera la douleur résultant d’un syndrome fémoro-patellaire.
12
13
Chapitre 1 : Approche médicale
du syndrome fémoro-patellaire
Lors de notre pratique ostéopathique, nous nous sommes rendu compte que nous recevions beaucoup de
patients dont les traitements des diverses corporations médicales autres qu’ostéopathiques ne leur
procuraient aucun mieux-être face au syndrome fémoro-patellaire (SFP).
Affirmer un SFP n’est pas évident, car les pathologies du genou regroupent toutes les affections
mécaniques acquises ou congénitales à l’origine d’un dysfonctionnement, mais aussi les pathologies
inflammatoires, infectieuses et métaboliques pour lesquels la symptomatologie principale reste la
douleur. On distingue le genou méniscal, le genou ligamentaire, le genou rotulien et le genou
arthrosique. La clinique par une anamnèse précise ainsi qu’un examen méthodique devrait permettre
d’orienter le diagnostic par des examens complémentaires appropriés.
La médecine allopathique restant malgré tout complémentaire de l’ostéopathie, car selon Guy Voyer
D.O., « le médecin pose un diagnostic médical, et l’ostéopathe un diagnostic ostéopathique », il n’en
reste pas moins que nous voyons de plus en plus de patients souffrant de ce syndrome, et ils sont de plus
en plus jeunes.
Cette étude du genou n’est simple qu’en théorie, car le SFP est d’étiologie complexe, d’où la difficulté
de le diagnostiquer parmi toutes les autres atteintes du genou.
Complexe, car toutes les pathologies du genou font intervenir à la fois des structures articulaires et
tendino-musculaires. Il existe chez les professionnels de la santé une méconnaissance de la
biomécanique tenségritive de la patella.
Complexe aussi, car le SFP est une pathologie multiforme. Il existe plusieurs classifications plus ou
moins simplifiées. Nous allons en énumérer quelques-unes pour bien comprendre la difficulté clinique
du praticien, et celle du choix thérapeutique face à une symptomatologie similaire aux autres pathologies
du genou, mais d’évolution différente avec un autre traitement.
14
Selon Henri Dufour1, on distingue deux groupes :
1.
la rotule douloureuse, appelée syndrome douloureux rotulien (SDR) :
-
la plainte est essentiellement sur la douleur ; l’instabilité quand elle existe est toujours subjective
et surtout il n’y a pas de luxation vraie ;
2.
la rotule instable, pour laquelle on distingue deux sous-groupes :
-
les rotules instables vraies (instabilité rotulienne objective) ayant présenté des épisodes de
luxation objective ;
-
les rotules potentiellement instables (instabilité rotulienne potentielle) où il n’y a jamais eu de
luxation, mais l’examen clinique et la radiologie mettent en évidence des signes de dysplasie et
d’instabilité.
D’autre part, nous avons aussi remarqué lors de nos observations cliniques que ledit syndrome était
souvent associé à un calcaneus valgus. Est-ce un hasard ?
Nous avons donc décidé d’en savoir un peu plus sur la corrélation entre ses deux pathologies, d’autant
que nous nous sentons personnellement impliquée, puisque notre fille souffre d’un important calcaneus
valgus et que nous tenons à prévenir un futur syndrome fémoro-patellaire.
1.1 Sémiologie du syndrome fémoro-patellaire
Tantôt syndrome rotulien, syndrome douloureux de la rotule, genou douloureux rotulien,
chondromalacie rotulienne, etc., les diverses appellations du SFP nous renseignent sur la difficulté de
l’appréhender. Il y a de nouvelles et d’anciennes nomenclatures qui ne facilitent pas la classification.
Malgré cela, le corps médical s’accorde pour donner les deux principales manifestations cliniques qui le
caractérisent, à savoir l’instabilité et la douleur. Mais le véritable facteur déclenchant une visite reste la
douleur. Dans la pathologie du genou, c’est la plus intrigante, car le problème est surtout d’en
déterminer l’étiologie dominée par les éléments osseux, musculaires et ligamentaires.
Le SFP est décrit comme une douleur provoquée par une friction anormale de la patella sur la trochlée
fémorale, soit par compression, soit par latéralisation, soit les deux. Les conséquences en sont des
1
Henri DUFOUR : chirurgien orthopédiste français, spécialiste du genou
15
modifications sur l’articulation fémoro-patellaire qui se manifestent par les signes suivants : douleur à la
marche ou à la course (périmètre de marche), douleur à la montée et à la descente des escaliers (nombre
de marches) et qui font le lit de l’arthrose. Nous rappelons que dans notre travail, nous excluons cet état
de fait, mais nous essayons de le prévenir en soulageant la douleur, conséquence de cette mobilisation
patellaire.
Il est important de noter que le SFP est fréquemment provoqué par une combinaison de facteurs de
risques nommés intrinsèques et extrinsèques. Les premiers sont par définition non modifiables, les
seconds eux sont modifiables.
Les facteurs intrinsèques ne sont généralement pas influençables, car ils dépendent notamment du sexe
et de l’information génétique propre au sujet. Nous pouvons citer :
-
l’alignement du membre inférieur
-
la laxité des ligaments
-
les antécédents traumatiques, chirurgicaux sur le genou
-
les antécédents génétiques ou anomalies de naissance
-
le déplacement médial, latéral de la patella ou patella alta
-
l’antéversion pelvienne excessive avec une augmentation de la lordose lombaire
-
les troubles de la statique comme :
-
une pronation astragalo-calcanéenne responsable d’un calcaneus valgus. un pied plat qui se
trouve être un affaissement de la voûte plantaire avec une disparition de l’arche interne du pied.
C’est associé avec le calcaneus en pronation qui est responsable du valgus de l’arrière-pied. Le
calcaneus est horizontalisé. Le talus est en équin relatif puisqu’en flexion.
-
un genu recurvatum qui favorise l’hyperpression rotulienne
-
un genu valgus qui prédispose à une subluxation externe de la patella
Qu’est-ce que le genu valgum ? Schématiquement il est dit « genou en X » (Fig. 1).
Il correspond à une déformation du genou se caractérisant par une angulation externe de la jambe par
rapport à la cuisse. Au cours de cette anomalie, on constate une déviation vers l’extérieur de l’axe du
16
membre inférieur avec saillie du genou en dedans : les deux genoux se touchent alors que les chevilles
sont écartées.
Nous obtenons alors un valgus physiologique prononcé. C’est ce passage en excès qui constitue le genu
valgum.
Figure 1 : Genu valgum2
Ce strabisme convergent signe des torsions importantes avec une antéversion du col fémoral et/ou une
rotation tibiale interne augmentée.
Tous ces facteurs ont pour conséquences de provoquer directement ou indirectement une modification
des forces de pressions au niveau de l’articulation fémoro-patellaire.
Quant aux risques extrinsèques, ils correspondent à des éléments environnementaux pouvant se
modifier. Nous pouvons citer, entre autres :
2
-
La surcharge pondérale
-
Le type de pratique sportive
-
Les erreurs qualitatives comme un matériel inadapté, le port de chaussures inadéquat
-
Les erreurs quantitatives : une augmentation brutale de la durée ou de l’intensité d’un sport
Vu sur le site wwwclinicalexams.co.uk consulté le 21/03/2015
17
Il y a aussi d’autres facteurs liés au sexe ou à l’âge, par exemple :
-
Les femmes sont deux fois plus nombreuses que les hommes à se plaindre de telles douleurs,
mais tous les groupes d’âge sont touchés.
-
L’adolescence
D’après Jean Yves Dupont, près de 50 facteurs possibles à l’origine de syndromes douloureux rotuliens
ont été dénombrés.
1.2 Vision biomécanique des médecins orthopédistes classiques
Selon Doré et Dubois en 2003, le SFP serait le résultat d’un mauvais alignement de la patella dû à des
déséquilibres entre les structures latérales et médiales du genou. Pour Press et Young en 1998, il
s’agirait d’une sur sollicitation articulaire due à un déséquilibre musculaire entre le quadriceps et les
ischio-jambiers. Selon Green, 2005, ce serait entre le tenseur du fascia latta et le moyen fessier ou entre
le vaste médial et le vaste latéral du quadriceps que ce déséquilibre existerait. Toujours pour Doré et
Dubois, ces disparités entre les forces médiales et les forces latérales du genou engendreraient une
irritation périarticulaire, créant ainsi le SFP
Dans la pathologie du genou, c’est la plus intrigante car le problème réside surtout d’en déterminer
l’étiologie dominée par les éléments osseux, musculaires et ligamentaires. Elle est donc multifactorielle :
morphologique, thérapeutique, sportive, professionnelle voire psychologique. C’est pour cela que c’est
une « blessure incapacitante ». C’est pourtant la pathologie la plus couramment rencontrée en
orthopédie. Elle concerne 25 % de la population selon MacConnel3.
1.3 Diagnostics médicaux
Les douleurs antérieures du genou sont le motif le plus fréquent de consultation. Ces douleurs sont
d’ailleurs un motif de controverse voire de complexité pour les praticiens. Nous l’avons vu l’étiologie du
syndrome fémoro-patellaire est multifactorielle.
3
www.kpten.fr/Approche-McConnell-dans-le-syndrome-femoro-patellaire
18
Le diagnostic clinique est évident : la symptomatologie est en effet stéréotypée. « Il en reste que
l’examen physique est pauvre et décevant. » (Jean-Yves Dupont chirurgien orthopédique et
traumatologique).
L’imagerie
-
La radiologie du défilé rotulien (30°, 60°, 90°)
-
Un pangonogramme : c’est une radiographie de la totalité des membres inférieurs, depuis les
hanches jusqu’aux chevilles, réalisée sans agrandissement radiologique et permettant de mesurer
les axes des membres inférieurs, en particulier les déformations dont le genu valgum.
Si l’on veut trouver les réelles causes de ses douleurs, il faut s’orienter vers d’autres examens.
-
L’échographie
-
L’IRM
-
L’arthroscanner
-
L’arthroscopie
-
Les techniques d’exploration dynamique tridimentionnelle en temps réel de l’articulation
C’est une méthode d’imagerie de l’avenir qui est seule capable de démontrer la complexité de la course
rotulienne. Nous en sommes encore loin (Dupont Jean Yves).
En résumé, tous ses examens donnent peu ou prou une évaluation réelle de la cause de la douleur. La
radiographie si elle est bien faite comme spécifié, reste un bon moyen d’investigation à moindre coût.
1.4 Traitements traditionnels proposés pour un SFP
D’après ce qui précède, le traitement classique analytique du syndrome fémoro-patellaire ne donne au
mieux que des résultats à court terme.
Les buts thérapeutiques ne traitent pas les causes mais seulement les symptômes avec l’espoir que le
traitement des lésions ou de la correction de ses symptômes fera disparaître les troubles fonctionnels.
Pour de nombreux thérapeutes classiques (médecins, chirurgiens et kinésithérapeutes, etc.), ces principes
de traitement sont valables pour des douleurs fémoro-patellaires d’origine spécifique comme une plica
19
ou une maladie d’Osgood-Schlatter, mais pour les syndromes douloureux non spécifiques, ce
raisonnement est inexact pour plusieurs raisons, citées par ces thérapeutes :
-
Les facteurs à corriger sont nombreux
-
La genèse des douleurs reste partiellement inconnue
-
La chirurgie est difficile à proposer sur des troubles de torsion
1.4.1 Traitement médical
Les buts des traitements allopathiques quels qu’ils soient est avant tout de rendre l’articulation fémoropatellaire asymptomatique. « Il faut opposer le traitement fonctionnel (des symptômes) au traitement
chirurgical (des anomalies) et de donner la priorité au premier. » (Dupont)
Ce seront :
-
Les antalgiques
-
Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)
-
Les infiltrations
-
Le repos sportif
1.4.2 Physiothérapie – kinésithérapie
La rééducation doit être dosée, indolore et progressive. Elle est effectuée par des kinésithérapeutes et des
physiothérapeutes. Il est important que les patients puissent continuer leurs exercices à la maison.
Le traditionnel programme kinésithérapique comprend :
-
Les ultrasons, le laser, la cryothérapie
-
Des exercices d’assouplissement
-
Des étirements
-
Des renforcements musculaires
-
Des massages
-
Des exercices de proprioception
20
1.4.3 Traitements complémentaires
-
L’orthèse par le port d’une genouillère rotulienne
-
Le taping rotulien MacConnell
-
Le support plantaire
-
Différentes techniques chirurgicales
1.5 Revue de littérature et résultats
Le monde médical, toutes spécialités confondues (chirurgie, orthopédie, rhumatologie, médecine du
sport, physiatrie, physiothérapeute, kinésithérapie, etc.), souligne en permanence l’inefficacité à moyen
et long terme de toutes les méthodes de rééducation et des interventions chirurgicales. En outre, les
complications postopératoires ne sont pas négligeables.
En effet :
-
Selon le Dr Dupont Jean-Yves « l’expérience vient en pratique nous démontrer à intervalles
réguliers que les échecs chirurgicaux restent présents. Les résultats à long terme sont
mauvais4 ».
C’est lui qui dit aussi : « Faut-il demander l’aide d’un rhumatologue, d’un médecin de médecine
physique ou d’un chirurgien orthopédiste, malgré la mauvaise réputation justifiée de la chirurgie
rotulienne ? Le fait que les références opposables déconseillent la pratique d’une arthroscopie
diagnostique de première intention ne laisse en effet au chirurgien que la possibilité d’un geste
opératoire agressif, grevé en outre d’un taux d’échecs cliniques trop élevé. La correction d’une
anomalie positionnelle de l’appareil extenseur, se solde assez souvent par la persistance des
douleurs, voire parfois leur aggravation. »
-
Selon le Dr Perraudin, « il est inutile de consulter un chirurgien car la chirurgie n’a aucune
place dans un syndrome rotulien5 ».
4
Chirurgien orthopédique et traumatologique à Quimper, lors de la journée traumatologique du sport en 1997 puis dans la
Revue du praticien sur la pathologie douloureuse fémoro-patellaire analyse et classification
5
Dr Jean Etienne Perraudin (page consultée le 21 08 /2012) sur son site http/docteurperraudin.com
21
-
Selon le Dr Michels, « effet aléatoire des traitements conservateurs ou chirurgicaux, avec un
taux d’échecs postopératoires à long terme élevé6 ».
-
« La rééducation de la rotule est une mécanique de précision, ce qui explique l’échec de bien
des traitements kiné, trop bateaux et inadaptés au patient. »
-
Selon le Dr Dominique Lucas, médecin du sport, et le professeur Vincent Chassaing, chirurgien
orthopédiste, « la “rotule en détresse” doit être prise en charge globalement, le traitement doit
être contrôlé régulièrement, et modifié en fonction de son efficacité. Il ne faut pas se contenter
de prescrire 10 séances de kinésithérapie, sans précision, et d’expliquer à l’entourage que “cela
finira bien par disparaître”[…], car cet abandon médical ouvre la porte aux tentatives
chirurgicales aux résultats souvent catastrophiques7. »
-
À nouveau le Dr Vincent Chassaing précise que « les douleurs de rotule sont tellement
fréquentes, qu’elles justifient un chapitre à part8 ».
-
Frédéric Clémentz a écrit un livre en collaboration avec des professionnels de la santé
Nous le citons : « La chirurgie orthopédique doit être considérée comme [un] ultime recours,
d’autant plus que les résultats peuvent être inefficaces voire catastrophiques, avec pour
conséquences la persistance ou l’aggravation de la douleur. Le taux d’échec est élevé9. »
-
Le Dr David Cattan, chirurgien spécialiste du genou à l’Institut du genou de Paris, écrit : « La
chirurgie n’est pas une option dans le traitement d’un syndrome rotulien, elle n’est d’aucune
utilité10. »
-
Le très célèbre chirurgien orthopédique belge Amaury Vanderbrouck précise que « la prise en
charge chirurgicale de ces douleurs rotuliennes est exceptionnelle et risque même d’aggraver
Dr Michels Service d’anatomie pathologique du CFB de Caen et du CHPC de Cherbourg. Publication : mercredi 7 octobre
2009
7
Dr Dominique LUCAS médecin du sport et professeur Vincent CHASSAING chirurgien orthopédiste Date de dernière
modification de la page : 19/06/2005
8
Le Dr Vincent CHASSAING (Paris)
9
Frédéric CLEMENTZ : Le syndrome rotulien. Mieux le comprendre pour mieux le guérir paru en 2011 Format : A5 Broché 196 pages illustrées
10
Dr David CATTAN Chirurgien Spécialiste du Genou à l’institut du genou de Paris (mise à jour le 09/09/213)
6
22
nettement les symptômes. En effet, la chirurgie rotulienne marche très bien en cas d’instabilité
rotulienne mais est inefficace voire nocive en cas de symptômes uniquement douloureux11. »
-
Les Drs R. Thomee, J. Augustson et J. Karson disent sans aucune gêne : « Le traitement
chirurgical est rarement indiqué12. »
-
« Concernant le traitement des instabilités rotuliennes, les indications chirurgicales sont
difficiles à poser. Elles dépendent de l’analyse des facteurs favorisants, des possibilités réelles
d’action et des motivations du sujet. On peut agir à plusieurs niveaux pour corriger plusieurs
éléments, mais il est nécessaire d’établir un dosage précis des gestes à réaliser, plutôt que de
modifier massivement un seul des facteurs en cause. Pendan t de nombreuses années, les
chirurgiens se sont attachés à modifier surtout l’implantation de la tubérosité tibiale
antérieure. Cette opération ne peut se faire avant la fin de la croissance en raison du risque
d’épiphysiodèse responsable de la création d’un genu recurvatum. Avant la fin de la croissance :
les interventions seront proposées avec la plus grande prudence et seulement en cas d’échec du
traitement conservateur. Les opérations que l’on peut réaliser portent essentiellement sur les
parties molles. Les résultats de la chirurgie dans l’instabilité rotulienne, sont satisfaisants
dans la majorité des cas, en supprimant l’instabilité, mais les douleurs ne disparaissent pas
toujours. Elles sont susceptibles de réapparaître après de nombreuses années, avec l’apparition
d’une arthrose fémoro-patellaire, qui n’est pas rare. Le compartiment externe se pince et il se
produit une subluxation latérale. Il existe parfois une arthrose fémoro-tibiale externe associée,
quand il existe un genu valgum. On voit parfois une évolution arthrosique fémoro-tibiale interne
quand il existe un genu varum. L’évolution peut se faire vers l’arthrose fémoro-rotulienne,
même après traitement correct. L’arthrose peut être favorisée par une transposition excessive
de la tubérosité tibiale en dedans qui augmente la pression sur le compartiment interne du
genou et engendre une arthrose fémoro-tibiale interne13. »
-
« Dans les cas de douleurs importantes du syndrome douloureux rotulien exceptionnellement un
traitement chirurgical peut être proposé. Il consistera à corriger les anomalies anatomiques du
11
Dr Amaury VANDEBROUCK clinique chirurgicale du genou et de la hanche de la Clinique de Domont sur le
www.orthopedie-paris-nord.f
12
Texte d’origine THOMEE R, AUGUSTSON J, KARLSON J. Lu dans Pubmed [PubMed - indexé pour MEDLINE] tiré de
Syndrome fémoro-patellaire : un examen des questions d’actualité en 1999
13
J L LERAT faculté de Lyon : semiologiedugenou.doc
23
genou : comme la transposition de la tubérosité tibiale antérieure, la plastie de l’aileron rotulien
interne, la trochléoplastie14. »
-
« J’ai en effet fait ma thèse sur le syndrome fémoro-patellaire une pathologie qui m’intéresse
d’une part par sa complexité et d’autre part par le peu de possibilités thérapeutiques efficaces
proposées aux patients. Ils se plaignent d’authentiques douleurs qui les handicapent. Le
syndrome fémoro-patellaire pose de nombreux problèmes aux chirurgiens orthopédistes15. »
C’est pour cette raison que le Dr Pénetrat praticien a recherché des nouvelles méthodes pour
soulager les patients douloureux à long terme.
-
« Dans un article récent, D Fithian pose les questions auxquelles on doit répondre actuellement
avant de débuter le traitement du SFP : à savoir, quelles anomalies anatomiques doivent être
corrigées, de manière isolée ou combinée avec d’autres réparations chirurgicales pour prévenir
une récidive de l’instabilité patellaire objective. Quels sont les bénéfices et les risques des
différentes techniques chirurgicales par rapport à l’évolution naturelle de cette instabilité,
sachant qu’une minorité des patients présentant un épisode d’instabilité patellaire objective
récidivent et que le traitement chirurgical ne donne pas toujours des résultats supérieurs au
traitement conservateur. Des études à ce sujet méritent encore d’être menées. C’est pourquoi à
ce jour, les recommandations de traitement doivent être fondées sur le risque individuel de
luxation récidivante, la douleur et le handicap entraîné par l’instabilité patellaire et sur une
compréhension approfondie de l’anatomie de l’articulation fémoro-patellaire, avec des objectifs
de traitement clairement définis16. »
14
www.nordgenou.com/wordpress/rotule/#syndrome
Dr Etienne PENETRAT chirurgien orthopédiste à l’hôpital Belle-Isle à METZ
16
FITHIAN DC, PAXTON EW, COHEN A, Indications in the treatment of patellar instability, The journal of knee surgery,
2004 janvier, 17 :47-56
15
24
1.6 Point de vue ostéopathique
En ostéopathie, la philosophie est différente, puisque nous respectons la notion d’interdépendance entre
les différents tissus, et la complexité inhérente à ce système. La thérapie le sera également puisque nous
travaillons dans la globalité. Ce contexte sera développé dans ce qui suit.
Le traitement ostéopathique, respectant le paradigme de la complexité et la biomécanique tenségritive,
se doit d’équilibrer tous les liens interactifs avec la translation latérale de la patella, cause du syndrome
fémoro-patellaire, pour éviter, in fine, que la douleur résultant dudit syndrome risque d’engendrer à long
terme des interventions thérapeutiques lourdes, comme la mise en place d’une prothèse de genou.
En rapport avec la philosophie de l’ostéopathie, nous proposons de traiter le SFP en lien avec les
maillons sus et sous-jacents dans une chaîne ascendante du pied jusqu’au bassin via la patella. Bien
entendu, il existe aussi des chaînes descendantes et des chaînes mixtes responsables d’un SFP, mais dans
l’analyse de notre étude sur l’interaction avec le calcaneus valgus, nous avons choisi une chaîne
ascendante, car elle est plus fréquente lors de notre pratique clinique.
Notre hypothèse de recherche, dont le but est de démontrer que le rééquilibrage des tensions et des
pressions exercées sur la patella au sein de tout le membre inférieur soulagera la douleur résultant d’un
syndrome fémoro-patellaire, sera donc étudiée dans une chaîne ascendante.
Chapitre 2 : Physiologie
de la douleur
« Toute douleur qui n’aide personne est absurde. »
Cette citation d’André Malraux, les praticiens de santé devraient en faire une devise.
Qu’elle soit physique ou morale, la douleur représente une source d’informations infinie
sur la maladie et ses symptômes. Mieux, elle porte en elle les germes de la guérison. Une
analyse pertinente de la douleur permet de mettre en place un processus thérapeutique
ostéopathique efficace. Surtout si l’origine de la douleur est éloignée de sa manifestation.
La douleur du genou prend parfois sa source beaucoup plus haute, dans le bassin ou la
colonne vertébrale ou plus bas dans le pied. Ainsi le dysfonctionnement d’un système
peut affecter le fonctionnement d’un autre. C’est dans cette philosophie que s’inscrit la
prise en charge de la douleur par l’ostéopathe.
2.1 Généralités
Selon l’International Association for the Study of Pain (IASP), la douleur est :
« Une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable liée à des lésions tissulaires
réelles ou potentielles ou décrite en des termes évoquant de telles lésions ».
Chaque individu a une réaction toute personnelle face à la douleur. Il est nécessaire de
parler de douleur en prenant en compte le modèle biologique, psychologique et social. Il
est actuellement parfaitement admis qu’une douleur chronique a une double dimension :
sensorielle et psychologique.
La dimension sensorielle représente la composante neurologique à l’origine de la
sensation douloureuse. Le cerveau possède ainsi une fonction discriminative lui
permettant de distinguer avec la plus grande précision l’intensité de la douleur, la nature
de l’agression, sa durée et sa localisation. La dimension psychologique est quant à elle
26
une véritable variante individuelle. Elle représente la réponse affective-émotionnelle,
cognitive ou comportementale à une agression douloureuse.
La douleur répond à une stimulation physique, mais peut être modifiée par le système
nerveux périphérique ou central, le cognitif et l’affectif de la personne.
On distingue la douleur aigüe de la douleur chronique. La douleur aigüe est une sensation
déclenchée par le système nerveux qui dure depuis moins de 12 semaines. Cette douleur
sera difficile à traiter, elle justifiera des pompages péri lésionnels.
La douleur chronique est définie comme étant une douleur qui persiste plus de 12
semaines.
D’après cela, nous pouvons comprendre que l’intensité de la douleur diminue au fur et à
mesure qu’elle devient chronique, mais elle n’en devient pas moins grave, bien au
contraire. Le système nerveux l’a enregistrée comme faisant partie de son propre corps.
Cette douleur appartient au patient.
Aucun examen, aucune prise de sang, aucun scanner ne permet d’objectiver la douleur :
seule la parole est un signal qui peut faire évoluer sa prise en charge thérapeutique.
2.2 Spécifique au genou
La douleur est causée par la pression exercée entre la patella et la trochlée du fémur. À
mesure que vous pliez le genou, vous augmentez graduellement la pression entre la
patella et le fémur. Elle sera donc plus importante genoux fléchis prolongés ou dans la
position assise (signe du cinéma).
Nous avons dit qu’elle logeait plus particulièrement en avant mais les douleurs peuvent
apparaître à différents endroits du genou :
 latéralement : avec une augmentation de la tension du retinaculum latéral créant
une hypomobilité de la patella et de petites lésions nerveuses (McConnell, 2010,).
 médialement : en raison d’une hypermobilité (voire instabilité, subluxation) créée
par l’étirement répété du retinaculum médial.
27
 inférieurement : à cause d’une inflammation du coussinet adipeux (douleur en
position debout).
 postérieurement :
dont
l’origine
serait
due
à
l’atteinte
du
cartilage
(chondromalacie) (McConnell, en 2010). Ce dernier élément a été remis en question
par Doré et Dubois (2003), pour qui cette hypothèse ne serait plus valable
actuellement17.
Cette douleur est très controversée. Cependant plusieurs hypothèses sont retenues :
Sachant que le cartilage articulaire est hyalin, avasculaire et sans innervation, qu’il
possède un faible potentiel de régénération, l’explication de la douleur soulève un
dilemme. Certains l’expliquent par les ailerons rotuliens, d’autres par la présence d’une
synovite mais l’explication la plus plausible demeure l’os sous-chondral.
Mais comment la douleur peut-elle provenir de l’os sous-chondral puisque peu d’atteintes
du cartilage sont visualisées dans les dysfonctionnements fémoro-patellaires ?
 La douleur peut être causée par une augmentation des contraintes mécaniques de
l’os sous-chondral liée au stress articulaire de l’articulation fémoro-patellaire et par
des lésions cartilagineuses de la patella ou de la trochlée fémorale18. Le cartilage
articulaire n’est pas innervé, tandis que l’os sous- chondral l’est. Cela peut générer
des douleurs lorsqu’il est sur sollicité. Plusieurs études ont montré que
l’augmentation de pression dans cette articulation est associée à l’apparition de
douleurs dont l’origine est bien l’os sous chondral.19
17
MCCONNELL, J. (2010). Evidence based management of patellofemoral pain [Présentation
PowerPoint]. Communication présentée au 17e symposium romand de physiothérapie "Le tour du genou en
13 heures
18
Besier TF, Gold GE, Beaupre GS, Delp SL. A modeling framework to estimate patellofemoral joint
cartilage stress in vivo. Medicine and science in sports and exercise. 2005 Nov; et Kettunen JA, Visuri T,
Harilainen A, Sandelin J, Kujala UM. Primary cartilage lesions and outcome among subjects with
patellofemoral pain syndrome. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc. 2005 Mar.
19
Schneider U, Breusch SJ, Thomsen M, Wenz W, Graf J, Niethard FU. A new concept in the treatment of
anterior knee pain : patellar hypertension syndrome. Orthopedics. 2000 Jun;23(6):581-6; et Miltner O, Siebert
CH, Schneider U, Niethard FU, Graf J. Patellar hypertension syndrome in adolescence : a three-year follow
up. Archives of orthopedics and trauma surgery. 2003 Nov.
28
Ce stress articulaire élevé sur le cartilage articulaire peut se manifester de deux manières :
 Premièrement, les dégâts structuraux peuvent survenir au niveau des fibres
cartilagineuses quand le stress appliqué à un temps donné sur le cartilage a une
amplitude plus importante que les capacités biomécaniques d’absorption de ce
cartilage. C’est la notion de pic de contraintes.
 Deuxièmement, les dégâts peuvent survenir en cas d’amplitude du stress inférieur
aux capacités d’absorption du cartilage, mais sur un temps continu ou de manière
répétitive, ce qui empêche la restructuration du cartilage et cela peut créer des
dommages définitifs. C’est la notion de durée d’exposition à la contrainte20.
D’autres hypothèses seraient la surcharge des tissus mous :
 Biedert et al. ont découvert que les terminaisons nerveuses libres sont concentrées
dans le tendon patellaire, le retinaculum patellaire et, en particulier dans les tissus
synoviaux et le corps graisseux infra-patellaire21.
 le Dr Scott F. Dye a découvert après avoir subi une arthroscopie sur ses propres
genoux de manière empirique sans anesthésie intra-articulaire, que les tissus
synoviaux et le corps graisseux sont extrêmement sensibles alors que les surfaces
articulaires, les ménisques et les ligaments sont moins sensibles donc moins innervés
par des fibres nociceptives ; ces dernières ayant des fibres liées directement à la
douleur.
À la suite de ses observations, Dye a décrit à la fois l’intensité de sa sensation et s’il
pouvait localiser cette sensation. En conséquence, Dye a découvert qu’il n’avait presque
pas de douleur à la palpation de l’articulation fémoro-patellaire22 (Fig. 2).
20
Fulkerson JP. Diagnosis and treatment of patients with patellofemoral pain. TheAmerican journal of
sports medicine. 2002 May-Jun;30; Setton LA, Zhu W, Mow VC. The biphasic poroviscoelastic behavior
of articular cartilage : role of the surface zone in governing the compressive behavior. Journal of
biomechanics. 1993 Apr-May;26; Hunter W. Of the structure and disease of articulating cartilages. 1743.
Clinical orthopaedics and related research. 1995 Aug; Zimmerman NB, Smith DG, Pottenger LA,
Cooperman DR. Mechanical disruption of human patellar cartilage by repetitive loading in vitro. Clinical
orthopaedics and related research. 1988
21
Biedert RM, Stauffer E, Friederich NF. Occurrence of free nerve endings in the soft tissue of the knee
joint. A histologic investigation. The American journal of sports medicine.1992.
29
Figure 2 : Schéma neurosensorial de Dye
(A : localisation précise dans l’espace ; B : localisation vague des sensations)
 D’autres études ont attribué aux tissus mous l’origine de la douleur par la présence
importante dans ces tissus de substance P ou neuropeptide, ainsi qu’un peptide lié au
gène de la calcitonine « calcitonin gene-related peptide C.G.R.P », qui sont les
neurotransmetteurs des fibres nociceptives apportés par la vascularisation artérielle
provenant notamment du retinaculum, de la synoviale et du corps graisseux infra
patellaire.
22
Lu dans Pub Med :Dr Dye SF , Service de chirurgic orthopédique, University de California, USA.
Cartographie neurosensorielle Conscients des structures internes du genou humain sans anesthésie intraarticulaire. )
30
La répétition d’un stimulus provoque une sensibilisation des récepteurs entraînant un
abaissement de leur seuil et une amplification de leurs réponses. Ils sont associés
principalement aux fibres C.
Figure 3 : Libération de la substance P23
Sanchis-Alfonso et al. ont trouvé une prolifération péri vasculaire d’axones nociceptifs
dans les tissus rétinaculaires de patients souffrant de douleur antérieure de genou au
moment de la chirurgie de réalignement (ostéotomie tibiale, réalignement de la rotule…).
Cette prolifération neurogène pathologique serait induite par l’ischémie des tissus
rétinaculaires sans doute causée par une tension augmentée limitant l’apport vasculaire
23
Jean-Christophe Sol, Patrick Chaynes et Yves Lazorthes Site medecine. ups-tlse.fr module 6 chapitre 2
douleurs : bases anatomiques et physiologiques
31
artériel. C’est cette prolifération d’axones nociceptifs qui serait en partie responsable de
l’apparition des douleurs.
Ainsi, on a retrouvé plus de nocicepteurs dans le retinaculum médial, les bourses séreuses
et dans le corps graisseux infra patellaire tant chez les patients atteints de SFP que chez
les patients arthrosiques ou ayant présenté une rupture du ligament croisé antérieur24.
Il s’avère donc par ces diverses études que le concept d’atteinte nerveuse chronique des
tissus mous lors d’un SFP serait une des sources plus que probables de douleur antérieure
de genou.
Cette douleur serait inhérente à la dysfonction ostéopathique articulaire.
Dès que l’organisme aura détecté une anomalie dans l’articulation qu’elle soit osseuse,
ligamentaire ou musculaire, il se met en place un mécanisme d’adaptation. C’est le
phénomène d’autorégulation cher à Still qui est peut-être aussi couplé avec la loi de
confort de Léopold Busquet selon laquelle « le patient s’évertue à vivre sans douleur, au
besoin en employant des schémas de compensation pour que cet équilibre confortable
puisse perdurer ».
Si le traumatisme perdure, l’articulation reste sollicitée. Le système nerveux central sera
confronté par ses informations et répondra sans discontinuer. Petit à petit ses contractures
anormales deviendront le siège de douleurs nouvelles.
Mais il existe une autre difficulté d’évaluation de cette douleur qui s’ajoute à celles
précédemment citées.
 L’attitude statique du patient transmet des informations sur les zones de mobilité
réduite au plan articulaire. Nous notons aussi les attitudes de compensation. Ce qui
induit la notion de chaîne lésionnelle.
La douleur ressentie pour un syndrome fémoro-patellaire se situe-t-elle donc au niveau
du genou ou bien migre-t-elle aux zones de compensation ? C’est ce que l’on appelle la
24
Biedert RM, Sanchis-Alfonso V. Sources of anterior knee pain. Clinics in sports medicine. 2002 Jul;21
32
douleur projetée. Cette notion a vu le jour en Angleterre entre 1880 et 1890 notamment
sur les douleurs viscérales puis a été repris plus tard par Lewis et Kellgreen25.
D’un point de vue ostéopathique, la survenue d’une douleur amènera l’ostéopathe à se
questionner sur l’origine et le mécanisme qui a entraîné la rupture de l’équilibre, la perte
de mobilité qui constitue la dysfonction ostéopathique locale ou à distance.
En sachant que le symptôme douloureux amènera l’ostéopathe à identifier la nature des
tissus impliqués dans cette lésion et les causes.
Ce déséquilibre entraînera aussi un phénomène compensatoire à la recherche d’une
adaptation afin de maintenir un équilibre fonctionnel (l’homéostasie) en dépensant le
moins d’énergie possible.
De par son côté subjectif, la douleur à l’anamnèse sera très difficile à évaluer par
l’ostéopathe. Néanmoins, parmi la liste d’évaluation de la douleur, nous n’en avons
retenu qu’une, de cotation quantitative car il m’a semblé que lorsque le patient souffre, il
quantifie mieux sa douleur qu’il ne la qualifie.
Vous pouvez bien sûr trouver sur internet tous les tests d’évaluation de la douleur
jusqu’au plus spécifique du genou, notamment le test de St Antoine, mais très difficile à
mettre en application parce que justement trop qualitatif. Il peut être malgré tout consulté
en annexe 5.
En revanche pour mon anamnèse, nous avons utilisé un test qualitatif l’Anterior Knee
pain Scale qui m’a servi de référence pour mon questionnaire à’ l’interrogatoire mais trop
compliqué à mettre en place pour des statistiques car il présentait trop d’item. Il peut être
malgré tout consulté en annexe 4
Le test d’évaluation quantitatif que nous avons retenu s’est limité au test universel de la
douleur, test simple, rapide et fiable statistiquement, l’échelle visuelle analogique (EVA)
25
Professeur Irvin Korr bases physiologiques de l’ostéopathie édition Frison-Roche p. 40
33
d’une cotation de 0 à 10, 0 étant sans douleur et 10, la douleur maximale). Il est en
annexe.
34
Chapitre 3 : Philosophie
de l’ostéopathie
Nous allons donc faire un retour sur les balbutiements de l’ostéopathie et afin de
comprendre pourquoi la variabilité de ce SFP, témoin de cette complexité, m’a interpelée.
C’est un syndrome pour lequel il n’y a pas de réponse simpliste et l’ostéopathie complexe
enseignée par Guy Voyer D.O. entre bien dans cette étude.
3.1 Bases fonctionnelles
Qu’est-ce que l’ostéopathie et ses concepts
L’ostéopathie a pour but de pallier les dysfonctionnements de mobilité des tissus du corps
humain. Pour la réalisation de l’acte, l’ostéopathe recherche le dysfonctionnement de
mobilité tissulaire par un diagnostic ostéopathique dit « spécifique » qui se définit comme
une recherche de la lésion fonctionnelle tissulaire. Cette lésion ou « dysfonction
ostéopathique » au sens large est caractérisée par une modification de mobilité des tissus
où qu’elle soit. Le diagnostic ostéopathique spécifique établit un lien entre l’anatomie de
la structure à mobilité perturbée, la physiopathologie de la fonction perturbée et
l’expression du trouble fonctionnel.
L’ostéopathie se fonde sur le contact manuel pour le diagnostic et le traitement. Elle
respecte la relation entre le corps et l’esprit. Elle met l’accent sur l’intégrité structurelle et
fonctionnelle du corps et sur la tendance intrinsèque du corps à l’autoguérison. Son art est
l’application de ses concepts à la pratique thérapeutique, dans toutes ses branches et
spécialités. Sa science comprend les connaissances comportementales, biomécaniques,
35
physiques et biologiques relatives à la protection de la santé, à la prévention et au
soulagement du malade.26
3.2 Selon A.T. Still
Figure 4 : Andrew Taylor STILL27
Cette définition est toute proche de celle que A.T. Still a mise en place en 1874, à savoir :
Cette date fut selon lui, la naissance de l’ostéopathie. Il en donna d’ailleurs cette
définition :
« L’ostéopathie est la loi de l’Esprit, de la Matière et du Mouvement28. »
Dans l’exercice de son métier comme médecin, A.T. Still n’a retenu que l’impuissance de
la médecine face à la maladie. Confronté à cette insatisfaction, son obsession fut sans
cesse de trouver un autre moyen pour soulager ses patients. Le corps humain est devenu
pour lui son seul but, il en étudia tous les aspects anatomiques et les expérimenta.
26
Organisation mondiale de la santé 1987(lors de la convention de Bruxelles) et 2010.
Wikipédia lu le 8 avril 2015 A.T. STILL (1828-1917)
28
A.T. STILL : Autobiographie, p. 208.
27
36
Jusqu’à ce jour fatidique où
« Comme l’éclat d’un soleil une vérité frappa mon esprit, par l’étude, la recherche et
l’observation, j’approchais graduellement une science
qui serait un grand bienfait pour le monde29. »
De cette révélation ses concepts sont nés :
L’unité de l’être
L’individu est pris dans sa totalité. Pour Still, une partie du corps affectée déséquilibre le
corps entier.
« Un étudiant de la vie doit comprendre toutes les parties, puis étudier leurs rôles et leurs
relations aux autres parties et systèmes. »
C’est cette écoute globale tant physique, spirituelle, intellectuelle qui constitue un tout.
L’ostéopathie diffère de l’allopathie dans le sens où selon la pensée indienne le médecin
occidental s’arrête à la surface du corps, laissant au médicament l’action interne
segmenter l’organisme.
Pour l’ostéopathe la cause peut-être éloignée de la zone des symptômes.
Le rôle de l’artère est absolu30
La libre circulation des fluides est certainement un des principes ostéopathiques les plus
importants.
A.T. Still dit lui-même « être convaincu que l’artère est le fleuve de la vie31 ».
29
A. T. STILL, Autobiographie, p. 73-74
A.T. STILL : autobiographie Sully ISBN 2-911074-08-04 p. 128
31
STILL Andrew Taylor, Autobiographie, p. 34.
30
37
Pour que les processus physiologiques de guérison du corps soient efficaces, il faut que
nos cellules reçoivent tous les éléments dont elles ont besoin pour remplir parfaitement
leurs fonctions.
Les cellules doivent pouvoir se régénérer et se débarrasser de leurs déchets. Pour cela,
encore faut-il que le sang, la lymphe, en un mot tous les liquides du corps, circulent
librement.
C’est le mouvement qui facilite l’acheminement des liquides dans les tissus, favorisant
par la même, le renouvellement du milieu dans lequel baignent nos cellules.
En accord avec ce principe de base, les pompages articulaires de G. Voyer D.O. sont
d’une efficacité redoutable.
Capacité d’autoguérison du corps humain
Le devoir de l’ostéopathe est de rétablir le déséquilibre liquidien. L’organisme pourra
alors convenablement retrouver la santé. Ce n’est donc pas l’ostéopathe qui guérit le
patient mais bien le corps du patient qui se soigne lui-même, par les mécanismes
d’autoguérison. C’est-à-dire l’évacuation des déchets et la reconstruction par apport des
éléments vitaux.
« Le devoir du praticien n’est pas de guérir le malade mais d’ajuster une partie ou
l’ensemble du système afin que les fleuves de la vie puissent s’écouler et irriguer les
champs assoiffés32. »
En ce sens, il nous parait fondamental, en tout cas pour le SFP, de donner une série
d’exercices spécifiques à réaliser par le patient lui-même, pour s’autonormaliser et
valider la pérennité du traitement. G. Voyer D.O., ne dit-il pas en permanence que « le
meilleur thérapeute est le patient lui-même ». Quelle merveilleuse application des
principes d’A.T. Still !
32
STILL Andrew Taylor, Autobiographie, p.184
38
La structure gouverne la fonction
« Chacun présente une structure et une forme différente. Chaque forme indique un
emplacement et une utilisation différents33. »
Une modification de l’état de l’organe, de sa structure, altérera sa fonction. Plus
précisément, une perte de mobilité, une tension musculaire, ligamentaire ou fasciale,
modifient l’influx nerveux et le flux sanguin, ce qui modifie donc le fonctionnement de
l’organe qui en dépend.
Une altération des éléments anatomiques influera sur la physiologie du ou des organes
dépendant des flux sanguin et nerveux touchés. C’est donc la circulation des fluides qui
fait le lien entre structure et fonction.
« Si la structure ne nous dit pas quelque chose au sujet de la fonction, cela veut dire que
nous n’avons pas regardé d’une façon correcte34. »
3.3 Selon John Martin Littlejohn
Littlejohn fut un étudiant de A.T. Still. Il s’en différencie en ce sens où son professeur a
une vision très analytique, anatomique et structurelle sur les désordres pathologiques. Lui
est axé sur la physiologie. Il crée d’ailleurs le traitement général ostéopathique. Il est
plutôt dans « la fonction gouverne la structure ».
Le travail postural de J.M. Littlejohn est une base fondamentale de notre réflexion
globale invoquant le lien entre le pied, la cheville, le genou la hanche et l’articulation
sacro-iliaque
33
34
STILL Andrew Taylor, Philosophie et principes mécaniques de l’ostéopathie, p. 59.
STILL Andrew Taylor (tiré des fasciae FO généralités Guy voyer D.O.)
39
3.4 Selon William Garner Sutherland
Sutherland crée l’ostéopathie crânienne qu’il expérimente sur sa propre personne. Avec le
mouvement respiratoire primaire (MRP) il démontre l’importance du mouvement des
liquides dans les tissus fasciaux par l’intermédiaire d’une impulsion rythmique véhiculée
par le liquide céphalorachidien. C’est une respiration physiologique indépendante de la
respiration thoracique.
Nous retiendrons de ce travail l’importance de la mobilisation des fluides dans les tissus
fasciaux quels qu’ils soient, ligamentaires, tendineux, aponévrotiques, etc.
3.5 Selon John Wernham
Wernham est un étudiant de J.M. Littlejohn. Il se situe après A.T. Still l’anatomiste et
J.M. Littlejohn le physiologiste. Il va créer un pont entre les deux « le lien qui unit la
structure à la fonction, est mécanique ». Il va s’intéresser à la biomécanique de l’homme
debout luttant contre la gravité et définira les lignes de gravité, les arches vertébrales
ainsi que les vertèbres pivots. Il rendra hommage à son maître et intitulera son travail « la
biomécanique de Littlejohn » pour la structure gouverne la fonction et vice versa. Il
invente l’axiome des trois R pour routine, rythme, rotation appliqués dans le TOG.
3.6 Dans la continuité
Depuis son fondateur jusqu’à nos jours, d’autres ostéopathes pérennisent cette approche
ostéopathique comme Viola Frymann, Harold I. Magoun, Fryette, etc. Il y a aussi de
nombreux ostéopathes qui s’intéressent plus particulièrement aux fasciae qui sont les
liens dans l’architecture du corps.
3.7 Conception actuelle
Respectant de la philosophie établie par A.T. Still, aujourd’hui Guy Voyer D.O. a adapté
ces principes de base au paradigme de la complexité. Il nous semble pertinent, 140 ans
plus tard d’avoir une vue systémique. En ce sens, Guy Voyer D.O. s’intéresse plus
40
particulièrement à la biomécanique tenségritive et aux fasciae qui sont les liens interactifs
de l’architecture du corps et respectent le systémisme propre au paradigme de la
complexité.
3.7.1 Complexité
Citons Blaise Pascal qui déjà disait : « Toutes choses étant causées et causales, aidées et
aidantes, médiates et immédiates et toutes s’entretenant par un lien naturel et insensible
qui lie les plus éloignées et les plus différentes, je tiens impossible de connaître les
parties sans connaître le tout non plus que de connaître le tout sans connaître
particulièrement les parties35. » On comprend pourquoi le traitement d’un genou, ne peut
se faire sans une réflexion sur les articulations sus et sous-jacentes.
Selon Edgar Morin, la complexité est une pensée qui relie. C’est le sens le plus proche du
terme complexus qui signifie « tisser ensemble ». Le maillage des fasciae, des muscles et
des ligaments ne fait que justifier cette approche.
La complexité n’est pas la complication
À la différence du Discours de la méthode de Descartes, la démarche complexe récuse
d’emblée l’idée définitive d’une connaissance absolument rigoureuse à mettre en œuvre ;
Le paradigme de la complexité a pour objectif d’intégrer l’idée d’incertitude,
d’interaction et de relativité de la connaissance.
Alors que la complication se repose sur une procédure linéaire, prédictive, analytique et
répétitive, la complexité a pour base un processus interactif, dialogique, émergent et
systémique.
Vous trouverez en annexe 6 le tableau élaboré par G. Voyer D.O. sur la complexité.
35
PASCAL Blaise Les Pensées mathématicien (1623-1662)
41
3.7.2 Approche du SFP selon le paradigme de la complexité
Quel est le lien entre complexité et ostéopathie ?
Nous y avons fait référence lors de notre hypothèse à la section 1.6, où nous considérions
que le pied, le genou et le bassin étaient en lien.
« L’ostéopathe se doit d’être complexe36. »
Edgar Morin n’est ni un ostéopathe, ni un scientifique, mais encore aujourd’hui le grand
maître de la philosophie de la complexité. Alors qu’il fut l’un de ces élèves en sciences
de l’éducation, G.Voyer D.O. lui fit remarquer que, nous le citons :
« L’ostéopathie prend ses racines dans le paradigme de la complexité37. »
Que disent Pascal et Morin de si différent qui puisse nous intéresser ? Ils parlent tout
simplement de liens fonctionnellement dialogiques, qui unissent des structures pourtant
éloignées et si différentes.
« La complexité est donc contre l’isolement des objets de connaissance; elle les restitue
dans leur contexte et, si possible, dans la globalité dont ils font partie38. »
Cette vision globaliste de l’ostéopathie est en lien avec ce SFP, car comment observer le
genou sans prendre en compte le sus et le sous-jacent. Le corps humain n’a pas ni case, ni
barrière. Le lien entre les différents tissus, qui pourtant semblent éloignés, nous amène à
comprendre l’interaction entre les différents éléments, pour un but commun : la stabilité
posturale et l’équilibre des tensions et des pressions. Il s’agit bien là d’une vue
tenségritive, ou tout est imbriqué et forme un tout.
36
VOYER Guy D.O. cours de philosophie ostéopathique ASOQ première année 2001
Morin Edgar introduction à la pensée complexe édition le Seuil 1990
38
MORIN Edgar Synergies Monde n° 4 - 2008 p. 249-262 entretien avec Nelson Vallejo-Gomez
37
42
Le corps humain forme une unité fonctionnelle par le biais des corrélations tissulaires. Ce
tissu conjonctif ou fascia (connectiv tissue comme le disent excellemment les Anglais),
assure la liaison sur tout le corps dans un équilibre complexe.
D’ailleurs, le propre de ce syndrome est bien l’ensemble de signes cliniques qu’un patient
est susceptible de présenter. Étymologiquement, ce terme signifie « réunion d’éléments
distincts » ou « conjonction ».
Il est donc bien difficile devant ce schéma complexe d’uniformiser l’étiologie et
d’adapter un traitement adéquat standard.
Cependant dans l’intérêt de ce travail de recherche, il conviendra d’établir un traitement
type, qui souffrira quelque peu du manque de personnalisation fondamental à notre
approche clinique ostéopathique routinière.
Les connaissances anatomiques, biomécaniques peuvent être transmises par n’importe
quel thérapeute, mais la rigueur technique et la liberté artistique impose de concevoir le
corps de façon complexe. En sus, un raisonnement biomécanique tenségritif donne à ces
connaissances une autre valeur thérapeutique. La biomécanique causale de notre
hypothèse définit le syndrome fémoro-patellaire comme faisant partie de ce territoire
complexe.
43
Chapitre 4 : Approche tenségritive
du mouvement
4.1 Quelques exemples de structures tenségritives
Lors de la marche, la tête du premier métatarsien frappe le sol et le pilonne en
permanence. Cette tête constitue le marteau, alors que le sol est l’enclume. Dès lors, selon
la classique biomécanique newtonienne, les sésamoïdes ne pourraient résister et seraient
écrasés.
Dans de nombreux exemples de ce type, sur toutes les articulations du corps, les lois de la
mécanique linéaire dominent la pensée biomécanique.
Or, dans la vie dynamique et mobile, par principe, non seulement les processus
physiologiques mais les règles mécaniques sont incompatibles avec la physique linéaire.
Pour fonctionner sous forme de colonnes et de leviers, notre centre de gravité est trop
élevé et notre base est trop petite. Cet équilibre serait instable et mathématiquement
irréalisable pour les activités ordinaires.
De même, le calcaneus est un os résistant. Son système trabéculaire le prouve. Mais seuls
les mouvements lemniscatoires intrinsèques de ce système, en plaçant le calcaneus en
compression toujours différente dans un tissu mou en tension permanente, évitent à nos
talons de s’écraser sous la charge monumentale que représente le poids du corps.
Selon les ingénieurs, les organismes vivants sont modélisés comme des gratte-ciel
(Schultz, 1983). La base d’un gratte-ciel est toujours plus large que son sommet. Sa
stabilité est dépendante de la gravité. Mais sous l’influence des aléas climatiques, il ne
peut pas être retourné ou même trop incliné, s’il veut rester stable.
Nous ne sommes pas construits comme des gratte-ciel avec notre base fermement et
toujours ancrée au sol et maintenue en place par la force de gravité. Comme toute la
nature, animale et végétale, notre vie repose en équilibre sur des supports fragiles.
44
Pour tenir le coup, et que sous la force des cisaillements internes le corps ne soit pas
purement et simplement déchiré, les joints et les liens ne peuvent pas être uniquement
solidement soudés, et doivent savoir se mobiliser.
La plupart des organismes biologiques, y compris les plantes, ont leur moitié supérieure
plus lourde que leur base. Observons un flamant rose en appui unipodal avec son genou
verrouillé. Malgré que son centre de gravité se situe en dehors de sa base, il n’est pas
déchiré par les forces de cisaillements internes, comme cela arrive à une colonne de
pierre soumise à de telles forces.
Les structures biologiques existent indépendamment de la gravité. Ce sont des structures
omnidirectionnelles qui savent s’adapter à l’eau, à la terre, à l’air et à l’espace.
Certes, il y a des lois naturelles à respecter. Il est compréhensible que les ingénieurs, dans
le passé, n’aient considéré que la mécanique newtonienne comme base de calcul.
L’agencement des matériaux biologiques est non-hookiens et non-newtonien39. Sur des
structures physiques inertes et immobiles dans son environnement, nous ne pouvons pas
utiliser les lois de Hooke et les lois de Newton. Pour comprendre le comportement du
matériau des organismes biologiques en mouvement perpétuel, un autre mode de pensée
doit exister : la biomécanique tenségritive dans le paradigme de la complexité.
Les raisonnements de Hooke et de Newton se comportent d’une manière linéaire et
additive. Or les agencements biologiques se comportent de façon non linéaire, nonadditive, et ne sont pas prévisibles. Comme l’ont souligné Gordon en 1978 et Gould en
1989, l’action combinée de toutes les parties réponds à autre chose qu’à la somme des
parties. Il y a émergence de nouvelles propriétés et de nouvelles synergies.
Ce qui est évident, c’est qu’il faut un nouveau modèle pour remplacer la poutre, la
colonne et le levier. Les modèles de Hooke et de Newton qui dominaient la pensée de la
biomécanique non plus de sens dans l’analyse du vivant.
39
Robert HOOKE chimiste, mathématicien et inventeur (1635-1703) et Isaac NEWTON, philosophe et
mathématicien (1643-1727) tous les deux anglais
45
La nature a une prédilection pour l’utilisation et la réutilisation de ce qui fonctionne et
travaille avec le moins de dépense énergétique possible. Stevens en 1974 a démontré que
les formes dans la nature ont su évoluer à leur forme la plus apte avec un ajustement le
plus limité possible, des moindres dépenses d’énergie. La nature fonctionne également
dans un mode de diversité, mais doit savoir s’économiser pour pérenniser.
Pearce en 1978, présente que la nature essaye de tout faire avec une quantité minimale de
matériel de base, pour obtenir l’effet maximal.
L’ADN n’est-il pas construit avec seulement quatre acides nucléiques? L’ADN n’est-il
pas répété de manière simple dans le génome humain ? C’est l’agencement de cette
simplicité qui rend complexes les destinées du corps et des tissus. Ces gènes sont ensuite
utilisés comme matrices pour la construction d’acides aminés, puis de protéines plus
grandes, à ajouter à d’autres protéines et ainsi de suite.
Observons l’organisation de la structure biologique. Il existe des organites contenus dans
une cellule, des cellules contenues dans des tissus, des tissus contenus dans des organes
puis des organes agencés en un corps. Ces corps sont toujours contenus dans un
environnement. Il en est de même pour l’agencement d’alvéoles de cire dans une ruche
d’abeilles, des embryons dans les œufs, etc.
L’évolution structurelle des organismes biologiques sera donc d’obéir aux lois physiques
de la « triangulation ». Ces lois physiques qui s’appliquent à l’organisation
contenu/contenant, telle que les molécules d’eau dans une goutte, respectent la
triangulation pour une moindre dépense d’énergie, lors sa mobilité et la pérennité de ces
transformations.
Il y a donc toujours un équilibre entre le contenu et le contenant à toutes les échelles de
l’organisation du corps. Cette adaptation entre les mouvements des articulations et de ces
liens (ligaments) lors de la déambulation, dans l’exemple de notre travail, est le parfait
reflet de cette adaptation mobile en permanence pour adapter toutes les composantes du
membre inférieur à son environnement.
46
4.2 Définitions
Figure 5 : Concept d’intégrité tensionnelle selon Buckminster Fuller40
Tenségrité est un mot inventé par Buckminster Fuller pour décrire l’agencement des
tensions continues et des compressions discontinues lors des constructions soumises à
un environnement mobile. Ceci a aussi été appliqué à des constructions conçues par
Kenneth Snelson. Quelles sont les caractéristiques d’un système à intégrité de tension ?
Nous dirons aujourd’hui tenségritif :
 Le système est omnidirectionnel
 La structure de base est le triangle
 Il y a invariance d’échelle : la taille est théoriquement illimitée
 C’est in modèle non linéaire
 C’est une structure rigide en compression discontinue et en tension continue
 La force et la résistance de l’ensemble dépassent celles de leurs composants
 C’est une faible énergie consommée
 La charge appliquée est distribuée dans toute la structure
40
Site : www.demauroy.net/images : scoliose 1 (le Pr De MAUROY est un médecin orthopédique) lu le 8
avril 2015
47
Figure 6 : Le ballon de football est un icosaèdre tronqué associant hexagones et
pentagones qui augmentent sa résistance41
C’est un équilibre permanent entre les déséquilibres internes et externes. Quand ces liens
sont rompus ou désorganisés, c’est la maladie. Pour notre exemple, il s’agit du
déséquilibre postural du pied au bassin, avec la rupture du lien patellaire.
Que dit la loi de Wolff pour les densités osseuses ? L’os présente une forte densité quand
la contrainte de compression est plus grande. À l’inverse, la densité osseuse est plus
faible, s’il y a moins de la charge de compression. Par conséquent, en examinant la
densité osseuse, il est possible de déterminer quels os supportent le plus de stress de
compression. Selon cette observation par tomodensitométrie, le calcaneus et les
extrémités métaphysaires des os longs prennent peu de charges de compression.
Pourtant la biomécanique linéaire nous présente toujours le calcaneus comme supportant
le poids du corps.
41
Site : www.demauroy.net/images :scoliose 1 ( le Pr De MAUROY est un médecin orthopédique) lu le 8
avril 2015
48
Alors, ce n’est donc plus le calcaneus, assumant la charge et relié aux autres os par des
ligaments qu’il faut considérer, mais le calcaneus noyé dans du tissu mou, en tension
permanente qui assume des compressions fluctuantes.
Les chondrocytes de la patella doivent équilibrer les pressions internes avec ses charges
externes; sinon, ils exploseraient. Les chondrocytes dans l’articulation du genou doivent
être, instantanément en mesure de supporter les charges d’écrasement que donne la
trochlée. La force de traction des chondrocytes est trente fois plus faible que les
ostéocytes. La résistance à la traction des muscles est mille fois plus faible que celle du
tendon.
À chaque flexion du genou, le cartilage devrait exploser sous la pression, osseuse; et les
muscles devraient se déchirer sous la tension des charges appliquées sur le tendon.
Or heureusement, cela n’arrive pas si les forces de tensions et de compressions sont
équitablement réparties au travers des tissus.
Le genou est aussi un bien bel exemple de biomécanique tenségritive.
Figure 7 : Cours de Guy VOYER D.O. sur la tenségrité
49
La théorie darwinienne et la loi de Wolff, démontrent que le cartilage et le muscle seront
aussi résistants que le besoin le nécessite. Il doit y avoir une répartition et une dispersion
des charges dans les structures biologiques environnantes.
Nous devons d’abord les connaître (anatomie relationnelle), en comprendre le
fonctionnement (biomécanique tenségritive) et respecter la normalisation des tensions
continues et des pressions discontinues, lors de nos traitements.
Ces traitements doivent évoluer en accord avec tous ces concepts et doivent être
autogénérateurs, interactifs, omnidirectionnels, respecter la triangulation du contenant,
pour permettre aux tissus d’être apte à l’effort, avec une moindre consommation
d’énergie.
Si une structure existe avec toutes ses articulations souples, elle doit être entièrement
triangulée. Pour leur donner trois dimensions, ces triangles ne peuvent exister que dans le
cadre d’une structure stable : un tétraèdre. L’octaèdre ou l’icosaèdre, polyèdres réguliers,
sont entièrement triangulés.
Selon les études fractales de Mandelbrot en 1983, les faces et les arêtes et se croisent les
unes aux autres, et vont former un réseau infini de lien, des structures stables
hiérarchiques inter fonctionnant comme un tout ou comme des sous-ensembles de
icosahédrons.
C’est la base de la tenségrité.
Dans certaines structures tenségritives, les éléments de compression peuvent être
internalisés et les éléments de tension externalisés pour créer un endosquelette en utilisant
la même mécanique avec les fasciae externes sous tension et le squelette interne
entrelacés dans ce réseau de tension. Dans les structures de tenségrité, il n’y a pas de
déformation rapide de la charge initiale. Mais, en réaction et simultanément, la structure
se rigidifie et devient plus rigide et plus solide.
La structure est vraiment omnidirectionnelle. Les tensions fasciales (ligaments, périostes,
ou tendons) ne doivent changer les éléments de traction, que lors de la compression des
50
éléments, ou vice versa, pour résister aux forces de compression de l’extérieur ou aux
forces explosives de l’intérieur.
Dans notre sujet, le squelette du membre inférieur se présente comme des éléments de
compression à l’intérieur d’une construction de tissus mous hautement organisée, plutôt
que comme le châssis de support d’une masse amorphe de tissu mou.
Le genou est un exemple typique d’un lien avec les ligaments croisés sous tension
conférant des rotations et des translations. Mais cette énergie sera limitée et gérée par les
tensions des ligaments collatéraux, alors que la patella transmettra les forces du talon à la
sacro-iliaque par la modulation de l’angle « Q » via l’équilibre entre le tractus iliotibialis
(TIT) et le Vastus médialis Obliquus(VMO).
La flexion et l’extension du genou en chaîne cinétique fermée ne peuvent pas sortir de
cette analyse complexe. « Tous les mouvements articulaires du membre inférieur sont
inter indépendant les uns des autres, ce qui signifie que la tentative de les comprendre en
termes mécanistes est vouée à l’échec », comme le dit Toffler en 1989.
Les structures biologiques et biomécaniques sont chaotiques, non linéaires, et complexes
par leur nature même. Les nouvelles sciences du chaos (Prigogine et Stengers, 1984;
Gleick, 1988) et la complexité (Waldrop, 1992) sont nécessaires pour expliquer et
comprendre la mécanique tenségritive des structures biologiques et biomécaniques.
On réalise ainsi un système rigide et déformable, stabilisé, non par la résistance de
chacun de ses constituants, mais par la répartition et l’équilibre des contraintes
mécaniques dans la totalité de la structure. Les principaux avantages de ce système sont
sa légèreté, sa consommation minimale d’énergie et surtout, sa souplesse et sa flexibilité,
associée à une grande solidité. Le complexe pied/bassin via le genou est le parfait
exemple de cette structure à la fois solide et mobile, rigide et déformable.
Ce système rigide permet d’articuler les tensions entre elles. Ce jeu articulaire est bien
lié. Ces câbles sont en continuité les uns avec les autres tout comme les ligaments. C’est
un ballet incessant de tension et de compression. Toute modification locale de tension
51
sera immédiatement répercutée dans toutes les structures. Ceci sera compensé par un
accroissement de compression ailleurs pour équilibrer.
On ne peut qu’être d’accord avec D’Arcy Thompson42 quand il affirme que « les muscles
(en tension) et les os (en compression le plus souvent) sont indissociablement liés et
interconnectés, façonnés les uns sur les autres voient le jour en même temps, agissent et
réagissent en même temps ».
Adapté à notre sujet, le lien immuable entre le pied et le bassin, pour ne parler que de ses
structures pour notre chaîne de traitement sont en étroite relation, puisque l’on ne marche
pas uniquement avec ses pieds mais avec tout le corps. Cet esprit tenségritif
ostéopathique décrit aussi, que si lésion il y a, elle entraînera des lésions à distance ou
une adaptation lésionnelle.
Voici ci-après un panel de modèles tenségritifs en rapport avec notre sujet.
Le premier modèle montre la tenségrité de l’intégralité du corps humain. La construction
est formidable.
42
THOMPSON d’Arcy ’Forme et Croissance’
52
Figure 8 : Modèle tenségritif du corps humain43
Figure 9 : Modèle tenségritif du bassin44
43
44
www.intensiondesigns.com/geometry of anatomy lu sur le site le 13 avril 2015
Voir note 43
53
Les « câbles » au niveau du bassin sont bien répartis mais nous pouvons remarquer qu’ils
sont en petite quantité en rapport à l’importance de cette structure.qui relie le tronc aux
membres inférieurs
Figure 10 : Autre modèle tenségritif du membre inférieur45
Ce qui est fascinant à propos du modèle de Tom Flemons concernant le modèle du
membre inférieur est que les os sont capables de flotter sans se toucher au niveau du
genou. Ces espaces peuvent se maintenir, même lorsque l’on pousse vers le bas sur la
partie supérieure du modèle simulant le poids du reste du corps. Cela correspond à la
fonction humaine. Si nos os finissent par se toucher cela devient une source de
dysfonctionnement ; et cette hyperpression non régulée par une hypertension sera la
cause de l’arthrose chronique ou de fractures aigues.
45
Tom FLEMONS. Concepteur et inventeur de représentations de tenségrité de l’anatomie humaine
54
Figure 11 : Mise en place de deux octaèdres qui s’adaptent remarquablement
à la géométrie du genou (Tom Flemons)
Figure 12 : Modèle tenségritif de construction du genou46
46
Voir note 43
55
La patella est un os en forme de tétraèdre qui niche dans un espace entre le fémur et le
tibia. Sa position est maintenue par une tension entre les condyles du fémur. Pour ce
modèle simplifié, la fibula est considérée comme faisant partie intégrante de la tenségrité
du tibia.
Au niveau du genou, les liens sont sus et sous-jacents à la patella, ce qui nous indique une
fragilité de cet os sésamoïde.
Figure 13 : Genou plié modèle de tenségrité (tensegrity knee bent)47
47
Cf note 43
56
Figure 14 : Modèle de construction du pied48
Sur ce schéma du pied, nous observons bien que c’est toute la partie du complexe talien
qui concentre toute l’énergie tenségritive. G. Voyer D.O. dit que le talus est un véritable
ménisque tenségritif.
Le talus distribue à la fois la charge à la fois en arrière sur le calcaneus et en avant sur le
naviculaire et les autres os du tarse.
Les quatre triangles dont les forces reposent sur les bases des métas I et V, ainsi que sur
les angles postéro interne et externe du calcaneus, expliquent l’équilibre permanent du
48
Voir note 43
57
transfert du poids du membre inférieur sur le pied. Le talus distribue le chargement à la
fois en arrière et en avant.
Cette géométrie offrant des couples de torsions hélicoïdales potentielles fait du talus le
centre de l’absorption des chocs.
Ces torsions verticales limiteront le travail de pronation et de supination qui ne seront pas
alors, les seuls amortisseurs. L’énergie stockée est ensuite libérée de façon pliométrique.
C’est encore un véritable modèle tenségritif à économie d’énergie.
Dans cette optique, nous proposerons donc la construction d’une chaîne
ostéopathique thérapeutique avec les liens biomécaniques tenségritifs allant du pied
au rachis lombaire dans le but de traiter dans le syndrome fémoro-patellaire.
4.3 Évolution vers la bipédie
Figure 15 : Passage à la bipédie49
49
www.demauroy.net/compl.lombo (le Pr De MAUROY est un médecin orthopédique) lu le 8 avril 2015
58
L’homme « singe » quadrupède a gardé des éléments de fragilité lorsqu’il est devenu
bipède.
Passer de l’horizontalité à la verticalité a modifié le schéma corporel, tout en se
redressant. « Il fallait assurer la stabilité du tronc sur les membres inférieurs tout en
réclamant le moindre effort physique », dixit la paléontologue Christine Tardieu.
L’homme debout est donc en constant déséquilibre postural qu’il doit corriger.
Les muscles iliocostaux vont déplacer leur insertion sur la crête iliaque permettant une
véritable dissociation du tronc par rapport au bassin ce qui donne une marche
tridimensionnelle importante, car elle va entraîner l’action de muscles profonds et
superficiels dans le contexte du PIT and DAM.
Nos ancêtres, lorsqu’ils se tenaient sur leurs deux pattes, gardaient un flexum ainsi qu’un
genu varum physiologique. C’était un avantage de stabilité de la patella en face de la
trochlée.
Il nous a fallu une adaptation en extension d’une part et en léger genu valgum
physiologique d’autre part pour compenser l’adduction de la cuisse.
L’articulation du genou s’est « médialisée » par rapport à la hanche. Ceci permet à la
patella et à la cheville d’être placées sur la ligne de gravité pendant la marche unipodale
imposant un valgus du genou (angle Q), caractérisant l’espèce humaine.
À la marche, il provoque une obliquité vers le haut et contracte le quadriceps vers
l’extérieur ce qui entraîne une « luxation » de la rotule en dehors lors de la flexion de la
cuisse. Pour remédier à ce problème, la trochlée fémorale est creuse au centre et a un
bord plus proéminent externe. La patella y est incluse profondément.
59
L’articulation du pied (subtalienne, médiotarsienne et tarsométatarsienne) et par
conséquent son dysfonctionnement sont à l’origine des désaxations de la chaîne
articulaire du membre inférieur lors de la marche ou de la course50.
Dans quel sens s’est faite cette adaptation ? De haut en bas ou de bas en haut ?
Est-ce le redressement du bassin lié à la verticalisation qui initie la détorsion fémorale et
le processus se poursuit vers le bas, ou est-ce le creusement de l’arche interne du pied qui
modifie les rapports talus/calcaneus et qui est à l’origine de la torsion tibiale interne et de
l’adaptation évoluant vers le haut ?
Ce sont des hypothèses sans conclusion.
En guise de réflexion, citons la phrase d’André Leroi-Gourhan : « Nous étions préparés à
tout admettre sauf d’avoir débuté par les pieds51. »
En ce sens où tout a donc commencé par le pied, et aujourd’hui encore, l’homme possède
une main de structure primitive, peu modifiée au fil du temps et peu différente de celle
des autres primates alors que son pied est totalement et exclusivement spécialisé pour la
locomotion bipède.
4.4 Biomécanique de la marche avec les trois phases
La marche est le mode de locomotion habituel de l’homme, inconsciente, elle fait partie
de son identité mais elle est propre à chaque individu.
Les articulations du pied, de la cheville, du genou et de la hanche sont soumises à de
fortes charges. Lors de la phase d’appui de la marche, elles supportent le poids du corps
en mouvement. Sans nous en rendre compte, nous passons énormément de temps en
50
ENG J.J., Pierrynowski M.R. (1994) « The effect of soft foot orthotics on three-dimensional lowerlimb
kinematics during walking and running », Physical therapy, Vol. 74, n° 9, p. 836-84; HURWITZ D.E.,
Sumner D.R., Andriacchi T.P., Sugar D.A. (1998) « Dynamic knee loads during gait predict proximal tibial
bone distribution », Journal of Biomechanics, Vol. 31, n° 5, p. 423-30; NESTER C.J., van der Linden
M.L., Bowker P. (2002) « Effect of foot orthoses on the kinematics and kinetics of normal walking gait »,
Gait and Posture, Vol. 17, n° 2, p. 180-187.
51
LEROI-GOURHAN, André, Le geste et la parole, 1964
60
position unipodale. C’est la plus traumatisante des postures pour le membre inférieur. En
cas de lésion sur un de ses liens, les autres compenseront pouvant créer d’autres lésions
toutes en continuité ou en contiguïté. Le comportement du pied conditionne la
transmission des contraintes dans la chaîne osseuse au niveau des surfaces articulaires par
l’intermédiaire des bras de levier.
Le déroulement du pied au sol s’effectue en trois phases :
Figure 16 : Les trois phases de la marche52
52
Plas F., Viel E., Blanc Y. (1989) « La marche humaine. Kinésiologie dynamique. Biomécanique et
pathomécanique », 2e Ed. Paris : Masson, 122 p.
61
Le premier pivot correspond à la phase taligrade (le talon est au sol), encore appelée
pied antérieur.
Une rotation autour du talon accompagnée d’une flexion plantaire de la cheville pour
amener le pied au sol. L’attaque du talon en légère supination se fait sur le bord externe.
Le rabattement de l’avant-pied amène le talon en position neutre puis en légère pronation.
La jambe initialement en rotation externe tourne en rotation interne d’une amplitude de
6° pour atteindre 3° en interne. Le genou en extension pratiquement complète fléchit de
20° et tourne en rotation interne de 8°. La hanche tourne en rotation externe, en abduction
et en flexion, tourne en rotation interne, passe en adduction et diminue sa flexion. Ces
valeurs ne sont bien sûr que des moyennes.
Le deuxième pivot correspond à la phase plantigrade (appui de la voûte plantaire) ;
encore appelé pied d’appui.
Cette phase est importante pour notre sujet puisque c’est à ce moment-là que le calcaneus
est en appui médial.
Il se situe autour de la cheville par la flexion dorsale du pied. La mise en charge de
l’avant-pied entraîne l’appui sur les métatarsiens qui fléchissent légèrement et
s’accompagne d’un léger allongement du pied. Cet allongement correspond à
l’écrasement de la voûte plantaire et provoque la pronation physiologique de l’arrièrepied entraînant encore la jambe en rotation interne. Cette rotation automatique du
genou en flexion axe le tendon rotulien avec la ligne d’action du quadriceps. Avant que
le corps ne se verticalise par rapport au pied d’appui, le genou et la hanche diminuent leur
flexion. Ensuite, le genou atteint l’extension pratiquement complète. La hanche passe en
extension de 10°.
Le troisième pivot correspond à la phase digitigrade (appui au sol des
métatarsiens) : encore appelé pied postérieur.
Le talon se décolle progressivement du sol, la hanche reste en extension et le genou
fléchit de 30°. Le pied tourne en rotation externe et les forces de réaction du sol passent
vers l’avant-pied. Le dernier appui s’effectue sur la tête du premier métatarsien.
62
Le pied se divise donc en deux parties (Kapandji 1996) :
L’arrière-pied, son comportement conditionne le mouvement du membre inférieur lors de
la phase taligrade. Sa position en valgus entraîne la rotation interne du squelette jambier.
Figure 17 : Comportement du pied en valgus53
L’avant-pied et le médio-pied, leur biomécanique influe sur la chaîne articulaire.
En effet, lors de la phase plantigrade et digitigrade, ils dirigent le mouvement de l’arrièrepied et par conséquent, le squelette jambier.
53
Kapandji I.A. (1996) « Physiologie articulaire, Tome 2 : membre inférieur », Maloine, 5e Ed, 384 p
63
(1) axe longitudinal du pied ; (2) axe antéro-postérieur du tibia (perpendiculaire à l’axe
des malléoles) ; (3) axe mécanique du tibia ; (4) axe du calcaneus
Figure 18 : Comportements du pied physiologique sur le squelette jambier54
4.5 Notion des courbures alternées
Le genou de par sa position intermédiaire, doit « absorber » et équilibrer les forces
descendantes venant de la hanche donc du fémur et des forces montantes venant du pied.
S’il y a dysfonction en amont et/ou en aval une répercussion sur le genou est probable.
La disposition du squelette du membre inférieur obéit aussi en partie à la loi Euler sur les
courbures alternées.
En effet, si le squelette du membre inférieur était uniquement un assemblage de segments
rectilignes, il y aurait un problème mécanique dû au fait que, sans la contrainte, sa
déformation serait imprévisible. C’est ce que l’on appelle le phénomène de flambage.
54
KAPANDJI 1996
64
Le flambage est un phénomène d’instabilité d’une structure qui, soumise à un effort
normal de compression, a tendance à fléchir et à se déformer. Il y a passage d’un état de
compression à un état de flexion.
L’homme, qui est avant tout un être en mouvement, doit pour cela être constitué de
courbures inversées dans les trois plans assurant ainsi un équilibre.
On retrouve nos schémas lemniscatoires, si importants pour nous en ostéopathie (Fig. 19).
Figure 19 : Axes osseux compensés dans les trois plans55
55
MANSAT Christian, BONNEL François la patella douloureuse et chondropathique ( articulation fémoropatellaire)édition Sauramps p. 19
65
Dans le plan coronal ou frontal
Partant de la partie distale à la partie proximale, nous notons une disposition en arche au
niveau du médio-pied avec les cunéiformes et le cuboïde et de l’arrière-pied avec la
divergence antérieure du talus et du calcaneus.
Au niveau de la jambe, le tibia présente une légère courbure à concavité antéro-médiale
pour la fibula. La résultante fonctionnelle prévaut pour le tibia avec sa concavité externe.
Au niveau de la cuisse, le fémur qui lui fait suite possède une grande courbure à
concavité médiale inverse de celle du tibia.
Dans le plan sagittal
L’organisation des courbures est plus prononcée.
Nous notons que les courbures médiales et latérales sont plus développées à l’avant-pied,
et à un degré moindre à l’arrière-pied. Ces courbures à concavité plantaire sont
contrebalancées par la courbure à concavité antérieure de la fibula, en regard se situe la
courbure inverse de la face postérieure du tibia. Au-dessus, au niveau du fémur on
constate deux courbures : l’une diaphysaire à concavité postérieure qui répond à celle de
la fibula et l’autre proximale avec antéversion du col fémoral. L’ensemble du fémur
possède à lui seul ces deux courbures inversées.
Dans le plan horizontal ou transversal (le plus important pour notre sujet)
La disposition osseuse obéit aux contraintes de torsion qui sont imposées lors de la
marche avec des changements de direction qui imposent des rotations externes et
internes.
Présentes à tous les niveaux sous la forme de structures disposées de façon hélicoïdale.
Au pied, l’orientation angulaire globale des os, entre avant-pied et arrière-pied se
caractérise par une orientation antéropostérieure oblique des segments osseux internes et
externes en X dont le centre est situé au niveau du sinus du tarse. À la jambe, la fibula est
fortement torsadée.
66
Pour le fémur, le sens de rotation se poursuit de sa partie distale avec un plan condylien
pratiquement coronal (frontal) et une tête fémorale avec une antéversion de 25° à
30°environ.
L’aspect global de l’os coxal est celui d’une hélice avec un croisement des axes obliques
iliopubiens.
Dans ces trois plans, nous pouvons constater que les axes osseux interagissent en
coordination tout en maintenant un équilibre sur les deux pieds.
Pour ce thème, nous avons repris pratiquement l’intégralité de ce que dit le Dr Mansat
dans son livre sur la patella en référence à la note 57, car cela nous a semblé en lien avec
notre sujet.
4.6 Système PIT et DAM
Pourquoi PIT et DAM ?
Notre étude est basée sur une biomécanique tenségritive précise de cette chaîne
artromyofaciale sélectionnée, qui s’étend de l’avant-pied à la sacro-iliaque, mais nous
savons que le concept tenségritif n’est pas que biomécanique. Il est aussi physiologique.
« PIT et DAM » font partie de cette biotenségrité et ont une part importante dans notre
analyse thérapeutique ostéopathique de ce type de syndrome fémoro-patellaire.
En effet, la locomotion est l’activité des êtres humains supérieurs. Se mouvoir doit
entraîner chez l’homme, si possible, une dépense d’énergie à minima.
Dans notre analyse, nous limitons le travail au bassin, mais nous ne perdons pas de vue
que ces mouvements du rachis dépendent aussi de l’appui du pied, de l’absorption et de la
transmission du genou – donc parfaitement tenségritif – et de l’adaptation de la hanche,
ainsi que des mouvements sacro-iliaque. Les travaux de Gracovestky sont en accord avec
la vue globaliste, holistique, complexe et interactive de l’ostéopathie.
Plusieurs théories ont été développées : George Coghill, Alexander, Robert Lovett qui
dans les années 1900 a émis l’hypothèse que la composante de rotation est essentielle au
67
mouvement humain. Enfin, la colonne vertébrale n’est plus figée, elle devient rachis,
dénomination si chère à l’ostéopathie.
Plus près de nous, Serge Gracovestky propose dans les années 1980 une nouvelle théorie
dans « The Spinal Engine en 1988 » à savoir :
Il a démontré que le concept du muscle profond comme muscle de soutien est désormais
insuffisant.
Pendant l’attaque du talon, l’énergie cinétique n’est pas déplacée au sol mais transmise
efficacement à travers le système myofacial mobilisant le rachis en résonance dans le
champ de gravitation.
Nous savons que le fonctionnement du système musculo-tendineux est sous la
dépendance du système nerveux. Sans rentrer dans les détails, ce sont notamment les
projections motrices du tronc cérébral qui ont un contrôle sur la musculature axiale et
proximale des membres, par le noyau vestibulaire et par la formation réticulée fortement
impliquée dans l’équilibre, la posture et l’orientation du corps.
Les muscles profonds sont donc directement renseignés en premier, car leur fonction
cybernétique (tronc commun avec l’approche systémique de la complexité selon De
Ronay) est possible grâce à leur grand nombre de récepteurs neuromusculaires. D’après
cela, on détermine deux chaînes (Fig. 20).
68
Figure 20 : PIT et DAM cours de Guy Voyer D.O.
PIT pour prepare, imagine, think qui sont en lien avec les muscles profonds
Ces muscles sont responsables de l’ajustement tonique. Ces muscles profonds ont la
particularité de travailler plutôt dans l’ajustement fin.
Les chaînes profondes sont directement en contact avec le système nerveux qui anticipe
les mouvements et qui permettra de déterminer les points d’appui au mouvement des
muscles de la chaîne DAM.
L’intérêt du calcaneus s’exprime par ce concept. Par exemple nous trouvons une chaîne
myo faciale profonde partant des petits muscles droit et obliques de la tête entre C0 et C2,
puis les transversaires épineux jusqu’au sacrum en relais avec le ligament sacro- tubéreux
dont les fibres se continuent avec celles du long biceps femoris, puis celles du soléaire dont
le tendon d’Achille s’attache en arrière du calcanéum.
69
Cette chaîne PIT envoie donc des informations neuromusculaires qui dépendent donc du
contact au sol lors de la marche. La qualité de ces informations dépendra donc de la
position du calcaneus plus ou moins, et parfois trop en valgus
Figure 21 : Muscle vertébral profond56
DAM pour do, act, move, qui sont en lien avec les muscles superficiels
Dans le même ordre d’idée, nous avons le trapèze qui s’étend de l’occiput à T11 via le
septum nuchal et les ligaments supraépineux, le latissimus dorsi reliant l’humérus au
sacrum par le fascia de Leblanc, puis le relais du gluteus maximus superficialis au sein du
deltoïde de Farabeuf qui se continue par le tractus iliotibialis, croisant le fascia du
gastrocnémien latéral avant de finir sur le tubercule de Gerdy. Ce gastrocnémien latéral
56
Janet G. TRAVELL et David G. SIMONS : Douleurs et troubles fonctionnels myofasciaux. Edition Haug
70
abouti sur le bord latéral de la tubérosité postérieure du calcaneus. Là encore un valgus
trop important de ce dernier lui fera perdre le contact au sol et déstabilisera le système
moteur profond et superficiel. La patella « os sésamoïde mobile », noyé dans cette
chaîne, risque fort d’en devenir le maillon faible.
Figure 22 : Moteur vertébral superficiel57
Lors de la marche, l’harmonie de la posture et du mouvement dépend de l’interprétation
de la classique action/réaction pour développer une réponse musculoarticulaire
harmonieuse orchestrée par PIT et effectuée par DAM.
On comprend donc l’importance du valgus du calcaneus, dans ce schéma moteur
d’information/réaction. Ce calcaneus valgus modifiera la qualité des informations (PIT)
et la qualité des réponses (DAM). Entre ces deux extrémités, le genou, la hanche et les
57
Janet G. TRAVELL et David G. SIMONS : Douleurs et troubles fonctionnels myofasciaux. Edition Haug
71
sacro-iliaques ne seront que des intermédiaires amortisseurs et correcteurs de ces
mauvaises actions/réactions dès le début faussées par ce calcaneus trop valgisé. Cela
entraînera une porte ouverte à d’autres lésions, dont celle concernant le genou dans le
cadre de notre étude.
72
Chapitre 5 : Anatomie relationnelle
ascendante du pied à l’articulation
sacro-iliaque
En ostéopathie, il n’y a pas lieu de s’attarder sur une anatomie descriptive, nous trouvons
tous ces éléments dans les livres d’anatomie.
En outre, dans l’axe de ce que nous avons évoqué précédemment, il convient de respecter
une vue tenségritive et une approche déjà complexe de cette anatomie.
Ce qui est important ce sont les liens qui unissent les éléments entre eux. C’est l’anatomie
relationnelle que G. Voyer D.O. nous a enseignée, reniant l’anatomie descriptive en
ostéopathie
Nous l’avons déjà dit, les Anglo-saxons utilisent un mot merveilleux pour désigner cet
outil responsable du lien connectiv tissue : le tissu qui relie. Il s’agit du tissu fascial, dont
nous ne referons pas l’histologie commune, qu’il s’agisse de ligament, d’aponévrose, de
tendon ou de périoste. Mais il convient de rappeler que les fibres de collagènes justifient
en grande partie sa physiologie, et l’expression microscopique de la vie tissulaire
profonde. Le mouvement respiratoire primaire (MRP) mis en évidence par W.G.
Sutherland, est la manifestation des processus de dépolarisation et repolarisation des
glucosaminoglycanes (GAG), constituants les plus importants du tissu fascial, s’il en est.
Nous allons donc donner du lien entre le pied et l’articulation sacro-iliaque. Pour
expliquer une relation entre le calcaneus valgus et le SFP.
Nous n’allons donc pas faire un rappel descriptif anatomique classique mais nous allons
présenter le rappel des éléments qui nous paraissent les plus importants pour faciliter la
compréhension du chapitre sur la biomécanique tenségritive qui servira de référence pour
établir notre chaîne thérapeutique.
73
Nous allons suivre tous les liens du pied jusqu’au bassin s’y référant pour notre chaîne
ascendante.
Quelques points de notre chaîne de traitement semblent justifier un rappel anatomique :
 Les muscles fibulaires latéraux et leurs tendons
 Le muscle tibialis posterior
 L’articulation naviculo-cuboïdienne
 L’articulation de Chopart
 La membrane interosseuse et le ligament de Barkow
 Une description de la patella
 Le ligament de Kaplan
 Le quadriceps et deux de ces six principales parties : le vastus medialis obliquus et
l’articulaire du genou
 Le deltoïde de Faraboeuf
 Les principaux moyens d’union passifs

Une vue succincte de l’articulation sacro-iliaque
5.1 Les muscles fibulaires latéraux et leurs tendons
La région externe de la jambe ne renferme que deux muscles qui sont insérés à la fibula :
Le peroneus longus, ou long fibulaire, anciennement long péronier latéral (LPL) et le
peroneus brevis ou court fibulaire, anciennement court péronier latéral (CPL) dont nous
verrons le rôle biomécanique important en rapport avec le cuboïde.
5.1.1 Long fibulaire ou peroneus longus
Il est le plus superficiel. Il s’insère en haut par trois chefs qui délimitent le passage et la
division du nerf poplité externe
Les faisceaux du chef supérieur s’attachent sur la face antéro-externe de la tête de la
fibula, et s’étendent jusqu’à la tubérosité supéro-externe du tibia en passant devant
74
l’articulation péronéo-tibiale supérieure. De son chef postérieur, nous trouvons le nerf
sciatique poplité externe et le nerf tibial antérieur
De sa surface d’implantations multiples, toutes les fibres musculaires se portent
verticalement en bas. Un tendon long et volumineux les recueille, descend derrière la
malléole externe, il la contourne ensuite, puis glisse obliquement sur la face externe du
calcaneus, s’engage entre la gouttière du cuboïde et du grand ligament plantaire pour se
terminer sur le tubercule externe de l’extrémité postérieure du premier métatarsien.
Le trajet du long fibulaire est complexe, en effet, le tendon du long fibulaire se réfléchit
deux fois : une première fois dont la concavité dirigée en avant embrasse la malléole
externe et une seconde fois dont la concavité dirigée en haut et en dedans répond au bord
externe du pied.
Comme le dit Walther en 1728 puis Macalister, le peroneus longus présente des fois
jusqu’à cinq tendons d’insertions.
5.1.2 Court fibulaire ou peroneus brevis
Il est moins long. Il s’étend de la partie moyenne de la jambe au bord externe du pied.
Ses fibres se jettent sur la partie inférieure de la jambe, sur le pourtour d’un tendon qui
descend vers la partie postérieure de la malléole fibulaire. Il la contourne d’arrière en
avant, puis croise la face externe du calcaneus. Il se termine dans l’apophyse styloïde du
cinquième métatarsien.
Comme le dit MacAlister, le peroneus brevis s’attache parfois au peroneus longus.
75
5.1.3 Muscles inconstants et accessoires
On note aussi la présence rare en tant que muscle, mais permanente en tant que fascia le
peroneus digiti quinti qui s’insère souvent à la tête du cinquième métatarse et parfois
rejoint le tendon du peroneus brevi comme le décrivent Hallet et Wood58.
Selon Hecker, le peroneus quartus d’Otto (dit le muscle péronier latéral du tarse) peut
remplacer le court péronier latéral59.
Le long fibulaire peut envoyer au court fibulaire au court péronier des faisceaux
anastomiques. Outre le renflement cuboïdien, le long fibulaire peut parfois présenter deux
autres renflements : l’un en arrière de la malléole externe, et l’autre au-dessous du
tubercule du calcaneus. Selon Picou, ces trois renflements peuvent exister chez la même
personne.
Lachi a rencontré un faisceau du long fibulaire inséré sur le calcaneus.
Budge a aussi observé un faisceau analogue qui s’attachait sur la malléole externe.
58
RONALD A;ADEL K, BERGMAN PhD, RYOSUKE Miyauchi MD Peer revieuw status
internally peer reviewed
59
PATURET Traité d’anatomie humaine édition Masson 1951 p. 815
76
Figure 23 : Vue du long et du court fibulaire latéral60
5.2 Tibialis postérieur
Anciennement jambier postérieur, de son insertion en haut de la jambe, nous allons nous
concentrer sur sa terminaison sur le bord interne du pied.
De ses nombreuses et larges surfaces d’insertion, les fibres charnues du tibialis posterior
se portent en bas tout autour d’un long tendon sous la forme d’une aponévrose jambière
(fascia crural) dirigée d’avant en arrière. Il longe le bord interne et il répond en dehors au
ligament deltoïdien et à l’interligne de Chopart. À ce niveau, le tendon du tibialis
posterior passe obliquement au contact du ligament calcanéo-scaphoïdien inférieur contre
lequel il s’appuie. Parfois, la face superficielle de ce ligament est revêtue d’un revêtement
60
BOUCHER et CUILLERET anatomie topographie descriptive et fonctionnelle 3b me membre inférieur
3e édition p. 1604
77
fibro-cartilagineux qui favorise le glissement du tendon du tibialis posterior. Cette couche
cartilagineuse est appelée la trochlée cartilagineuse de Weitbrecht.
À ce niveau, il donne de nombreuses expansions que l’on distingue comme suit :

un tendon principal ou direct : qui se fixe sur le tubercule du naviculaire ou
tubercule de Richerand (chirurgien français) ;

des expansions tendineuses accessoires : qui se fixent aux trois cunéiformes et aux
trois métatarsiens moyens après avoir croisé inférieurement l’interligne de Lisfranc
et supérieurement le tendon du long fibulaire ;

une expansion récurrente qui se fixe sur la face inférieure de la petite apophyse du
calcaneus et sur la couche profonde du ligament calcanéo-cuboïdien inférieur.
Nous pouvons dire en résumé que ce tendon du tibialis posterior s’insère au squelette de
la plante du pied sur tous les os qui se présentent devant, en dehors et en arrière de lui.
Ces multiples expansions sont à prendre en compte lors de notre traitement
ostéopathique.
Il est à noter que le tibialis posterior est recouvert par le soléaire au niveau de la jambe,
muscle du triceps sural qui se termine par le tendon d’Achille, qui s’insère sur la moitié
inférieure de la face postérieure du calcaneus.
Sa vascularisation est importante, puisqu’il est irrigué par des artères qui viennent de
l’artère tibiale postérieure et accessoirement du ramus superior de Luschka, branche de la
tibiale antérieure et de la péronière.
78
Figure 24 : Terminaisons à la face plantaire du tendon du tibialis posterior
(nous voyons aussi la bifurcation du long fibulaire [côté droit])61
5.3 Articulation naviculo-cuboïdienne
Pour décrire cette articulation, il convient au préalable de la situer dans l’ensemble du
pied.
Il est très difficile de séparer les articulations du pied, car les articulations des os du tarse
fonctionnent simultanément. Plusieurs raisons expliquent ce fait. En effet :

les muscles moteurs de ces articulations les croisent tous, hormis le tendon
d’Achille. Nous trouvons même le tibial postérieur qui s’attache sur plusieurs os ;
61
PATURET Traité d’anatomie humaine Tome II p. 869 édition Masson et Cie (1951)
79

la conformation des surfaces articulaires et la brièveté des ligaments restreignent le
mouvement, ce qui signifie que la mise en jeu de plusieurs articulations doit se faire
pour que le déplacement devienne suffisant.
Nous retrouvons dans les divers livres d’anatomie anciens ou plus récents des
appellations différentes concernant les ligaments du pied, certes très nombreux. Tantôt
nouvelle nomenclature, tantôt ancienne nomenclature, nous garderons volontairement ces
appellations en respect pour ses auteurs.
L’articulation naviculo-cuboïdienne se situe dans le tarse antérieur, en effet le naviculaire
et le cuboïde font partie de la deuxième rangée du tarse entre eux.
Selon Fick, dans la majorité des cas c’est une vraie diarthrose avec des surfaces
articulaires, une synoviale et une capsule. Cependant, Fick dit encore que, quelquefois, il
n’y a pas de contact direct entre ses os, qui ne sont unis que par des ligaments à distance.
Nous sommes alors en présence d’une syndesmose.
D’ailleurs selon Paturet, cette articulation scapho-cuboïdienne serait inconstante62.
Les ligaments qui maintiennent en présence le naviculaire et le cuboïde se distinguent en
dorsal, en plantaire et interosseux.
 le ligament scaphoïdo-cuboïdien dorsal ou cuboïdo-naviculaire dorsal, va de
l’extrémité externe de la face dorsale du naviculaire pour se finir sur le tiers moyen
de la face dorsale du cuboïde. C’est un ligament quadrilatère court, tendu
transversalement. Par son bord antérieur, ce ligament croise la face dorsale de
l’extrémité postérieure du troisième cunéiforme auquel il laisse parfois un petit
faisceau.

le ligament scaphoïdo-cuboïdien plantaire qui part de la partie inférieure du
naviculaire pour se finir sur la face dorsale du cuboïde. Il est souvent subdivisé en
deux faisceaux (fig. 25).
62
PATURET Traité d’anatomie humaine édition Masson et Cie p. 730
80

Le ligament scaphoïdo-cuboïdien interosseux très puissant puisqu’il unit les deux os
entre eux dont il occupe tout l’espace interosseux. Il est interposé entre les deux os
en arrière des surfaces articulaires. Une petite synoviale, prolongement ascendant de
la synoviale scaphoïdo-cunéenne sépare le naviculaire du cuboïde.
Puisqu’il y a une synovie, il est donc important de pomper cet espace pour permettre la
cohésion entre ces deux os lors des mouvements.
Les 2 faisceaux du ligt
scaphoïdo-cuboïdo-plantaire
Figure 25 : Faisceaux du ligament scaphoïdo-cuboïdien plantaire
(les deux flèches)63
63
PATURET traité d’anatomie humaine Tome II Masson p. 726
81
5.4 Articulation de Chopart
Figure 26 : Articulation de Chopart64
Le mouvement de pronation se fait par l’intermédiaire du transverse du tarse (sinus du
tarse) nommé aussi médio-tarsienne ou encore articulation de Chopart, du nom de ce
chirurgien français (1743-1795). Elle se compose des quatre os au sein du complexe
sous-talien comme nous le verrons dans la biomécanique.
Elle unit le tarse postérieur au tarse antérieur.
64
Schéma prêté par Guy Voyer D.O.
82
Elle comprend deux articulations :
 L’articulation talo-naviculaire (astragalo-scaphoïdienne) en dedans
 L’articulation calcanéo-cuboïdienne en dehors
D’un point de vue fonctionnel, ces deux articulations ne font qu’un et leur interligne
s’étend transversalement du bord externe au bord interne du pied en décrivant une courbe
en forme de S appelé le ligament de Chopart, qui est commun aux deux articulations.
5.4.1 Articulation talo-naviculaire
Selon Poirier, de ses trois ligaments qui la compose, un seul unit le talus au naviculaire,
les deux autres vont du calcaneus au naviculaire, ils appartiennent donc indirectement à
l’articulation.
Selon Testut, seulement deux ligaments lui sont propres.
Elle est dotée d’une capsule, dont ses insertions se font contre le cartilage articulaire. Elle
est renforcée sur sa face interne par le ligament deltoïdien du cou de pied.
5.4.1.1 Ligament talo-naviculaire (astragalo-scaphoïdien) dorsal
dit supérieur
C’est un ruban fibreux large et mince qui s’étend de la partie supérieure du col du talus au
bord supérieur du naviculaire.
Il arrive souvent que ce ligament soit dédoublé à son insertion talienne.
83
5.4.1.2 Ligament calcanéo-scaphoïdien plantaire ou inférieur ou ligament
calcanéo-naviculaire plantaire
Figure 27 : Aperçu du ligament calcanéo-scaphoïdien inférieur
en regard du tibialis posterior65
C’est un fibrocartilage d’agrandissement qui occupe tout l’intervalle qui sépare le
naviculaire de la petite apophyse du calcaneus. Il sert de trait d’union entre les deux
articulations talo-naviculaire (astragalo-scaphoïdienne) et talo-calcanéenne (astragalocalcanéenne) interne qui constituent en réalité une seule et même articulation dont les
différentes parties portent différents noms.
65
POIRIER traité d’anatomie humaine Tome I édition Masson et Cie 1926 p. 318
84
Le ligament calcaneo-naviculaire (calcanéo-scaphoïdien) inférieur comprend deux
couches :
 Une couche profonde qui forme le ligament glénoïdien ou ligament acétabuliforme
qui prolonge la glène en bas et en dedans.
 Une couche superficielle, tendue de la petite apophyse du calcaneus à la face
inférieure du naviculaire et à son extrémité interne. Cette couche mérite le nom de
ligament calcaneo-naviculaire inférieur proprement dit car, c’est elle seule qui
constitue le ligament de renforcement.
Ce ligament très épais et très solide s’étend de la petite apophyse du calcaneus au
naviculaire en “cravatant“ le segment ligamentaire de la tête du talus.
Il reçoit les fibres du ligament deltoïdien de Farabeuf 66 (plan superficiel du ligament
latéral interne) sur son bord supérieur. Sa face inféro-interne livre le passage au tendon
du tibialis posterior qui s’appuie obliquement et directement contre ce ligament. Parfois
même, le ligament présente un revêtement fibro-cartilagineux qui favorise le glissement
du tendon du tibialis posterior.
Nous trouvons entre le tendon, le ligament et la tête du talus, un système articulaire mixte
fibro-cartilagineux nommé la trochlée articulaire de Weitbrecht.
Nous pourrions même appeler le ligament calcanéo-naviculaire inférieur, le ligament
naviculo-calcanéo-interne de Barkow.
Par sa solidité et sa grande élasticité, ce complexe ligamentaire calcanéo-naviculaire
plantaire médial de l’arrière-pied, est considéré comme fonctionnellement essentiel dans
le soutien de la voûte plantaire. Les anatomistes anglo-américains lui ont donné
d’ailleurs le nom de « spring ligament », car ce ligament joue pendant la marche le rôle
d’un ressort, véritable amortisseur lors de la marche.
66
FARABEUF Louis Hubert (1841-1910) chirurgien anatomiste français, professeur d’anatomie à Paris
85
Figure 28 : Ligament calcanéo naviculaire67
Selon Morris, il joue un rôle très important pour recevoir et maintenir la tête talienne,
contribuant ainsi à la formation de la voûte plantaire. Pour cela, il est aidé par le tendon
du tibialis posterior qui renforce solidement sa portion interne (Fig. 28).
Selon le H. Labareyre, en cas de lésion traumatique aigüe, il peut aboutir à une
décompensation en pied plat valgus68.
67
68
NETTER F.M.D Atlas d’anatomie humaine 2e édition Masson 2003
Denis GADEYNE le spring ligament, lésion traumatique aigüe chez le sportif publié en 2012 142 pages
86
Figure 29 : Spring ligament (ligament naviculo-calcanéen inférieur), 1 sur le
schéma (2, 3,4 : ligaments de la couche superficielle)69
Le travail de l’ostéopathe aurait pour but de redonner de l’élasticité à ce ligament.
Nous voyons donc ici une belle occasion de normaliserle tibialis posterior.
5.4.1.3 Ligament calcanéo-naviculaire (calcanéo-scaphoïdien) externe ou
ligament bifurqué calcanéo-naviculaire faisceau interne du ligament en Y
Le ligament en Y est commun à l’articulation talo-naviculaire (astragalo-scaphoidienne)
et à l’articulation calcanéo-cuboïdienne, mais puisqu’il a un faisceau sur le naviculaire, il
nous a paru intéressant de citer ce ligament calcanéo-scaphoïdo externe comme élément
de talo-naviculaire (articulation astragalo-naviculaire). Nous l’étudierons donc à la fin de
l’articulation de Chopart.
Dr FERRE Bruno et MAESTRO Michel(biomécanique de l’arrière-pied
http/keribus.com/biomécanique/Arr_pied.html consulté le 12 avril 2015
69
87
5.4.2 Articulation calcanéo-cuboïdienne
C’est une articulation par emboîtement réciproque qui forme la moitié externe de
l’articulation de Chopart.
Les surfaces articulaires sont représentées par la face antérieure de la grande apophyse du
calcaneus et par la face postérieure du cuboïde. Cette articulation est dotée d’une capsule
et de trois ligaments que nous pouvons décrire :
 le ligament calcanéo-cuboïdien supérieur ou dorsal constitué par un ensemble de
petits faisceaux.
 le ligament calcanéo-cuboïdien inférieur dit aussi métatarsien plantaire
C’est une bande fibreuse, épaisse et large, puissante et très longue.
En effet, ce ligament s’étend de la face inférieure du calcaneus d’une part à la face
inférieure du cuboïde et d’autre part aux extrémités postérieures des quatre derniers
métatarsiens. Ses fibres épousent la voûte plantaire sous lequel ce ligament est tendu.
Suivant la destination de ses fibres, on peut distinguer à ce ligament deux couches :
 une couche profonde qui s’étale en avant en éventail
 une couche superficielle ou grand ligament de la plante qui est remarquable par son
étendue, son épaisseur et sa résistance. Il prend naissance en arrière sur la face
inférieure du calcaneus.
De là, il se subdivise en deux feuillets :
 le feuillet superficiel, long ruban qui passe comme un pont sur la gouttière osseuse
où glisse le tendon du long fibulaire latéral entouré de sa synoviale pour se finir sur
les métatarsiens.
 le feuillet profond, moins long, vient se fixer sur toute la surface inférieure du
cuboïde.
88
La couche profonde s’appelle donc, calcanéo-cuboïdienne et la couche superficielle
calcanéo-cuboïdo métatarsienne
Selon Sutton, le ligament calcanéo-cuboïdo métatarsien inférieur joue un rôle important
dans le maintien de la voûte plantaire en effet, selon lui, sa portion profonde est peut-être
un épaississement capsulaire. La portion superficielle avait été rattachée au triceps sural.
Pour lui, encore, cette portion était la terminaison de ce muscle qui était séparée
secondairement du tendon d’Achille par la saillie du calcaneus. Cette opinion fut
abandonnée car il a été établi que c’est l’aponévrose plantaire qui constitue la terminaison
du triceps. Il est malgré tout plus probable que le grand ligament de la plante se
développe en corrélation de la voûte plantaire70.
5.4.3 Interligne de Chopart ou ligament bifurqué en Y
(commun aux deux articulations)
Il a une insertion calcanéenne, le faisceau interne nommé aussi ligament calcanéonaviculaire qui se termine sur l’extrémité externe du naviculaire. Ce ligament en Y est
remarquable par l’orientation spatiale de ses deux composantes. Le faisceau calcanéocuboidien est étalé horizontalement alors que son homologue le calcanéo-scaphoidien
(naviculaire) est orienté sagittalement. Ce ligament de Chopart est le lien entre le tarse
postérieur et antérieur.
Le ligament de Chopart et plus spécialement son faisceau interne, est le plus solide et le
plus puissant de tous les ligaments de l’articulation de Chopart. Il représente “la clé de
voûte “de l’articulation.
70
POIRIER traité d’anatomie humaine tome I p. 321
89
(1 : cuboïde ; 2 : cunéiforme latéral ; 3 : cunéiforme intermédiaire ; 4 : naviculaire ; 5 : calcaneus;
6 : talus ; 7 : fibula ; 8 : tibia et ligament bifurqué en vert)
Figure 30 : Vue latérale du pied gauche71
71
http://radiologiquement-votre.com/ligament-bifurque.php, site consulté le 6 avril 2014
90
Figure 31 : Médio-tarsienne (J.L. Besse)72
5.4.4 Articulation astragalo-calcanéenne : ligament en haie
Le ligament interosseux talo-calcanéen, ou ligament en haie de Farabeuf, constitue un des
éléments les plus importants dans la stabilité de la sous-talienne. Il est situé dans le sinus
du tarse, et il sert de barrière aux articulations antérieures et postérieures Il est composé
de deux faisceaux, antérieur et postérieur et se dirige vers l’avant et en haut selon un axe
de 45°ces deux faisceaux sont séparés par du tissu cellulo-graisseux. La section de ses
faisceaux entraîne la désarticulation de la sous-talienne.
Il faut aussi insister sur ce ligament, car il est le seul à être situé à l’intérieur de la
structure même de l’arrière-pied, au niveau de l’axe mécanique reliant pendant la marche,
le centre de gravité au centre de la zone d’appui. Sa structure géométrique en plusieurs
72
Dessin de JL BESSE les luxations de la cheville et de l’arrière-pied http:slide player.fr
91
faisceaux entraîne un serrage des surfaces articulaires calcaneus-talus lorsque le
calcaneus se déplace en valgus-pronation-torsion latérale.73
Il est également considéré comme un centre nerveux proprioceptif important (nombreuses
terminaisons nerveuses et mécanorécepteurs de Pacini, de Golgi et de Ruffini) et est
parfois comparé au ligament croisé antérieur du genou. Cette comparaison nous intéresse
du point de vue ostéopathique. Les terminaisons nerveuses amyéliniques conductrices de
la douleur sont nombreuses dans la région74. Il sera donc à prendre en compte lors du
traitement ostéopathique
5.5 Membrane interosseuse et le ligament de Barkow
5.5.1 Membrane interosseuse
C’est aussi sans aucun doute un des meilleurs éléments de stabilité transversale des
articulations tibio-fibulaire proximale et distale. Cette dernière est un des éléments du
complexe articulaire de cheville indispensable pour permettre une bonne marche.
La membrane s’insère en dedans sur le bord externe dit « interosseux » du tibia et en
dehors sur la crête interosseuse de la fibula.
73
74
Dr Bruno FERRÉ et Michel MAESTRO Chirurgie du pied et de la chevillewww.keribus.com
Dr Hervé de LABAREYRE médecin du sport (amdts.free.fr) pathologie chronique de la sous-talienne
92
Figure 32 : Coupe transversale partie supérieure de jambe75
La morphologie des deux os et le fait que la fibula soit rétropositionnée par rapport au
tibia, fait que la membrane est orientée transversalement à sa partie inférieure, un peu
oblique en arrière et en dehors à sa partie supérieure. La disposition des fibres obliques
permet à la fibula de s’élever légèrement dans l’abduction du pied.
75
Mémoire pour le certificat d’anatomie, d’imagerie et de morphogenese 2000-2001universite de Nantes
93
Figure 33 : Rotation fibulo-tibiale conditionnée par la disposition de la
membrane interosseuse76
C’est une membrane qui est en continuité fasciale avec le périoste et par celui-ci aux
aponévroses. Elle présente deux faces, une antérieure, une postérieure ainsi qu’un bord
supérieur net et tranchant concave en haut et en dehors. Elles donnent notamment une
insertion au muscle tibialis posterior dont les fibres profondes constituent les fibres
tendineuses du ligament interosseux de la jambe.
76
Testut anatomie humaine tome I
94
Sur le bord supérieur de la membrane et l’articulation péronéo-tibiale, il existe un orifice
par où passent les vaisseaux tibiaux antérieurs.cet orifice est cloisonné par des formations
fibreuses qui peuvent revêtir des types très différents, entre autres, quelquefois, (16 fois
sur 45 selon Viela), on observe un faisceau oblique en haut et en dehors qui est le
ligament capittuli fibulo inferius de Barkow
D’après R. Richard D.O., des troubles circulatoires peuvent exister au niveau de la jambe
et du pied et s’expliquent par les caractéristiques circulatoires de la membrane
interosseuse et du ligament de Barkow.
Un orifice à la partie supérieure de cette membrane, livre passage à l’artère tibiale
antérieure, et à la partie inférieure de cette membrane, un orifice plus petit livre passage à
l’artère fibulaire antérieure.
5.5.2 Ligament de Barkow
Le ligament interosseux est parfois complété à sa partie supérieure par un petit faisceau
ligamentaire aberrant, oblique en bas et en dedans qui s’étend du bord antérieur du col de
la fibula que l’on nomme le ligament péronéo-tibial oblique de Macalister ou ligament de
Barkow.
Ce ligament occupe une place prépondérante en ostéopathie. D’ailleurs des livres lui sont
consacré, notamment The clinical anatomy of the ligament of Barkow at the proximal
tibiofibular joint.
Ce ligament a été identifié dans 95 % de cas77. Il est rarement trouvé dans la littérature
ainsi que dans les atlas.
Tubbs et al en 2009 ont émis l’hypothèse que ce ligament offrirait une stabilité plus
importante de l’articulation tibio-fibulaire proximale en fournissant une résistance à la
77
Tubbs et al. The clinical anatomy of the ligament of Barkow at the proximal tibiofibular joint. Surgical
and Radiologic Anatomy 2009; 31 : 161
95
traction postérieure du muscle biceps fémoral surtout lorsque le genou est en extension. Il
a été noté aussi comme hypothèse que ce ligament résisterait à la rotation de la fibula.
Il est donc très important de le traiter car il participe à la latéralisation de la patella par
l’intermédiaire du muscle biceps crural en ce sens où comme celui-ci par ces deux chefs
(le court et le long) fusionnent derrière le condyle externe, ce muscle par son action
entraîne une rotation externe du genou à la flexion.
Ligament
De Barkow
Membrane
iInterosseuse
Figure 34 : Anatomie du ligament de Barkow à l’articulation tibio-fibulaire78
78
Voir note 77
96
5.5.3 Rapport entre les deux
Comme nous pouvons l’observer sur la figure 34, les fibres du Ligament de Barkow et
celles de la membrane interosseuse sont opposées
Nous pouvons dire que le ligament de Barkow est contre tenseur en ce sens où lors d’une
rotation, si l’un se détend, l’autre se tend et vice versa.
Figure 35 : Articulation du genou côté droit79
79
PATURET traité d’anatomie humaine Tome II p. 670
97
5.6 Description de la patella et de ses rapports
C’est un os sésamoïde de forme triangulaire à sommet distal, ce qui lui permet de
canaliser les contraintes et de les concentrer vers le ligament patellaire. La présence d’une
crête longitudinale lui confère stabilité et centrage mécanique.
Elle présente deux faces, une antérieure et une postérieure, une base supérieure, deux
bords latéraux et un sommet inférieur.
La face antérieure est creusée de trou et de sillons formés par les faisceaux les plus
antérieurs du tendon quadricipital qui donnent insertion au tendon quadricipital, qui
comprend des orifices vasculaires et qui donne insertion au tendon patellaire.
Cette face sert de référence pour l’orientation du genou.
La face postérieure est la face qui est en relation avec l’articulation du genou, mais pour
notre sujet, nous détaillerons la patella dans sa globalité.
La base de la patella (ou bord supérieur) est triangulaire à sommet postérieur, incliné de
haut en bas, d’arrière en avant, elle présente deux parties : une partie antérieure,
rugueuse, où s’insère le tendon quadricipital avec ses trois plans : muscles droit antérieur,
vastes médial et latéral, vaste intermédiaire. L’autre partie répond au paquet adipeux suspatellaire.
Sur les bords latéraux s’insèrent d’avant en arrière, ils se distinguent en interne et en
externe, ils sont importants car c’est sur eux que viennent s’attacher :
 l’expansion des muscles vastes, le vaste médial descendant plus bas que le vaste
latéral
 les retinaculum patellaires et les ligaments ménisco-patellaires
 la capsule articulaire
 l’expansion du fascia lata sur le bord externe
La statique fémoro-patellaire s’appuie sur les principaux critères de normoplasie qui
sont :
98
 la patella : développement de la facette interne
 les condyles : la profondeur de la gorge trochléenne avec un angle d’environ 140°
et la saillie de la joue externe de la trochlée
 les axes : dans le plan frontal, l’angle fémoro-tibial est d’environ de 7°
La patella fait partie de l’articulation du genou. Cette articulation unit la cuisse, la jambe
et met en contact trois os : le fémur, le tibia et la patella. C’est une articulation complexe
qui peut être subdivisée d’un point de vue descriptif en deux articulations secondaires,
d’une part, l’articulation fémoro-rotulienne qui est une trochléenne, et d’autre part
l’articulation fémoro-tibiale qui est une condylienne à ménisques interposés.
Mais d’un point de vue physiologique et pathologique il n’y a qu’une seule articulation.
Figure 36 : La patella et ses insertions musculaires80
5.6.1 Surfaces articulaires
5.6.1.1 Face postérieure de la patella
La face postérieure regarde l’articulation du genou et se met en rapport avec la trochlée
fémorale dans l’extension de la jambe. Elle se divise en deux parties :
80
PATURET traité d’anatomie humaine Tome II p. 544
99
La partie supérieure a deux facettes articulaires inégales. L’externe est plus grande et plus
concave ; l’interne et plus étroite et parfois légèrement convexe. Elle a aussi un méplat, la
troisième facette rotulienne, qui entre en contact avec le fémur dans la flexion extrême du
genou, quand la patella glissant en dehors, vient s’enfoncer entre les condyles.
Selon Henke, au-dessus et au-dessous des deux facettes, il existerait de petites facettes
supplémentaires, ce qui porterait à 7 le nombre total de facettes.
La partie supérieure articulaire peut être de trois types selon la classification de Wiberg :
interne
externe
Type I : les deux facettes sont concaves et sensiblement de même largeur
interne
externe
Type II : le plus fréquent, la facette interne est concave, mais plus petite que l’externe
interne
externe
Type III : la facette interne est très petite et convexe, véritablement hypoplasique
Figure 37 : Classification selon Wiberg81
PENETRAT E. Étude bibliographique du syndrome fémoro-patellaire. Intérêt de l’isocinétisme dans ce
cadre nosologique à propos d’une série de 29 patients. Nancy: UHP Nancy 1; 2001.
81
100
En type III, cette interne présente, le long de son bord interne, une empreinte, l’empreinte
condylienne, seule partie de la facette latérale interne à s’appuyer et à glisser sur le
condyle interne dans la flexion extrême du genou. Certains, comme De Palma, ont décrit
deux crêtes transversales isolant les trois segments fonctionnels de la patella.
Des modifications de cette facette articulaire ont des implications dans l’apparition
d’arthrose fémoro-patellaire et de syndrome fémoro-patellaire.
Ainsi cette partie articulaire de la face postérieure (supérieure) de la patella fait environ
12cm² de surface. Elle est entièrement recouverte de cartilage dont l’épaisseur est très
importante (4 à 5mm dans sa partie moyenne), ce qui en fait le cartilage le plus épais du
corps humain.
Par ces données, ce cartilage revêt donc un rôle physiologique et pathologique
considérable.
La partie inférieure non articulaire de la face postérieure est en rapport avec le paquet
adipeux du genou. Son bord supérieur donne insertion à la synoviale dont le rôle de
lubrifiant est un facteur de bon fonctionnement.
5.6.1.2 Extrémité inférieure du fémur
Par sa face antérieure, sa face articulaire est disposée en forme de poulie nommée la
trochlée fémorale, avec deux joues latérales convexes de haut en bas et qui aboutit à un
sillon constituant la gorge de la trochlée. De ses deux facettes latérales(les joues),
l’externe est plus large, plus haute et plus saillante que l’interne.
À sa partie inférieure de l’os, les deux facettes se séparent l’une de l’autre, la gorge de la
poulie est remplacée par une large échancrure qui divise alors l’extrémité inférieure du
fémur en deux parties latérales, ou condyles. Le condyle interne est moins épais, plus
long, plus déjeté en dedans que l’externe ne se dévie en dehors.
Par contre, le condyle interne descend plus bas que l’externe. Cette différence de
longueur est importante, car si l’on prend les deux condyles sur un plan horizontal, le
fémur prend de lui-même une direction oblique en haut et en dehors. Il en est de même
101
pour les mouvements de flexion de la jambe sur la cuisse, la cavité glénoïde interne du
tibia réalisera un parcours plus long de glissement que l’externe, entraînant par la suite
une légère rotation interne de la jambe.
Terrillon en 1879, a établi que la jonction par la rainure condylo-trochléenne,
asymétrique, ne serait que les empreintes des ménisques en extension. Ces rainures sont
limitées en avant par des crêtes mousses. Selon le chirurgien Christian Mansat, la rainure
médiale peut dans certains cas, en raison de son importance, interférer avec la patella lors
de la flexion forcée.
5.6.1.3 Extrémité supérieure du tibia
Elle est très volumineuse, quadrangulaire, allongée dans le sens transversal. Destinée à
s’articuler avec les condyles fémoraux, elle présente à cet effet, sur sa face postérieure,
deux surfaces articulaires horizontales connues sous le nom de cavités glénoïdes du tibia.
La cavité interne est plus longue, concave transversalement d’avant en arrière. La cavité
externe est convexe dans le sens antéro-postérieur. Cette convexité plus ou moins
marquée selon les races, se prolonge en arrière, elle forme une facette mousse sur laquelle
glisse le tendon du poplité.
Le rebord des deux cavités glénoïdes se relève fortement vers le centre du plateau tibial
de façon à former les épines du tibia. Ce relèvement donne aux facettes leurs concavités
transversales.
Si on articule le fémur avec le plateau tibial, on voit les épines s’engager dans la fosse
inter-condylienne. Tandis que l’épine tibiale interne garde le contact avec le condyle
interne, l’épine tibiale externe n’arrive pas en contact avec le condyle externe.
Ce défaut de concordance entre d’une part les condyles et d’autre part les cavités
glénoïdes est corrigé par la présence de fibro-cartilages : les ménisques
La face antérieure de l’extrémité supérieure du tibia correspond à la tubérosité tibiale
antérieure.
102
Forte saillie, située à l’union des crêtes obliques de la face antérieure de l’extrémité
supérieure du tibia, son versant supérieur donne insertion au tendon rotulien qui est le
tendon d’insertion inférieure du quadriceps crural. Cette tubérosité est plus souvent
déportée en dehors. Son rôle est considérable, car elle forme l’attache fixe de la patella.
5.6.2 Ligaments de renforcement
La patella apparaît comme le centre d’un ensemble capsulo-ligamentaire et tendineux
complexe. Dotée d’une capsule, l’insertion patellaire de celle-ci borde le cartilage
articulaire. Le plan capsulaire antérieur est renforcé par des éléments fibreux qui peuvent
être considérées comme des épaississements de la capsule. Ces tissus mous sont des
moyens d’union passifs de l’appareil extenseur et ont un rôle important dans la
physiologie et la physiopathologie de l’articulation fémoro-patellaire en complément des
moyens d’union actifs musculaires plus souvent mis en avant.
5.6.2.1 Ailerons rotuliens, dits retinaculum patellaire
Ce sont des épaississements latéraux de la capsule, constitués de lames fibreuses minces,
triangulaires à base patellaire et dont la direction des fibres est à peu près horizontale.
Leur face profonde est en contact direct avec la synoviale ; leur face superficielle adhère
à l’expansion des vastes; leur bord inférieur se continue avec la capsule. En revanche,
leur bord supérieur s’arrête net sous le quadriceps crural (vastes lateralis et medialis) au
sein du tissu cellulaire qui environne le cul-de-sac synovial sous-quadricipital. Ils sont
situés immédiatement au-dessous de l’expansion quadricipitale, ils se portent des bords
latéraux de la patella vers les condyles fémoraux. Selon leur situation, on les distingue en
externe et interne.
L’aileron latéral externe est court et mince, il se détache de la moitié supérieure du bord
externe de la patella et se termine en arrière, sur le tubercule condylien externe, au-dessus
de l’insertion du ligament latéral externe. Certaines de ses fibres se confondent avec les
fibres d’insertion du muscle jumeau externe. Il peut aussi se confondre avec les plans
fibreux qui recouvrent le condyle externe.
103
L’aileron rotulien interne est beaucoup plus distinct et beaucoup plus long, plus large. Il
est aussi plus résistant que l’externe. Il prend naissance sur le bord interne de la patella, il
se dirige en dehors vers la face latérale du condyle interne. Il se fixe à la fois sur le
tubercule du muscle grand adducteur et sur la tubérosité du condyle et sur le ligament
interne.
Les ailerons sont de véritables stabilisateurs latéraux de la patella. Ils constituent de
véritables « amarres » à la patella.
Notons aussi que l’aileron externe à des fibres sur son trajet qui se confondent avec le
fascia femoralis qui recouvre tout le pourtour du genou. À l’extérieur de la patella, donc
au niveau de l’aileron externe, se forme une lame fibreuse très importante qui représente
l’expansion du tendon du muscle tenseur du fascia lata vers le tubercule de Gerdy.
5.6.2.2 Ligaments latéraux
Le ligament collatéral tibial
Selon Vallois, sa partie inférieure serait un épaississement de l’aponévrose du poplité.
Selon cet auteur encore, le ligament latéral interne serait originellement constitué par
deux portions.
La moitié supérieure représenterait la portion interne épaissie du manchon capsulaire. Et
la partie inférieure serait de source musculaire et serait la portion interne de l’aponévrose
de recouvrement du muscle poplité. Les observations de Vallois seraient en accord avec
d’autres anatomistes qui pensaient trouver dans ce ligament un tendon tibial du muscle
grand adducteur tout comme Sutton.
Il est constitué par une bandelette fibreuse aplatie qui s’étend de la face cutanée du
condyle interne à la face interne de l’extrémité supérieure du tibia. Il naît du tubercule
condylien interne. Cette insertion est en partie recouverte par l’aileron rotulien interne ;
de son origine, il se porte obliquement en bas et un peu en avant, en arrière des muscles
des tendons de la patte d’oie.
104
Selon Testut, il serait constitué par trois sortes de fibres :
 des fibres verticales qui descendent directement du fémur sur le tibia
 des fibres obliques descendantes qui partent du fémur, “s’éparpillent“ en éventail
et se terminent sur le ménisque et la capsule.
 des fibres obliques ascendantes, qui du tibia remontent vers la capsule et s’y
terminent aussi sur le ménisque.
Testut dit aussi que ce ligament est envisagé sur deux bords et deux faces :
 Un bord postérieur et un bord antérieur qui regarde le ligament rotulien.
 Une face superficielle qui est recouverte par l’aponévrose fémorale en haut et en
bas par les tendons de la patte d’oie
 Une face profonde du condyle interne du fémur pour aller au tendon horizontal du
muscle demi-membraneux et à l’artère articulaire interne inférieure.
Selon Castaing et Burdin, ce ligament latéral interne constitue l’élément le plus important
de l’appareil ligamentaire.
105
Figure 38 : Articulation du genou droit par sa face interne82
82
TESTUT Anatomie humaine I éditeurs G Doin et Cie p. 688
106
Le ligament collatéral fibulaire
À l’inverse de l’interne, il ne présente aucune connexion avec la capsule articulaire. Il est
aussi plus court et plus épais. Il s’étend de la face antérieure du condyle externe à la tête
de la fibula
Pour Vallois et Sutton, ce ligament représente les restes de l’insertion fémorale du long
fibulaire.
5.6.2.3 Tendon rotulien et expansion quadricipitale
1) Tendon quadricipital
On désigne sous ce nom le large et épais tendon du quadriceps qui se porte de la patella
au tibia. Il est oblique en bas et en dehors. Cette expansion fibreuse passe devant la
patella sans lui adhérer. Cette expansion est renforcée de chaque côté par des bandelettes
qui s’étendent de la patella au tibia qui sont des ligaments rotuliens accessoires.
Cette expansion résulte de la fusion de terminaisons des muscles du quadriceps : il
présente trois plans :
 un plan superficiel : le droit fémoral s’insère sur le bord antérieur de la base et le
tiers supérieur de la face antérieure de la patella.
 un plan moyen : les vastes medialis et lateralis, réunis sur la ligne médiale par une
aponévrose solide. Ils s’insèrent sur la base de la patella en arrière du droit fémoral et
sur les bords latéraux de la patella, l’interne descendant plus bas que l’externe.
 un plan profond : le vaste intermédiaire qui s’insère sur la base de la patella.
2) Tendon rotulien
Nous distinguerons au tendon rotulien deux couches : l’une superficielle qui appartient au
quadriceps et constitue une partie du tendon quadricipital et l’autre profonde qui unit la
patella au tibia et constitue le ligament rotulien proprement dit.
107
Aplati, sa direction est parfois verticale, le plus souvent oblique en bas et en dehors,
attirant donc la patella en bas et en dehors. Il est très résistant, pouvant supporter des
poids de plus de 1500kg.
Ces deux tendons sont importants dans la biomécanique fémoro-patellaire au travers des
forces de traction qu’ils engendrent.
5.6.2.4 Ligaments ménisco-rotuliens ou ligaments de Pauzat
Ils sont considérés comme des renforcements de la capsule. Ce sont des trousseaux
fibreux qui s’étendent obliquement de la partie inférieure des bords latéraux de la patella
à la partie antérieure du ménisque correspondant. Le ligament ménisco-patellaire latéral
est généralement plus développé que le médial. Ils participent à la répartition des
contraintes mécaniques s’exerçant sur l’articulation fémoro-patellaire.
5.7 Ligament de Kaplan
En 1879, le chirurgien français Segond a décrit l’existence d’une bande fibreuse
résistante latérale et antérieure au genou. Aujourd’hui, cette structure anatomique reflète
une confusion quant à son nom : ligament capsulaire latéral de la bandelette iliotibiale, ou
encore ligament antérolatéral (ALL). Cette structure a été clairement étudié en relation
avec les autres structures anatomiques. Son origine épicondylienne fémorale latérale,
légèrement en avant des origines du ligament collatéral latéral, ce ligament est oblique
par rapport à la face antérolatérale du tibia proximal avec des attaches sur le ménisque
latéral enveloppant ainsi l’artère articulaire inféro-externe ainsi que sa veine.
Son insertion sur la face antéro-latérale du tibia et à mi-chemin entre le tubercule de
Gerdy et la pointe de la fibula est définitivement séparée de la bandelette de Maissiat.
Après cette étude, il a été admis que cette structure ligamentaire était bien distincte sur la
face antéro-latérale du genou humain.
Compte tenu de sa structure et de sa localisation anatomique, ce ligament antéro-latéral
est supposé contrôler la rotation tibiale interne et donc d’affecter son amplitude, lors des
changements de direction. D’après le Journal of anatomy, il est encore dit, concernant ce
108
dernier point, que des investigations biomécaniques plus poussées sont nécessaires pour
cette fonction83.
Anatomiquement, le tractus iliotibialis (TIT) comprend quatre composantes sur le bord
latéral du genou :
 La couche superficielle
 La bande iliopatellaire (expansion)
 Les fibres profondes : le ligament de Kaplan
 La couche ostéocapsulaire
Le TIT donne quatre couches (la superficielle n’est pas différenciée sur ce schéma), dont :
•
Couche I (Layer I) : Expansion patellaire ou bande iliopatellaire
• Couche II (Layer II) : Fibres ou ligament de Kaplan
• Couche III (Layer III) : Fibres de la couche ostéocapsulaire
Figure 39 : Schéma d’une vue axiale d’un genou droit
et du ligament de Kaplan84
83
Anatomie du ligament antéro-externe du genou Steven Claes, Evie Vereecke, Michael Maes, Jan Victor,
Peter, Verdonkand Johan Bellemans journal of anatomy(2013)
84
voir note 84
109
Les orthopédistes décrivent un verrou antéro-latéral du genou, composé par le fascia lata
et la portion antéro-latérale de la capsule articulaire. Ils décrivent un renforcement
nommé bandelette ou tractus iliotibial ou encore ligament de Kaplan qui correspondrait à
des fibres très basses et profondes du fascia lata qui viendraient s’insérer sur le fémur.
Selon Michel Bonnin, au niveau du septum intermusculaire latéral au tubercule supracondylien latéral du fémur, le tractus iliotibialis est attaché au fémur par des fibres
profondes que l’on appelle des fibres de Kaplan ou ligament de Kaplan et par les fibres
de la couche capsulo-osseuse, où il est en rapport étroit avec le trépied gastrocnémien
latéral et le court biceps femoris85.
Figure 40 : Vue latérale du genou droit montrant les relations de capsule avec
les couches profondes du TIT (ligament de Kaplan [n° 8] et couche
ostéocapsulaire)86
85
Michel bonnin Ned Annunziato, Johan Bellmns the knee jointsurgical technics and strategies p. 32 juillet
2013
86
From Tery GC, Hughston JC, Norwood LA The anatomy of the iliopatellar band and iliotibial tract Am J
Sports Med 1986,14 :39-45
110
Ligament de
Kaplan
Figure 41 : Ligament de Kaplan
111
5.8 Quadriceps et deux de Ses principales parties :
vastus medialis obliquus (VMO) et articulaire du genou
Découvert par Léonard de Vinci il y a six siècles, le quadriceps comprenait quatre chefs :
le rectus femoris, le vastus medialis : le vastus lateralis et le vastus intermedius.
Figure 42 : Représentation du vaste médial (A) d’après Spigelius en 160587
87
MANSAT Christian et BONNEL François la patella édition Sauramps p. 57
112
Figure 43 : Insertion du rectus femoris sur l’épine iliaque antéro-inférieure88
Depuis le siècle dernier, ce nom est toujours employé mais quelque peu approprié car le
Vastus médialis est largement différencié en deux chefs, chacun innervé par leur propre
filet nerveux, il s’agit du Vastus médialis longitudinal (VML), et le Vastus médialis
Obliquus (VMO) (Tordeurs et al. 1980).
88
Grant’s Atlas of anatomy Ninth edition 1991 p. 288
113
Les insertions distales du quadriceps se font sur la tubérosité tibiale antérieure et
englobent la patella, la rendant sésamoïde.
Le tendon du droit antérieur se termine sur le bord antérieur de la base de la rotule par ses
fibres profondes tandis que ses fibres superficielles empiètent sur la face antérieure de
l’os pour se continuer, plus bas, avec le tendon rotulien de l’articulation du genou.
Le vaste interne (vastus medialis) et le vaste externe (vastus lateralis), convergent vers la
région du genou, réunissent leurs insertions tendineuses en une lame tendineuse
puissante, dont les fibres les plus élevées se fixent en arrière du tendon du droit, sur la
base de la patella.
Les fibres les plus basses et les plus externes par rapport à l’axe du membre, s’attachent
sur les bords de la rotule et se prolongent par l’expansion quadricipitale.
Le VMO s’insère sur le bord latéral de la patella, bien plus bas que le vastus lateralis. Le
VMO a des fibres nettement horizontalisées de 50° à 60°. De par l’orientation de ses
fibres, c’est un réel translateur médial de la patella.
Mais de manière générale, il convient de considérer l’axe moyen du quadriceps qui
correspond grossièrement à celui de la diaphyse fémorale. Il déterminera donc un angle,
appelé angle Q d’environ 160° quand le genou est en rectitude. C’est pour cela
qu’excepté le VMO, tous les autres faisceaux du quadriceps participent à la poussée
latérale de la patella lors de sa contraction.
114
(ITB : illio-tibial bandelet - VMO : vaste médial oblique)
Figure 44 : Appareil extenseur : rôle du vaste médial oblique89
On note aussi l’existence d’un petit muscle décrit pour la première fois par Dupré en
1699, anciennement appelé muscle sous-crural ou muscle tenseur de la synoviale du
genou. Celui-ci a une origine proximale juste au-dessous des insertions fémorales du
crural et se termine sur le versant supérieur du cul-de-sac sous quadricipital. Il est
souvent indépendant mais quelquefois, il est lié avec le crural. Il est représenté par une
lame musculaire divisé en deux faisceaux et dont le faisceau interne est toujours plus
développé que l’externe.
89
GREEN S. Syndrome fémoro-patellaire : prise en charge clinique. EMC Kinésithérapie.
115
Comme son nom l’indique, Il est donc tenseur de la synoviale du genou. Il augmente la
lubrification rétro patellaire, mobilise la synovie dont nous verrons l’importance en
biomécanique.
Figure 45 : Articulaire du genou90
90
Schéma aimablement prêté par Guy VOYER D.O.
116
5.9 Deltoïde de Farabeuf
Nous avons vu que le membre inférieur a pour caractéristique essentielle d’assumer la
sustentation (la portance) du corps humain et d’en assurer les déplacements. Fonctionnant
essentiellement en chaîne fermée, il privilégie la stabilité par rapport à la mobilité.
La hanche appartient au complexe lombo-pelvi-fémoral. L’épaisse masse musculaire qui
la recouvre lui garantit une stabilité par le bras de levier du col fémoral et aussi par le
puissant hauban latéral représenté par le deltoïde de Farabeuf prolongé jusqu’au genou
par le tractus iliotibialis.
Il est constitué, de l’arrière vers l’avant, de (Fig.46) :
-
Le gluteus maximus superficialis
-
Le fascia glutéal (gluteus medius)
-
le tenseur du fascia lata
D’après Testut, la région du bassin comprend la région fessière, qui réunit neuf muscles
dont :
Le gluteus maximus est le plus superficiel des trois muscles fessiers, il est épais, large et
aplati. Il est constitué par une série de gros faisceaux parallèles et juxtaposés qui
descendent obliquement en bas et en dehors. D’une part le gluteus maximus est constitué
de faisceaux superficiels qui proviennent de l’aponévrose lombo-sacrée et se terminent
sur le bord postérieur du fascia lata et d’autre part, il est constitué de faisceaux profonds,
monoarticulaires, qui s’insinuent entre le biceps crural et le vastus lateralis.
Comme nous venons de le voir, les faisceaux du gluteus maximus constituent une vaste
surface d’insertion pour venir se terminer d’une part par ses fibres profondes sur la
branche de bifurcation externe de la ligne âpre ou crête du grand fessier et d’autre part
par ses faisceaux superficiels, ceux qui proviennent de la crête iliaque, de l’aponévrose
lombo-sacrée et dont les fibres charnues se fixent
117
Figure 46 : Muscle du grand fessier et du tenseur du fascia lata
côté droit vue latérale91
Il est évident que l’insertion distale de ce deltoïde, via le tractus iliotibialis, sur le
tubercule de Gerdy, n’est pas la plus importante dans notre étude.
En effet, l’énorme expansion patellaire de ce TIT, est un des facteurs fondamentaux de la
translation latérale patellaire dans notre SFP.
91
PATURET traité d’anatomie humaine Tome II p. 757
118
Figure 47 : Muscles de la cuisse côté droit, vue externe
(le gluteus maximus a été enlevé)92
D’après Testut encore, le ligament sacro-tubéreux prend une place importante dans la
constitution de la paroi postérieure du petit bassin.
92
PATURET Traité d’anatomie humaine tome II p. 788
119
Il dit encore que le ligament sacro-tubéreux n’est que le représentant atrophié de la
portion supérieure du biceps crural, portion qui se trouve comprise entre l’ischion et la
colonne iliosacrococcygienne.
En effet, il y a une parfaite continuité, importante pour nous ostéopathes, entre le fascia
appelé ligament sacro-tubéreux et le fascia appelé aponévrose et tendon ischiatique du
biceps fémoral.
Rappelons que le biceps fémoral (crural) prend son origine au niveau de la moitié
inférieure de la lèvre latérale de la ligne âpre du fémur, en dedans du muscle vastus
lateralis.
Il est aussi important de souligner que le tendon du biceps crural a deux portions :
Une longue portion en commun avec le demi-tendineux et dont ses fibres les plus
superficielles s’enchevêtrent avec celles du ligament sacro-tubereux.
La courte portion, d’origine fémorale, s’insère sur la fibula et le tibia. La terminaison de
ce biceps crural, se fixe sur la facette du versant antéro-externe de l’extrémité supérieure
de la fibula en dehors de l’insertion du ligament collatéral latéral. Un fort trousseau
fibreux constitue le faisceau tibial du biceps et se fixe au-dessus et en avant du ligament
péronéo-tibial supérieur. D’autres fibres issues du versant postéro-externe du tendon
finissent en éventail sur l’aponévrose jambière. C’est l’expansion aponévrotique du
biceps crural dont nous avons parlé.
120
Figure 48 : Expansion tibiale du biceps93
5.10 Principaux moyens d’unions passifs
La capsule de l’articulation coxo-fémorale est formée de plusieurs sortes de fibres dont
les fibres superficielles longitudinales qui se confondent avec les faisceaux de
renforcement de la capsule pour former trois ligaments qui se détachent de l’os iliaque.
 Le ligament iliofémoral aperçu par Winslow, puis par Bertin dont il porte parfois le
nom. C’est le plus résistant des ligaments de la hanche, il peut supporter des tractions
de plus de 350 kg. Il forme un éventail fibreux dont le sommet s’insère au niveau de
l’épine iliaque antéro-inférieure.au dessous du tendon direct du muscle rectus
femoris.
93
PATURET traité d’anatomie humaine p. 675
121
Il est fondamental pour nous ostéopathes, car lors d’une dysfonction sacro-iliaque en
outflare sur un axe oblique – ce qui est très souvent le cas dans notre chaîne
lésionnelle – il est responsable de la rotation interne quasi systématique.
Il se distingue en deux faisceaux :
-
Le faisceau supérieur est renforcé par des expansions fibreuses signalées
notamment par Morris et Peyrot et plus récemment par Rouvière. Ce dernier
distingue un faisceau tendineux trochantérien réfléchi du droit antérieur avec
quelques fibres qui continuent avec le vastus lateralis. Ce serait le reliquat d’un
faisceau d’origine iliaque du muscle vastus lateralis.
-
Un faisceau inférieur, toujours partant de ce ligament iliofémoral, plus long que
le faisceau supérieur, il limiterait l’extensionet surtout l’abduction. Pour Peyrot,
ce ligament résulterait de la transformation fibreuse du muscle iliofémoral
d’origine fonctionnelle.
Entre ses deux faisceaux disposés en Y de Bigerow, cet éventail montre quelques fibres
appartenant au système des fibres circulaires.
 Le ligament pubo-fémoral ou pubo capsulaire forme un N d’après Welcker, avec les
deux branches de l’iliofémoral. Il donne souvent des faisceaux qui s’attachent sur la
membrane obturatrice.
 Le ligament ischio-fémoral situé à la partie postérieure de l’articulation. Il croise et
contourne le bord supérieur du col fémoral dont il s’applique comme une bretelle.
Certaines de ses fibres se terminent sur la couche des fibres circulaires. Selon
Macalister, ce ligament pourrait se diviser quelquefois.
Du fait de l’extension du bassin sur le fémur due au redressement de la station
quadrupède à la station bipède, tous ces ligaments se sont trouvés enroulés dans le même
sens autour du col : sur une hanche droite vue par en dehors, ils tournent dans le sens des
aiguilles d’une montre (en allant de l’os iliaque au fémur), c’est à dire que l’extension de
hanche les enroule autour du col94 comme observé sur la figure 49
94
I.A.KAPANDJI, Physiologie articulaire du membre inférieur, Ed. Maloine, 5e édition, p.36, Paris, 1991
122
Figure 49 : Ligaments de l’articulation coxo-fémorale95
Nous pouvons trouver aussi un ligament controversé tant par son rôle que par sa
signification morphologique, nommé le ligament rond, il serait selon Henle et Sapey
entre autres un porte-vaisseaux. Il est notamment en lien avec l’artère du ligament rond
qui sert de « nutrition » à la tête du fémur. Il distribue le liquide synovial dans la capsule.
95
Poirier traité d’anatomie humaine I p. 253 édition masson et cie éditeurs 1926
123
5.11 Vue succincte de l’articulation sacro-iliaque
Comme il a été dit plus haut, le gluteus maximus est en lien avec l’os coxal par le
ligament sacro-tubéreux (grand ligament sacro- sciatique) qui amarre le sacro-coccyx à
l’os iliaque dont le lien se fait avec le quatrième faisceau du ligament sacro-iliaque
postérieur (ligament de Bichat). Ces deux ligaments sont d’ailleurs confondus.
Nous présenterons les éléments ligamentaires et aponévrotiques qui le composent. Ils
sont certes très nombreux, puisqu’ ils dépendent comme cité plus haut, à la fois au
sacrum, aux iliaques et au fémur. Nous n’en retiendrons que les plus significatifs pour
notre étude.
Le bord postérieur de l’articulation sacro-iliaque, très échancré, présente une saillie
volumineuse, l’épine iliaque postérieure et inférieure qui donne insertion aux ligaments
postérieurs (iliotransversosacré, axile, Zaglas et Bichat) de la sacro-iliaque et au grand
ligament sacro-sciatique.
On citera pour mémoire le ligament sacro-épineux, le ligament interosseux et les
ligaments sacro-iliaques antéro-supérieurs et inférieurs.
Nous pouvons nous arrêter un moment sur le ligament sacro-tubéreux (Figure 50) qui est
considéré par Testut comme faisant partie constituante de la paroi pelvienne, dans la
paroi postérieure du petit bassin. Toujours selon Testut, le grand ligament sacro-sciatique
ne serait que le représentant atrophié de la portion supérieure du biceps crural entre
l’ischion et la colonne iliosacrococcygienne.
Le rapport entre la hanche, l’articulation sacro-iliaque et le genou devient donc évident.
Quant au petit ligament sacro-sciatique, il serait le reliquat de la partie supérieure du
muscle sacro-coccygien.
124
Figure 50 : Vue du ligament sacro-tubéreux ou long ligament sacro-sciatique96
Selon Paturet, les mouvements actifs du coccyx sont très réduits, cependant, sous l’action
du gluteus maximus, le coccyx peut faire de légers déplacements ; ce qui prouve pour
nous ostéopathes que cette partie charnue s’articule avec le bassin.
Nous pouvons selon l’expression de Galland, du point de vue mécanique, observer une
obliquité en bas et en avant des surfaces articulaires, cette obliquité de l’articulation
lombo-sacrée est due au redressement humain.
Ce n’est pas le sujet de notre travail, mais nous pouvons néanmoins dire que le bassin,
siège de la gravité, met en relation le haut avec le bas du corps par ses ligaments avec les
ligaments iliolombaires qui fixent le rachis au bassin, ainsi que le ligament sacro-
Schéma tiré de l’atlas d’anatomie Prométhée anatomie générale et système locomoteur (vue sur le site
wwwgremmo.net le 24 avril 2015)
96
125
vertébral de Bichat qui se détache de L5 et dont ses fibres se rattachent au ligament sacroiliaque antérieur.
Figure 51 : Ligament sacro-épineux de Bichat97
Le rachis lombaire qui n’est pas dans autre étude, ne perd aucunement de son importance.
Les sacro-iliaques sont souvent un lien entre le deltoïde de Farabeuf et le plancher
pelvien. Ce lien avec les viscères et le plancher pelviens est aussi fréquemment à traiter
dans notre pratique clinique.
97
PATURET traité d’anatomie humaine Tome I p. 619
126
Figure 52 : Plancher pelvien et deltoïde de Farabeuf98
Le bord postérieur de l’articulation sacro-iliaque, très échancré, présente une saillie
volumineuse, l’épine iliaque postérieure et inférieure qui donne insertion aux ligaments
de la sacro-iliaque et au grand ligament sacro-sciatique.
La face postérieure de l’os coxal est recouverte par le muscle gluteus maximus Cette face
prend de nombreuses insertions entre l’isthme du ligament et le sacro-coccyx.
98
Cf cours Guy Voyer D.O. sur le petit bassin
127
Chapitre 6 : Biomécanique
tenségritive de l’arrière-pied
jusqu’au bassin en chaîne
ascendante
Cette analyse biomécanique tenségritive dans ma pratique clinique est parfois
descendante, parfois ascendante et parfois mixte.
Souvent une analyse et une normalisation préalable du bassin nécessitent une correction
ascendante jusqu’à la sphéno-basilaire et sphéno-temporale via le rachis et les viscères du
tronc et de l’abdomen. Puis s’ensuit une normalisation descendante ou ascendante du
bassin aux orteils.
La chaîne thérapeutique utilisée pour mon travail sera la chaîne la plus souvent utilisée,
donc une chaîne ascendante de l’extrémité du pied aux articulations sacro-iliaque.
Dans le cadre de cette étude, nous nous limiterons à cette chaîne de normalisation du pied
au bassin, en n’oubliant pas que le point faible, du moins celui exposé par nos patients est
la douleur du genou.
Comme nous l’avons précisé en introduction, le soulagement de cette douleur via la
correction potentielle du SFP, n’a de sens que dans le cadre des normalisations des
articulations sus et sous-jacentes du pied au bassin.
Après le rappel anatomique des éléments utilisés pour l’explication biomécanique, et
après l’explication du principe de tenségrité, nous nous proposons d’expliquer cette
biomécanique tenségritive de cette chaîne ascendante du pied au bassin en cinq points
principaux.
1. Les mouvements de l’éversion du pied
2. Les mouvements tibio-fibulaire la rotation interne du tibia
128
3. La latéralisation patellaire
4. La rotation interne de la coxo-fémorale
5. Les mouvements outflare de l’ilium au sein de la sacro-iliaque.
6.1 Mouvements de l’éversion du pied
Selon le professeur Versier 99 , c’est sous l’action du long péronier latéral (le long
fibulaire) que le cuboïde tourne en dedans, car en passant sous la gouttière de ce dernier,
il soulève sa face externe.
Toujours selon Versier, le court péronier latéral (le court fibulaire) tire sur le cinquième
métatarsien ce qui induit un jeu salutaire entre le naviculaire et le cuboïde. Pris en
sandwich entre le cinquième métatarsien et le bord externe du calcaneus ou rostre, le
cuboïde se postériorise. Par la gravité le calcaneus fait toujours une pronation.
En outre, le long fibulaire induit un abaissement du premier métatarsien.
Ces mouvements associés du cinquième et du premier métatarsien solidarisent les
rotations des métatarsiens autour du deuxième métatarsien, ce qui entraîne le creusement
de l’arche antérieure.
Nous avons cité la réflexion de Paturet (section 5.3) concernant la non-existence de
l’articulation naviculo-cuboïdienne depuis plus d’un siècle, et le principe tenségritif de
cette articulation ou ces deux os sont en fait noyés dans un environnement fascial. Pour
de plus en plus d’anatomistes, 100le naviculaire et le cuboïde ne sont pas en contact direct
articulaire mais par les ligaments qui s’y attachent, entre ces deux os, en effet, c’est grâce
au nœud ligamentaire important de la médio-tarsienne qui verrouille le médio-pied, à
savoir, le ligament en Y ou bifurqué, le faisceau médial du calcanéo-naviculaire externe
qui est tendu et qui s’horizontalise.
99
VERSIER Gilbert chirurgien orthopédiste français
Lu dans le mémoire de : ACHTER S. VAN -Etude de la fiabilité de trois techniques d’empreintes
négatives en podologie -annexe 1
100
129
Nous allons étudier biomécaniquement ses deux os séparément :
1) Naviculaire ou scaphoïde
Ses connexions ligamentaires, son rôle statique, sa conformation osseuse et articulaire et
son unique insertion musculaire permettent de dire que le naviculaire est
biomécaniquement en rotation externe, à l’inverse du cuboïde.
Si le schéma de roues dentées n’a pas de sens en anatomie, il a toute sa justification
biomécanique.
En effet :
 sur le plan ligamentaire : trois ligaments maintiennent en présence le naviculaire et
le cuboïde; dorsal, plantaire et interosseux
 sur le plan statique, le naviculaire est situé sur le côté interne du pied, en avant du
talus, en dedans du cuboïde, en arrière des trois cunéiformes
 concernant la conformation osseuse et articulaire, elle favorise la rotation externe du
naviculaire. En effet, l’extrémité interne du naviculaire semble se heurter à la
convexité débordante de la tête talienne, la saillie plantaire du bord inférieur du
naviculaire semble faire « butée » sur cette convexité. Les surfaces articulaires en
présence favorisent sa rotation externe. Au niveau de son extrémité externe, le
naviculaire semble présenter une facette articulaire avec le cuboïde, cependant selon
certains auteurs comme Testut, cette articulation ne serait pas constante. Ces deux
facettes sont revêtues par une couche de cartilage hyalin et une petite synoviale,
prolongement ascendant de la synoviale naviculo-cunéenne, qui sépare le naviculaire
du cuboïde.
 son unique insertion musculaire avec le tibialis posterior.
130
Figure 53 : Mouvements du naviculaire et du talus
au niveau de l’arche interne101
2) Cuboïde
Nous traiterons le cuboïde de la même manière que nous avons traité le naviculaire,
c’est-à-dire :
 ses connexions ligamentaires avec son insertion sur sa face dorsale du ligament
naviculo-cuboïdien dorsal, sur sa face interne avec le ligament interosseux naviculocuboïdien et sur son bord inférieur avec le ligament naviculo-cuboïdien plantaire ;
 Ses autres faces ne semblant pas avoir d’insertions ligamentaires nous comprenons
mieux la rotation interne du cuboïde ainsi que la rotation externe du naviculaire.
Ses attaches ligamentaires permettent de mieux comprendre la notion de couple entre ses
deux os.
 son rôle statique se trouve au carrefour des forces et des pressions qui s’exercent sur
le pied, c’est l’articulation calcanéo-cuboïdienne. Le ligament de Chopart semble
être la cause directe de l’affaissement plantaire qui cause un pied plat statique. Le
poids du corps est transmis sur l’arche interne et le centre de gravité se décale vers le
premier métatarsien, ce qui va modifier le mouvement normal du talus dont
l’équilibre dépend du couple naviculaire -cuboïde qui au lieu de glisser sur le
101
Richard R lésions ostéopathiques du membre inférieur édition Maloine p. 42
131
calcaneus est arrêté par les ligaments de l’articulation sous –astragalienne et de
Chopart.
Au déplacement du centre de gravité s’ajoute la tension du long fibulaire latéral qui
produit une rotation interne du cuboïde, la rotation externe du tibia (sa déviation, son axe
distal par rapport au genou) mais par rapport au pied, le tibia fait une rotation interne, il
entraîne avec lui la fibula.
 sa conformation osseuse, il est en lien avec le calcaneus, dans la torsion interne du
pied en dedans, la face postérieure du cuboïde, plus exactement son apophyse
pyramidale, vient se loger dans la cavité coronoïdienne du calcaneus. Cette
apophyse limite par son rôle de butée, la rotation externe du cuboïde, ce qui explique
pourquoi, celui-ci va si facilement en rotation interne.
 son rapport musculaire avec le long fibulaire dont nous avons signalé l’importance
plus haut est au cuboïde ce que le tibialis posterior est au naviculaire.
Le cuboïde présente une crête, large en avant et en dedans qui fait partie du bord externe
du pied. Sur le versant antérieur de cette crête se trouve une gouttière qui est en rapport
avec le tendon du long fibulaire. Ce tendon se réfléchit sur le versant antérieur. Puis de la
face externe de la tête de la fibula, en passant dans la gouttière du cuboïde, ce long
fibulaire glisse sous le pied pour aller terminer son chemin sur la base du premier
métatarsien et du premier cunéiforme afin de réaliser l’éversion du pied. C’est la
contracture réactionnelle du long fibulaire qui emmène le cuboïde en rotation interne.
132
Figure 54 : Réflexion du long péronier latéral et son trajet par rapport au court
péronier latéral102
Comme dans toute articulation opposant deus os entre eux, lorsque l’un des deux se
trouve en rotation, l’autre apparaît « relativement »en rotation opposée. Néanmoins, nous
retrouvons ici ce couple rotatoire naviculaire –cuboïde en crémaillère cher à la
biomécanique ostéopathique qui, à juste titre, est une des bases de stabilité de la posture
du corps entier.
102
Kapandji physiologie articulaire édition Maloine 1974
133
Nous retrouvons aussi un schéma tenségritif qui nous est cher avec un couple de tension
continue cuboïdo-calcanéenne dans une chaîne ascendante associée à un couple de
compression discontinu dans une chaîne descendante talo-naviculaire.
D’après Huson en 1982 103 ces deux couples associés talus- calcaneus et cuboïdenaviculaire agissent comme une chaîne cinétique fermée nommée complexe articulaire
sous talien où ces quatre os sont solidaires les uns des autres. Si l’un est sollicité, les
autres le seront aussi. C’est une notion très importante en ostéopathie où si l’une des
articulations de cette chaîne présente une lésion alors toutes les autres seront concernées.
Figure 55 : Complexe articulaire sous talien
104
On trouve bien une biomécanique des deux pieds : le pied talien et le pied calcanéen
(figure 56)
103
Lu dans la biomécanique des membres inférieurs de Klein et de Sommerfeld édition
Elsevier p. 352
104
figure p. 352 du KLEIN et Sommerfeld
134
Figure 56 : 1 : pied talien (supéro-médial) ; 2 : pied calcanéen (inféro-latéral)105
Nous avons donc vu que le premier et le cinquième métatarsien solidarisent ces deux
pieds par l’intermédiaire de l’arche antérieure.
Nous avons vu que le cinquième métatarse compacte le cuboïde et solidarise le
calcaneus.
Nous avons vu que le talus compacte le naviculaire qui compacte le premier métatarsien
et le premier cunéiforme.
105
Dufour biomécanique fonctionnelle édition masson p. 242
135
On a donc associé à cette pronation une avancée relative du talus par rapport au
calcaneus. Mis à part les mouvements rotatoires, il existe aussi selon Manter(1941) et
Benik(1985) des mouvements de translations hélicoïdales.
En effet, le modèle de Manter mesure la translation du talus le long de l’axe de
mouvement en éversion où il a constaté un déplacement du talus en translation dans une
direction antérieure, supérieure et médiale. Selon cet auteur, la courbure de la surface
articulaire talaire (figure 57) postérieure du calcaneus serait responsable de ce
mouvement en forme de vis.
Figure 57 : Représentation schématique de la translation hélicoïdale du talus106
Le modèle de Benik repose sur la translation céphalique du tibia pendant l’inversion de
l’articulation sous-talienne.
Ce modèle confirme notre impression de rôle méniscal propre au talus, et notre
présentation tenségritive du pied où le talus organise le transfert des pressions
céphalocaudale en un mouvement antéro-postérieur sur le calcaneus.
106
Biomécanique des membres inférieurs de KLEIN ET SOMMERFELD édition Elsevier p. 381
136
Figure 58 : Modèle selon Benik107
Il semble donc, conformément à Paul Klein et Sommerfeld que l’articulation sub-talienne
prend une importance fondamentale. Même si les terminologies anatomiques sont
107
KLEIN et SOMMERFELD biomécanique des membres inférieurs édition Elsevier p. 383
137
différentes par certains auteurs qui parlent d’articulation sub-talaire pour désigner la
chambre postérieure et d’autres d’articulation talo-naviculaire (Grays 1999) pour
désigner la chambre antérieure, d’un point de vue fonctionnel, c’est bien le sinus du tarse
et ses ligaments qui sera le centre de ces mouvements.
Par le passé, ces observations ont conduit Henke (1863) à parler d’un “axe compromis“
dans les trois plans et les trois axes pour décrire des mouvements d’inversion et
d’éversion.
Si cet axe a été souvent discuté quant à son orientation par Van Lagelaan (1983) puis par
Benik (1985) il n’en demeure pas moins que pour tous les auteurs, l’axe de l’articulation
sub-talaire passe en avant par la partie médiale du col du talus et en arrière par un point
situé sur la face latérale du calcaneus.
Figure 59 : Orientation de l’axe de l’articulation sous talienne108
Hors, sur le calcaneus, les surfaces articulaires sub-taliennes sont inversées : la
postérieure est convexe et l’antérieure est concave.
108
KLEIN ET SOMMERFELD biomécanique des membres inférieurs édition Elsevier p. 360
138
Le talus ne peut donc pas effectuer un pur mouvement antéro-postérieur ou postéroantérieur puisque dans la partie antérieure du calcaneus le sens du mouvement est
l’inverse de celui qui est potentiel de la partie postérieure du calcaneus.
On a donc un déplacement lemniscatoire dont le pivot est situé dans le sinus du tarse.
Figure 60 : Mouvements de l’articulation sous-talienne109
De Doncker et Kowalski en 1979, puis Sarafian en 1983, expliquent que ce pivot est
renforcé par les ligaments du sinus du tarse.
Ils expliquent que l’articulation sub-talaire est semblable à un sablier dont les sommets
se rencontrent dans le sinus du tarse.
Nous retrouvons donc notre lemniscate chère à notre principe ostéopathique.
Certes, de nombreux auteurs ont discuté de l’amplitude de la mobilité de ces différents
os, donc des pressions discontinues et de la tension des différents ligaments, donc des
tensions continues.
Tout cela dépendra de l’orientation de l’axe lors du mouvement global du pied comme
nous l’avons présenté au début de cet exposé.
109
KLEIN et SOMMERFELD la biomécanique des membres inférieurs édition Elsevier p. 360
139
En effet, l’orientation de ces axes définira un angle d’inclinaison et de déclinaison qui
d’après Manter (1941) et Iman (1976) sont de 42+ou -9 pour l’inclinaison et de 23+ou 11 pour la déclinaison.
Figure 61 : Localisation et orientation de l’axe sous-talienne110
Van Lagelann et Berik (1985) ont confirmé que pendant l’éversion l’angle d’inclinaison
diminue dans le sens de l’horizontalisation jusqu’à une moyenne de 21°selon Iman et
l’angle de déclinaison augmente en s’éloignant de l’axe longitudinal du pied.
Si dans la littérature de la biomécanique classique deux grandes orientations ont dominé
à savoir : l’une considérant le talus comme fixe, on analyse le mouvement du calcaneus
et par de là, les composantes de pronation, d’abduction et de flexion dorsale (FD) comme
moteur de l’éversion ; l’autre considère le talus comme un ménisque transmettant les
forces de la même éversion par rapport à un calcaneus considéré comme fixe.
Ces deux études peuvent avoir du sens dans une étude descriptive, l’une en chaîne
cinétique ouverte et la seconde en chaîne cinétique fermée.
110
KLEIN et SOMMERFELD la biomécanique des membres inférieurs édition Elsevier p. 362
140
6.2 Mouvements de la jambe
De manière tenségritive, ces deux mouvements sont liés car pour notre travail, l’éversion
entraînant de manière clinique l’observation d’un calcaneus valgus, associe le rôle
prioritaire du talus, qui, en chaîne cinétique fermée donc pied au sol va transmettre vers
le haut le mouvement d’adduction impossible ou fortement limité pour provoquer une
Rotation interne (RI) de la jambe.
Klein parle de la fonction de transfert de l’arrière-pied pour déterminer la transmission
de la pronation du pied à la RI de la jambe.
Cette observation est fondamentale pour notre travail, car ses observations
biomécaniques nous amènent à réfléchir sur deux éventualités : l’une descendante (est-ce
la jambe qui fait tourner le pied ?), l’autre ascendante (Est-ce le pied qui fait tourner la
jambe ?).
Nos observations cliniques montrent que les deux sont possibles mais en fonction de
différents facteurs. (Morphotype, congénitaux, dysfonctionnement de la hanche, surtout
de l’état des articulations sacro-iliaques, du rachis lombaire, lui-même conséquence
d’une tension viscérale ou diaphragmatique, etc. jusqu’à la recherche de la lésion
primaire).
C’est le lien le plus faible qui entraînera le type de lésion ascendante car comme dit Guy
Voyer D.O. « la force de la chaîne sera le reflet de la solidité du maillon le plus faible ».
Nos observations nous amènent à associer rapidement (du moins quant à la fréquence) la
pronation du pied, le calcaneus valgus, la RI de la jambe, le glissement latéral de la
patella, la RI du fémur et un ilium outflare.
Tous les auteurs sont donc d’accord sur le fait qu’en chaîne cinétique fermée le calcaneus
sera valgus et induira une pronation du pied et via le talus une RI du tibia.
Perry (1983) explique que le talus et le tibia ont un axe légèrement décalé médialement
sur le calcaneus ce qui induit en chaîne cinétique fermée, que la gravité qui passe par le
141
centre de la diaphyse tibiale et au milieu du talus, entraîne donc un mouvement
automatique d’éversion, et via le talus, un mouvement de RI du tibia.
Ainsi lorsque la jambe est en appui nous obtenons un système de levier.
Lors de l’appui, le tibia (bleu clair) et le péroné (fibule, en bleu foncé), puis le talus (astragale, en jaune)
transmet le poids du sujet (flèche verte) qui est décalé par rapport à l’appui au sol (flèche rouge) du
calcaneus (rose). Ce décalage (porte à faux) est source de déséquilibre.
Figure 62 : Forces dans l’arrière-pied :
vue postérieure de la cheville et du pied droit111
Dans ce système, le pied est l’élément moteur. La gravité provoque un mouvement
d’éversion passif de l’articulation sous-talienne, et la jambe suivra avec un mouvement
de RI.
En revanche, lorsque les muscles sont en action, ce n’est plus le pied qui est l’élément
moteur, mais la jambe sous l’action des ligaments de l’arrière-pied.
111
Dr Bruno FERRE et MAESTRO Michel chirurgiens orthopédistes spécialistes du pied et de la cheville.
Cette figure a été attribuée au Dr Ferré
142
Sommerfeld et al (1996) ont examiné les ligaments collatéraux fibulaires du pied en
charge. Ils ont constaté que ces ligaments collatéraux fibulaires exerçaient une influence
importante sur la rotation du tibia notamment pendant l’éversion.
À gauche : mt : malléole tibiale mp : malléole péronière ld : ligament deltoïde
lcf : ligament calcanéo-fibulaire
À droite : faisceau deltoïde aidé du tibial postérieur sont des haubans qui contrôlent le valgus
Figure 63 : Stabilisation frontale du pied112
Selon toujours ces personnes, des instabilités partielles ou complètes de l’appareil
ligamentaire latéral ont un impact sur le genou et le pied par le biais d’une rotation
tibiale anormale.
Selon Lecoeur et Kapandji la mortaise tibio-talienne s’écarterait pendant la flexion
dorsale. Outre ce mouvement de translation latérale de l’extrémité distale de la fibula,
ces auteurs disent aussi qu’il existe une translation céphalique et une RI autour de l’axe
longitudinal de la fibula qui s’allonge en outre, du fait de sa torsion axiale.
112
untlided document www ;dralami.edu/notes/pbnotes_f.htmi ; Chapitre II : Les amortisseurs du pied
Podo 3000 Dr KOWALSKI casimir Médecine et chirurgie du pied
143
Figure 64 : Mouvement de la fibula dans le modèle de Lecoeur
en flexion dorsale113
Selon le principe ostéopathique tenségritif, le mouvement céphalique s’expliquerait par
le sens des fibres des ligaments tibio-fibulaires antérieur, postérieur et surtout
l’interosseux qui est prolongé par la membrane interosseuse résistante qui assure des
mouvements de torsion et compression entre les mouvements de la fibula et du tibia.
Selon Gallois et Cade, cette membrane interosseuse est considérée comme une simple
cloison dont le rôle serait celui d’une surface d’insertion114 .
Cependant, selon Charpy et Mouchet, et conformément à nos vues ostéopathiques, cette
membrane pourrait servir à régler la transmission des mouvements de la fibula lors du
déplacement de celle-ci115.
Toujours selon un mouvement tenségritif, il est intéressant de constater que Soavi et al
(2000) ont examiné les mouvements de l’extrémité proximale de la fibula en flexion
dorsale. Ils en ont conclu un mouvement antérolatéral de la tête de la fibula. Selon les
résultats de Karrholm et Lundberg (1988), l’extrémité proximale de la fibula se
113
Klein et Sommerfeld p. 327
POIRIER traité d’anatomie humaine tome I p.
115
Cf POIRIER
114
144
déplacerait donc dans un sens inverse de l’extrémité distale. Là encore nous retrouvons
notre torsion de la membrane interosseuse entre le haut et le bas de la fibula et du tibia.
Ce mouvement lemniscatoire est très ostéopathique.
D’après Huson, (1974), la rotation interne du tibia est accompagnée d’une antériorisation
de la glène tibiale latérale, ou d’une postériorisation du condyle fémoral latéral. Celui-ci
étant convexe antéro-postérieur, ce mouvement provoque une descente du condyle
fémoral sur la glène tibiale latérale. Il s’agit donc d’un mouvement associé.
Figure 65 : Descente du condyle fémoral latéral d’une distance d pendant la
rotation interne116
Donc, tous ces éléments nous permettent de dire :
Lors de la marche, au mieux lors de la descente d’un plan incliné, ou des escaliers, le
quadriceps fait une contraction excentrique (frénatrice) et plaque donc la patella sur la
trochlée.
116
Klein et Sommerfeld biomécanique des membres inférieurs édition elsevier p. 266
145
En outre, ce geste entraîne in prime, une flexion dorsale lors de l’attaque du talon qui, vu
la forme trapézoïdale du talus (plus large en avant), va entraîner l’écart des malléoles,
l’ascension de la fibula, sa RI de 20° à 30° autour du tibia, le relâchement de la
membrane interosseuse d’où l’instabilité de la jambe. Par contre, au niveau de
l’articulation tibio- fibulaire supérieure, comme la facette articulaire est postéro-latérale
sur l’épiphyse supérieure du tibia, et regarde en bas, en dehors et en arrière, la tension du
ligament de Barkow limitera l’ascension fibulaire et plaquera latéralement la tête de la
fibula sur l’épiphyse supérieure tibiale.
Nous verrons que cette ascension fibulaire entraînera donc un relâchement distal du court
biceps fémoral.
Lors du pas postérieur (phase digitigrade), à l’inverse, nous sommes en présence d’une
flexion plantaire ou comme dit Farabeuf, le calcaneus roule, glisse et tangue sous le
talus.
Figure 66 : a : tangage ; b : roulis ; et c : virage selon Farabeuf117
Le calcaneus est donc en flexion, ce qui entraîne un relâchement du tendon d’Achille et
relâche la tension poplitée favorisant l’antériorisation de l’épiphyse supérieure tibiale
d’où à nouveau, une compaction fémoro-patellaire même si elle est relative.
117
Dufour biomécanique fonctionnelle édition Masson p. 258
146
En même temps, le talus s’antériorise, la pince inter malléolaire se referme, les ligaments
fibulo-calcanéens descendent la fibula, la dévrille de manière intrinsèque (d’où
l’allongement de l’os de 1 à 3 mm de l’os vivant).
Figure 67 : Mouvement de la fibula lors de la flexion plantaire118
La membrane interosseuse se trouve alors tendue, sans résistance de la part du ligament
de Barkow.
Sur cette membrane interosseuse, la majorité des muscles de la loge interosseuse est
désormais un point fixe, car tendue, ce qui fixe l’antériorisation de notre tibia en
adéquation malheureusement avec la compaction fémoro-patellaire relative suscitée.
Une chaîne postérieure devra joindre le pied au genou. En effet, ce lien n’est autre que le
tendon d’Achille.
Ce tendon d’Achille lié avec l’aponévrose plantaire, réfléchit comme un système de
poulie par le calcaneus, sera un important responsable du contrôle du genou. Le tendon
d’Achille ou triceps sural permet l’insertion distale des muscles gastrocnémiens et
soléaire sur le calcaneus,, ce qui lui confère une anatomie complexe, en particulier
fonctionnelle.
118
Kein et Sommerfeld p. 327
147
Le tendon d’Achille est responsable du contrôle de trois articulations, à savoir, le genou,
la cheville et l’articulation sous-talienne.
Il est le plus large et le plus puissant des tendons de l’organisme humain, capable
d’encaisser des contraintes répétées extrêmement élevées.
Une seule possibilité pour le pied : tourner autour du muscle gastrocnémien devenu
court. Le valgus est proportionnel à la brièveté du gastrocnémien, sauf dans les rares cas
de « raideur active » (Viel), le gastrocnémien s’adapte en longueur sous l’effet des
messages reçus du sol; il n’impose donc pas un valgus au pied.
Or, dans le cas d’un calcaneus valgus, la partie médiale du tendon d’Achille est sursollicitée, ce qui engendrera des tensions importantes sur les chaînes myofasciales du
membre inférieur.
Figure 68 : En position debout, pour arriver à l’angle droit indispensable,
le pied est obligé de contourner en éversion et donc en valgus ce muscle
trop court119
Dès lors la physiologie se trouve perturbée et le rôle de décompression fémoropatellaire
du tendon d’Achille, se trouve fortement diminué.
119
Troubles statodynamiques du pied et instabilité Casimir KOWALSKI, Médecine et Chirurgie du Pied
Extrait du "Petit livre rouge du pied ‘
148
Lorsque le fémur est fixé, la rotation interne du tibia associe une abduction. Ce
mouvement correspond à une valgisation du genou.
6.3 Mouvements du genou
Certes, la translation patellaire est un point fondamental du SFP. Cependant, la pression
hyper rotulienne qui y est associée étant la cause principale de la dégénérescence
ostéoarticulaire, il convient d’en comprendre cinésiologiquement le mécanisme.
Le complexe fémoro-patellaire est en fait une poulie mobile à brins non-parallèles.
Ce classique modèle cinésiologique, sous-entend que pour être en situation d’équilibre, il
faut que les moments des puissances soient en équilibre avec le moment des résistances.
MP = MR
Alors, cela sous-entend que F ⨯ 2R ⨯ cos α = R ⨯ r
Et parce que la longueur du bras de levier pour la puissance est égale à 2r (deux fois le
rayon) multiplié par cos α.
Et parce que α = β/2 (β étant l’angle de flexion du genou)
R
Angle β
Angle α
F
La pression augmentera de manière vertigineuse en fonction de l’angle de flexion du
genou.
Dès lors, cette pression sera égale à la force divisée par la surface.
149
Or, la surface articulaire, normale de la face postérieure de la patella, est d’environ
12cm2.
Si la patella est sujette à une translation latérale importante, la pression sera multipliée
d’autant.
Comme la production de cartilage dépend de la pression, plus cette dernière sera
importante sur une surface inégale, et plus on rentrera dans un cycle de production
anarchique de cartilage, en un mot, l’arthrose.
Cependant, il existe un lien régulateur de cette pression qui va s’opposer selon le Dr
Chassaing à la pression rotulienne provoquée par la contraction du quadriceps ;
Lorsque l’on regarde le fémur par rapport au tibia soumis à une rotation axiale, nous
pouvons dire que lorsque le genou est en extension complète, la rotation axiale du tibia
est encore possible. La rotation du fémur autour de ce même axe antéro-postérieur
entraîne une valgisation de l’articulation du genou.
Nous pouvons nous poser la question à savoir :
La valgisation fémoro-tibiale due à la RI du tibia est-elle physiologique ou
pathologique ?
Blaimont et al ont déterminé le moment valgisant de l’articulation du genou dans le plan
frontal. Il s’agit d’un centre de rotation virtuel.
En position unipodale, la ligne de gravité passe par le pied, A hauteur de l’interligne
articulaire du genou, elle passe du côté médial et provoque un moment varisant. Pour
préserver cet équilibre, il faut qu’un moment opposé existe.
Cette stabilité du membre inférieur est assurée par les muscles placés du côté latéral(le
ligament collatéral fibulaire, le biceps fémoral, le tractus iliotibialis…)
Dans un esprit tenségritif ces muscles sont considérés comme les haubans de
l’articulation du genou.
Ce qui laisse à penser que lors d’un genu valgus tous ses muscles font défaut.
150
Lors de l’extension, il existe une rotation interne du tibia majorée par le valgus. Ceci
sous la dépendance des inégalités de courbures condyliennes et les inégalités du recul des
condyles sur les glènes
La patella fait partie intégrante du système extenseur et agit comme une poulie pour
optimiser l’action mécanique du quadriceps, elle constitue le lien entre le tendon
quadricipital et le tendon rotulien.
La traction musculaire tend à tracter la patella latéralement lorsque le genou est proche
de l’extension car l’axe de traction du quadriceps forme un angle aigu avec le tendon
patellaire nommé Angle Q. Cette force résultante tire la patella latéralement.
Figure 69 : Angle obtus ouvert en dehors et tendance à la luxation latérale
en légère flexion120
En extension ou entre 0° et 15° de flexion, c’est là que la rotule est la plus instable.
Ces mécanismes vont accentuer la force subluxante externe :





une berge externe de la trochlée fémorale non saillante
l’aileron rotulien médial déficient
la rotation interne automatique du tibia en extension trop importante
le vastus medialis qui n’attire pas la patella en dedans ;
le positionnement de la tubérosité tibiale antérieure trop externe
Normalement, la patella permet le glissement de l’appareil extenseur sur la trochlée.
En extension, la rotule n’est pratiquement pas articulée avec la trochlée fémorale, car elle
est au-dessus.
120
Schémas prêtés par Guy VOYER D.O.
151
Elle ne s’articule avec elle qu’à partir de quelques degrés de flexion.
Nous l’avons vu, l’appareil extenseur du genou glisse sur l’extrémité inférieure du fémur
comme une corde dans une poulie.
La trochlée fémorale et l’échancrure inter condylienne forment en effet une profonde
gouttière dans le fond de laquelle glisse la patella.
Figure 70 : Appareil extenseur qui glisse comme une corde dans une poulie121
Pour que le glissement se fasse, trois conditions sont requises :
–
Que le quadriceps ait une possibilité d’allongement importante ce qui sous-entend
que le fascia fémoralis soit correctement hydraté et « respire » correctement pour ne
pas engainer la masse musculaire quadricipitale dans une gaine de cuir.
–
Que le cul-de-sac synovial quadricipital soit suffisamment souple et profond, ce qui
sous-entend une grande disponibilité, force et résistance du muscle l’articulaire du
genou (anciennement sous crural), et pour pomper la synovie de ce cul-de-sac.
–
Que les surfaces articulaires rotulienne et fémorale glissent librement l’une sur
l’autre ce qui oblige à avoir une synovie fluide et mobile d’où l’intérêt de nos
pompages.
–
En effet, la patella est drainée essentiellement par son pôle inférieur par la veine
poplitée et la veine saphène interne. La richesse de cette vascularisation permet de
mieux comprendre la physiopathologie des douleurs du syndrome fémoro-patellaire.
121
Schémas prêtés par Guy VOYER D.O.
152
Il est à noter aussi le rôle des tissus mous dans la stabilité de l’articulation fémoropatellaire :
Les ligaments fémoro-patellaire et fémoro-tibial jouent un rôle très important dans la
stabilité articulaire de l’articulation fémoro-patellaire. Leur composante transversale
permet de limiter l’inclinaison médiale ou latérale patellaire. Les ailerons fémoropatellaires servent probablement de guide pour la patella lorsqu’elle s’engage dans la
gorge de la trochlée lors du début de la flexion du genou122.
Rappelons que le retinaculum péripatellaire est un ensemble de couches de tissu fibreux
qui relie les bords médial et latéral de la patella au fémur, au tibia et au tendon patellaire.
Les fibres superficielles du retinaculum proviennent du fascia du vastus lateralis et du
vastus medialis, reliant ainsi le quadriceps à la patella.123
Ce lien est responsable de l’influence dynamique du quadriceps sur l’articulation fémoropatellaire dans différents plans durant les mouvements actifs du genou.
Nous savons que les études sur des cadavres ne démontrent pas réellement les liens
existants car en ostéopathie c’est le mouvement qui en est la base.
Cela dit, selon Powers67, il a été démontré, après une étude faite sur genoux cadavériques,
que le retinaculum avait un rôle de distribution de la charge au sein de l’appareil
extenseur du genou. En effet, il retrouve une tension plus élevée dans le tendon patellaire
lorsque le retinaculum est enlevé pour une même charge sur un genou lors de l’extension
et lors de la flexion à 60°.
Étant donné que le moment de force de l’articulation fémoro-patellaire est la résultante du
vecteur de force du tendon quadricipital et du tendon patellaire (angle Q figure 71) toute
122
FELLER JA, Amis AA, Andrish JT, Arendt EA, Erasmus PJ, Powers CM. Surgical biomechanics of
the patellofemoral joint. Arthroscopy. 2007 May; 23(5):542-53.
123
STAROK M, LENCHIK L, TRUDELL D, RESNICK D. Normal patellar retinaculum : MR and
sonographic imaging with cadaveric correlation. Ajr. 1997 Jun; 168(6):1493-9. 67 POWERS CM,
Chen YJ, Farrokhi S, Lee TQ. Role of peripatellar retinaculum in transmission of forces within the
extensor mechanism. The Journal of bone and joint surgery. 2006 Sep; 88(9):2042-8.
153
augmentation de tension dans le tendon patellaire va entraîner une augmentation de la
pression articulaire dans l’articulation fémoro-patellaire.
Figure 71 : Angle Q124
Les fibres superficielles du retinaculum latéral sont également reliées à la bandelette
iliotibiale. La couche profonde du retinaculum latéral est constituée de plusieurs
structures incluant le ligament fémoro-patellaire transverse et latéral et la bandelette
tibio-patellaire.
La couche profonde du retinaculum médial, est quant à elle composée du ligament
fémoro-patellaire, ménisco-patellaire et tibio-patellaire médiaux. La patella est donc
connectée de manière très proche au tractus iliotibial, au bord du tibia et au bord latéral
du fémur.
Cette relation anatomique complexe explique le rôle de distribution de la charge au sein
de l’appareil extenseur du retinaculum péripatellaire.
124
DUFOUR biomécanique fonctionnelle édition masson p. 168
154
Élément actif de la stabilisation, le quadriceps agit par chacun de ses muscles, dans le
sens longitudinal, mais également dans le sens transversal par le muscle vastus medialis
dont les fibres charnues les plus basses sont presque horizontales et forment l’unité
appelée vastus medialis Obliquus (VMO).
Selon MacConnell, l’angle d’insertion du VMO est de 50° à 55° par rapport à l’axe du
fémur, ce qui explique la contrainte médiale sur la patella par cette portion du quadriceps.
MacConnell définit ainsi le VMO comme principal stabilisateur médial dans le plan
frontal avec une action qui équilibre la traction latérale du vastus lateralis mais également
une traction postérieure125.
Il est aussi dit que l’amyotrophie du VMO par rapport au vastus lateralis peut conduire à
un déplacement latéral anormal de la patella, qui peut provoquer une pression plus
importante sur la partie latérale de l’articulation fémoro-patellaire et donc, des douleurs.
La direction physiologique latérale du vecteur de force du quadriceps explique pourquoi
ce déséquilibre de force entre sa partie médiale et latérale entraîne une traction latérale
encore plus importante de la patella.
125
MCCONNELl J. Rehabilitation and nonoperative treatment of patellar instability. Sportsmedicine and
arthroscopy review. 2007 Jun; 15(2):95-104. AMIS AA. Current concepts on anatomy and biomechanics of
patellar stability. Sports medicine and arthroscopy review. 2007 Jun;15(2):48-56.
155
Figure 72 : Action du quadriceps126
Toujours selon McConnell, au-delà de la présence d’une faiblesse musculaire il a été
montré qu’un simple déséquilibre dans le délai d’activation des muscles entre le VMO et
126
biomécanique fonctionnelle DUFOUR P. 167
156
le vastus lateralis peut également mener à une mauvaise traction de la patella, une
pression anormale sur l’articulation fémorale patellaire et des douleurs.127
Il est aussi à noter que le rectus femoris (droit fémoral) un des faisceaux du quadriceps,
prend son origine par son tendon direct sur l’épine iliaque antéro-inférieure et passe audessus de l’acétabulum avant de s’insérer sur le tendon quadricipital.
C’est le seul muscle du quadriceps qui croise l’articulation de la hanche. Par cette
particularité, il donne à l’articulation de la hanche une importance dans l’équilibre
extenseur. Cette particularité sera retenue lors de notre étude de ce syndrome.
Les deux principales fonctions musculaires du quadriceps sont :
–
L’extension de jambe en chaîne cinétique ouverte (CCO)
–
La décélération de la jambe en chaîne cinétique fermée (CCF).
–
Pendant l’extension de jambe en CCO, le moment de flexion du genou augmente
en même temps que l’extension de jambe, ce qui implique que la force du
quadriceps augmente avec l’extension du genou.
6.4 Rotation interne de la coxo-fémorale
Nous savons qu’il existe des liens fasciaux reliant le pied à la cuisse donc du fascia
plantaire au tenseur du fascia lata.
Les fibres de ce tenseur constituent à la partie externe de la cuisse une bandelette de
Maissiat.
Selon Maissiat, cette bandelette interviendrait dans le maintien de l’équilibre sur un seul
pied ou en « station hanchée ». Dans cette position, le tronc s’incline du côté controlatéral
127
BESIER TF, Fredericson M, Gold GE, Beaupre GS, Delp SL. Knee muscle forcesduring walking and
running in patellofemoral pain patients and pain-free controls. Journal ofbiomechanics. 2009 May
11;42(7):898-905. And Powers CM, Lilley JC, Lee TQ. The effects of axial and multi-plane loading of the
extensor mechanism on the patellofemoral joint. Clinical biomechanics (Bristol, Avon). 1998
Dec;13(8):616 24.
157
et cette inclinaison latérale, s’accentuerait sans l’intervention de cette bandelette qui selon
Maissiat « cale le corps ».
Ajoutons que le gluteus maximus, de par ses fibres superficielles, parties intégrantes du
deltoïde de Farabeuf, attire la patella vers le haut et en arrière. Cette action entraîne aussi
le tibia128.
Les fibres superficielles du gluteus magnus, se jettent en arrière de l’aponévrose glutéale
pour se poursuivre ensuite à la face externe de la cuisse par le TIT. Ce fascia terminal du
deltoïde de Farabeuf, reçoit par son bord antérieur les fibres du muscle tenseur du fascia
lata.
Il est important à savoir qu’il existe une expansion patellaire du tractus Ilio tibialis qui par
ses fibres antérieures agissent sur la patella.
L’articulaire du genou se situe dans le plan profond sous le Vastus Intermédius Sa
terminaison se trouve sur le cul-de-sac de la membrane synoviale, couche intérieure de la
capsule articulaire du genou. Son importance est fondamentale.
Rappelons que le liquide synovial lubrifie et nourrit le cartilage. Il a des fonctions
mécaniques mais aussi de défense contre les infections et inflammations.
Ce qui suppose que par le manque d’amplitude causé par un SFP, il y aurait moins de
mouvement de la capsule, donc moins de remplissage du cul-de-sac
Par conséquent il y a un manque d’hydratation et donc plus de douleurs et plus de
frottement.
Nous avons vu la corrélation entre le pied, le genou, et la coxo-fémorale par le biais du
gluteus maximus.
Une ADD et une RI excessives de la hanche peuvent décaler médialement le centre
articulaire du genou par rapport au pied. Dans la phase d’appui, comme le pied est fixé au
128
TESTUT anatomie humaine I éditeurs Doin et Cie 1948
158
sol, il pourrait se créer alors un valgus du genou dynamique par ABD du tibia et
pronation du pied.
Powers et al. ont démontré qu’une RI et une ADD de hanche augmentées pendant la
marche est un facteur de risque d développement d’un SFP par le valgus fonctionnel du
genou engendré.
L’antéversion normale du col fémoral est d’environ de 15°.
Selon Eckhoff 129, une antéversion anormale a été associée avec des douleurs antérieures
de genou. Il était suggéré que dans le cas d’une antéversion fémorale exagérée, les tissus
mous de la hanche tendent à positionner la tête et le col fémoral dans un alignement
relativement normal par rapport à l’acetabulum en exerçant une rotation interne du fémur,
créant une rotation interne de la partie distale du fémur par la même occasion
Figure 73 : Antéversion du col fémoral
(A : valeur normale ; B : valeur augmentée)130
129
ECKHOFF DG, BROWN AW, KILCOYNE RF, STAMM ER. Knee version associated with anterior
knee pain.
Clinical orthopaedics and related research. 1997 Jun(339):152-5.
130
SERINGE R. Dysplasies et luxations congénitales de hanche. In : SAS E, ed. EMCAppareil locomoteur.
Paris 1999
159
Sans rentrer dans les détails, car ce n’est pas notre propos, nous pouvons dire qu’il suffit
d’un petit déséquilibre du système myofascial de la hanche pour perturber l’équilibre du
bassin et par conséquent celui de la colonne vertébrale.
6.5 Mouvements outflare de l’ilium au sein de la sacroiliaque
Parmi les 22 principaux axes biomécaniques du bassin, les deux axes obliques sont
physiologiques.
Or, la rotation interne de cette coxo-fémorale, induit de manière relative et obligatoire un
ilium outflare, avec « une fausse jambe longue », qui ne fait qu’aggraver dans une
réaction descendante, le calcaneus valgus, donc le SFP.
Axe oblique gauche
Axe oblique droit
Figure 74 : Axes obliques des mouvements sacro-iliaques131
Ces axes sont physiologiques et normaux dans les mouvements du bassin. En dehors d’un
contexte lésionnel, on observe un transfert continu entre les axes obliques droit et gauche.
Ces axes décrivent un plan approximatif partant du sommet du grand bras controlatéral
(la racine du cône de révolution étant le pyramidal) jusqu’au sommet du petit bras
131
Cours Guy Voyer D.O. les axes du bassin
160
homolatéral. Rappelons-nous que l’axe lui-même bouge avec les mouvements normaux
du corps et doit être pensé en trois dimensions.
Prenons par exemple un calcaneus valgus droit avec un genu valgum douloureux à droite.
Si par exemple on réalise une torsion positive sur un axe oblique gauche. Les
mouvements des autres structures sont :
Le sacrum descend et glisse sur le petit bras droit de l’ilium droit, et descend et glisse en
arrière sur le grand bras gauche de l’ilium gauche.
Par conséquent, il y a un side bending du plateau sacré à droite et la corne sacrée glisse en
avant et en bas à droite. N’oublions pas que le petit bras est presque vertical et que le
grand bras est presque horizontal.
L’angle inféro latéral gauche se postériorise et descend.
Il s’agit d’un axe virtuel, qui est mobile. L’axe oblique est mobile autour du pyramidal et
détermine un cône de révolution.
Le rachis lombaire présente une rotation absolue à gauche de L5 et une rotation° relative
à droite par rapport à l’axe du sacrum de L5.
Il y aura une inclinaison latérale à droite de L5 par rapport au sacrum, mais une nette
inclinaison latérale à gauche de l’ensemble de la colonne lombaire qui est lordosée, en
compensation.
On observera une contradiction entre le mouvement classique à gauche des muscles
spinaux qui veulent induire une rotation à droite, et les surfaces articulaires postérieures
qui associent à une rotation gauche, une inclinaison latérale à gauche de la colonne. D’où
un spasme des spinaux acté ou potentiel.
L’ilium droit se trouve donc absolument antérieur et relativement inflare avec un sulcus
creux à droite et une fausse jambe longue, comme nous l’avons déjà signalé.
161
Nous n’insisterons pas trop sur ce sujet; fondamental dans notre pratique clinique, mais
ne rentrant pas dans le cadre de notre recherche, puisqu’en pratique, les bassins ont été
normalisés par un autre ostéopathe, si le besoin se faisait ressentir.
Il est à considérer aussi le rôle du psoas-iliaque qui par sa faiblesse musculaire peut
déstabiliser le bassin et à compenser cette faiblesse par une bascule antérieure du bassin
associée à une RI du fémur. Cette compensation va induire à une augmentation du valgus
du genou donc une augmentation des contraintes articulaires dans la partie latérale de
l’articulation fémoro-patellaire.
En outre, le long biceps sera mis en tension par l’ilium outflare via l’ascension de la
tubérosité ischiatique vu la rotation interne de la tête fémorale.
162
Chapitre 7 : Description de la
chaîne thérapeutique
7.1 2TLS des péroniers
Comme nous l’avons vu dans la section 5.1, il convient en effet, de déverrouiller les
tensions qui peuvent s’exercer sur le cuboïde pour faciliter la RI de ce dernier,
directement ou aidé par la RE du naviculaire.
Le court fibulaire sera également travaillé, car nous avons vu qu’il a également de
nombreuses fibres communes et qu’il allègera la compaction du cuboïde via le Vème
métatarsien.
7.2 Pompage des métatarsiens
Dans notre modèle de construction tenségritive du pied, nous avons vu que le talus était
la base des quatre triangles dont deux bases se reposent sur la base des métatarsiens. La
fluidité des torsions hélicoïdales que nous avons décrie précédemment la section 4.2,
nécessite un pompage adéquat.
7.3 Normalisation du ligament en Y
Selon les cas, il faudra parfois procéder dans les deux directions, dans les faisceaux
calcanéen-cuboïdien et calcanéo-naviculaire une normalisation fasciale mécanique, avant
d’en effectuer une, fluidique. Comme nous l’avons dit dans la sous-section 5.4.3, la
respiration de ce ligament, permettra de libérer ce verrou qui le lie entre le tarse
postérieur et antérieur.
163
7.4 2TLS du ligament naviculo-plantaire ou spring
ligament
Que ce soient les fibres superficielles ou profondes, comme nous l’avons vu dans la soussection 5.4.1.2. Ce ligament est souvent rétracté. Quand « un ressort » perd son élasticité,
c’est tout l’amortissement du pied qui se trouve perturbé. Les transversal tendinous
ligamentous stretching (2 TLS) sont les techniques les plus adéquates.
7.5 Pompage du cuboïde
Starter de la supination du pied via le travail des fibulaires, il convient de les pomper
individuellement ou associés au pompage du naviculaire comme vu à la section 6.1.
7.6 Pompage du naviculaire
Le naviculaire est l’os clé du médio-pied. Même s’il ne s’agit pas d’une réelle
articulation, car comme nous l’avons dit dans la section 6.1, cet os est enveloppé de tissu
mou fascial et ligamentaire. Il faut donc hydrater, mobiliser les liquides de ces fasciae
pour aider les libertés rotatoires en relation avec le talus, le premier cunéiforme et le
cuboïde.
7.7 Pompage du calcaneus
Nous l’avons vu à la section 6.2, le calcaneus à l’image classique de rouler, glisser et
tanguer sous le talus. Le pompage du calcaneus permettra d’hydrater et de nourrir les
tissus fasciaux qui dans notre modèle tenségritif, sont les véritables liens, que ce soit avec
le sinus du tarse ou avec le cuboïde.
7.8 Normalisation du sinus du tarse
Il exprime la vraie vie du talus comme cité à la section 6.1. Nous ne répéterons pas tout
ce qui a été dit à son sujet, tant au niveau tenségritif, qu’anatomique et biomécanique. Ce
pompage est la véritable transition entre le travail du pied et celui de la jambe.
164
7.9 Pompage du tibialis posterior
Ce muscle est fortement sollicité par ses multiples insertions métatarsiennes,
cunéiformes, calcanéenne, naviculairienne, etc. comme nous l’avons écrit à la section 5.2.
Il convient de le travailler aussi sa gaine fasciale le long de la jambe.
7.10 Normalisation du tendon d’Achille
Il peut se normalise en deux étapes : soit, s’il est trop rétracté, un 2 TLS, et de toute
façon, une normalisation fasciale fluidique. Selon la gravité du valgus, une priorité sera
peut-être donnée sur ses faisceaux latéraux.
7.11 Normalisation de la membrane interosseuse
La normalisation de la membrane interosseuse est fondamentale ; c’est la continuité du
périoste des deux os de la jambe. C’est donc un véritable lien entre ses deux os de la
jambe. C’est en outre, un formidable tapis d’insertions et sur elle, glisse de nombreux
vaisseaux et nerfs.dit à la sous-section 5.5.1.
7.12 Normalisation du ligament de Barkow
Nous l’avons dit, à la sous-section 5.5.2, la fibula se doit d’être mobile, mais c’est la
qualité du ligament de Barkow qui limitera à bon escient, l’ascension et la rotation
fibulaire. La densité de ce ligament, aisée à repérer, doit être normalisée.
7.13 Pompage du ligament collatéral latéral
C’est le plus externe et le plus distant du genou. Sa normalisation via le pompage qui lui
est spécifique pourra être éventuellement associée à d’autres pompages du quadrant du
genou, si besoin est. Il a été décrit en détail à la sous-section 5.6.3.
165
7.14 2 TLS de l’aileron latéral
Souvent rétracté. Si l’on veut permettre au VMO de réaliser son adduction patellaire, il
faudra rendre disponible ce fascia.
7.15 Expansion patellaire du tractus iliotibialis
En complément de la technique précédente, pour les mêmes raisons, cette expansion
patellaire, plus large et plus superficielle et dont les fibres sont quasiment
perpendiculaires aux précédentes, devra aussi être normalisée. Selon le degré et
l’ancienneté des rétractions, on utilisera des techniques type 2 TLS ou des techniques
type normalisation fasciale. Nous trouvons cette expansion décrite à la section 5.9
7.16 Pompage du ligament de Kaplan
C’est aussi indirectement une expansion du TIT. Mais il est plus profond et plus difficile
à saisir entre le biceps et le TIT. Il faudra faire attention de ne pas provoquer de douleurs,
ce qui entraînerait un réflexe de défense des tissus environnants. Nous en avons fait une
description à la section 5.7.
7.17 2 TLS du VMO
Permet de redonner de la qualité à l’endomysium, l’épimysium et le périmysium de ce
VMO. Cela rendra sans aucun doute beaucoup plus efficace le renforcement musculaire
postérieur et inter thérapeutique qui effectuera le patient dans le cadre de son
autonormalisation. Ce VMO fait l’objet d’une description à la section 5.8.
7.18 Normalisation du deltoïde de Farabeuf
Cette normalisation se fera sur les trois parties du deltoïde de Farabeuf. N’est-il pas vrai
que les fibres de l’expansion patellaire proviennent principalement des fibres antérieures
du TIT et que les fibres profondes de Kaplan proviennent surtout des fibres profondes et
166
postérieures. Recouvrant l’articulation sacro-iliaque, il sera travaillé tant distal que
proximal. À voir à la section 5.9.
7.19 Pompage en rotation de la coxo-fémorale
La RI entraînera de manière classique, des rétractions capsulaires, tendineuses profondes
et ligamentaires. Dans un second terme, des désordres du plancher pelvien et toutes les
conséquences viscérales potentielles. Le pompage sera doux, lent et à forte répétition. Il
durera longtemps, vu la quantité des liquides que nous avons mobilisé. Nous en avons fait
brièvement référence à la section 5.11.
7.20 Pompage du grand bras de la sacro-iliaque
Si le besoin existait, les sacro-iliaque ont été normalisées par un autre ostéopathe D.O.
Dans le cadre de notre travail, nous nous tiendrons à la normalisation de l’ilium outflare,
selon un axe oblique dont la racine est le grand bras, comme décrit à la section 6.5.
167
Chapitre 8 : Méthodologie
expérimentale
La méthodologie utilisée pour cette recherche est de type expérimental, celle-ci est donc
basée sur un groupe contrôle et un groupe expérimental et ayant pour but d’évaluer
l’impact sur la douleur ressentie et l’instabilité rotulienne par le patient souffrant du SFP,
ainsi qu’une évaluation d’amplitude de flexion.
8.1 Sélection des sujets
L’échantillon de population étudié pour ce mémoire comprend 60 personnes âgées de 27
à 50 ans. Il comporte 34 individus de sexe masculin et 26 de sexe féminin. Tous ne
présentent aucune pathologie du genou hormis le syndrome fémoro-patellaire, ce qui
signifie que ces personnes ne prennent aucun antalgique (ce qui fausserait les données de
notre étude).
Le groupe expérimental comporte 42 personnes (25 hommes et 17 femmes) qui ont toutes
été vues quatre fois lors de cette étude.
En parallèle, un groupe témoin de 18 personnes (9 hommes et 9 femmes) présentant le
même syndrome fémoro-patellaire ont été suivies classiquement par un kinésithérapeute
et ont été vues aussi quatre fois. Les deux groupes ont eu une rencontre préliminaire ainsi
que trois rencontres comportant un traitement et une évaluation.
Le recrutement des patients a été effectué par l’entremise d’autres thérapeutes et par avis
de recherche affiché dans différentes cliniques (en annexe).
Les patients du groupe témoin ont été vus lors d’une première rencontre par un autre
ostéopathe pour corriger les éventuelles lésions descendantes et faire l’anamnèse
d’inclusion ou d’exclusion puis suivis par les physiothérapeutes pour les trois rencontres
suivantes comportant un traitement physiothérapeutique.
168
Les patients du groupe cible ont été vus lors d’une première rencontre par un autre
ostéopathe pour corriger les éventuelles lésions descendantes et faire l’anamnèse
d’inclusion ou d’exclusion puis suivis par nous-mêmes pour les trois rencontres suivantes
comportant notre chaîne thérapeutique.
8.1.1 Critères d’inclusion
Notre étude porte sur une sélection de sujets ayant un syndrome fémoro-patellaire
douloureux.
8.1.2 Critères d’exclusion
Ont été exclues de l’étude :
-
les personnes présentant une dégénérescence arthrosique manifeste à la
radiographie ;
-
les personnes à partir de 60 ans, car elles sont susceptibles de présenter une arthrose
du genou qui pourrait fausser les tests ;
-
les personnes présentant un genu valgum très prononcé (à partir de 30° d’abduction
de la jambe) ;
-
les personnes présentant toute pathologie orthopédique sévère, comme le pied bot ;
-
les personnes ayant subi une intervention sur le genou (ligamentoplasties,
méniscectomies, etc.) ;
-
les personnes présentant toute pathologie pouvant influer sur l’articulation et la
douleur
(troubles
rhumatismaux
inflammatoires,
polyarthrite
rhumatoïde,
spondylarthrite ankylosante, etc.), considérant que ces personnes sont sous traitement
à la fois pour l’inflammation et pour les douleurs que ces maladies génèrent et que la
prise d’antalgiques aurait pu fausser les résultats de l’étude.
8.2 Protocole thérapeutique
Les patients des groupes cible et témoin ont été traités trois séances effectuées
respectivement pendant les mois de juin 2014, de septembre 2014 et de mars 2015.
169
8.2.1 Lors de la rencontre préliminaire (T0)
Un formulaire de consentement a été présenté aux participants et signé par eux sans
contrainte.
Lors de cette première rencontre, un ostéopathe neutre a fait une évaluation ostéopathique
de chaque participant, y compris ceux du groupe témoin, pour contrôler une possible
lésion descendante et la corriger si nécessaire (bassin). Une période de deux semaines a
été imposée entre le traitement correctif du bassin et le début de l’étude, pour ne pas
influencer les résultats de l’étude.
8.2.2 Première rencontre (T1)
Chaque patient est évalué avant le traitement (T1).
Cette évaluation quantifie la douleur :
-
En actif : à la montée puis descente d’escaliers et à l’accroupissement (de l’extension
à la flexion répétée)
-
En passif : lors de la palpation de la facette latérale de la patella, test de Smillie et
test de Zohlen
La sensation douloureuse a été quantifiée à l’aide de l’échelle visuelle analogique (EVA).
La douleur y est cotée classiquement de 0 à 10, 0 ne représentant aucune douleur et 10
étant une douleur insupportable (voir l’annexe 1).
Nous avons utilisé cette échelle pour quatre des cinq tests sur la douleur, par contre, nous
l’avons modifié pour le test d’accroupissement.
8.2.2.1 Test de la douleur en actif
Les tests en actif ont été effectués de la façon suivante.
Pour le premier test actif, nous avons demandé au patient de monter 10 fois un escalier
comportant six marches pour un total de 60 marches. Suite à cet effort, nous luis avons
demandé de quantifier la douleur ressentie avec le test EVA.
170
Pour le second test actif, après un délai de quinze minutes pour atténuer la douleur, nous
avons demandé au patient de s’accroupir en position « squat » (accroupissement) à
10 reprises jusqu’à un maximum de flexion du genou de 120° qui a été définie par un
tabouret qui nous a servi de guide (voir annexe 1). Suite à cet effort, nous avons demandé
au patient de quantifier la douleur ressentie au niveau de la patella à l’aide du test EVA
que nous avons partiellement modifié.
En effet, nous avons souhaité prendre en compte même pour une douleur maximale, les
améliorations apportées par notre traitement dans les amplitudes d’accroupissement.
Nous avons porté cette échelle à 13 en ajoutant un point pour chaque tranche de 30°
gagnés par le sujet.
Ainsi :
-
Un sujet ayant sa douleur maximale à 120° d’accroupissement sera côté 10
-
Un sujet ayant sa douleur maximale à 90° d’accroupissement sera côté 11
-
Un sujet ayant une douleur maximale à 60° d’accroupissement sera côté 12
-
Un sujet ayant une douleur maximale à 30° d’accroupissement sera côté 13
Le détail des tests est présenté à l’annexe 1
8.2.2.2 Test de la douleur en passif
Après un repos de 15 minutes, nous avons pris les mesures des tests passifs.
Le premier test passif est le toucher rotulien. Il consiste en la palpation de la surface
articulaire latérale de la patella pour mettre en évidence une douleur.
Le deuxième test passif, le test du Smillie, met en évidence une douleur lors de
l’augmentation de la pression au niveau des facettes articulaires de la patella. Le test de
Smillie consiste à pousser latéralement le bord médial de la patella, tandis que le testeur
fléchit lentement le genou jusqu’à l’apparition de la douleur ou d’un signe d’instabilité.
Le troisième test passif et le dernier test subjectif est le test de Zohlen. Ce test consiste à
retenir la patella caudalement lors de la contraction du quadriceps sur un genou en
extension complète. Le test est positif lors de l’apparition de la douleur.
171
Ces trois tests ont été chiffrés avec l’échelle EVA.
Nous avons également effectué des tests de mobilité articulaire pour quantifier la
limitation de l’amplitude articulaire lors de la flexion du genou.
Le premier test consiste à mesurer la flexion du genou avec l’aide d’un goniomètre. Cette
mesure consiste à amener une flexion du genou jusqu’au maximum articulaire sans
douleur et puis, avec l’aide d’un goniomètre, à mesurer le degré de flexion du genou.
Le deuxième test consiste à mesurer la distance talon-fesse lors de la flexion maximale
sans douleur du genou. Tous les tests de mobilité articulaire ont été effectués trois fois et
une moyenne de ces trois mesures a été prise pour les statistiques. Tous les tests du
groupe cible ont été effectués par un ostéopathe neutre et ceux du groupe témoin ont été
effectués par le physiothérapeute traitant.
Un troisième test est en fait une mesure du genu valgum C’est une mesure entre les deux
malléoles à partir du moment où les deux genoux sont joints. Une feuille de papier est
maintenue entre les deux genoux Le sujet est debout, en extension totale des genoux.
Suite à ces tests, chaque patient a été traité selon leur groupe respectif avec la chaîne
thérapeutique ostéopathique ou le traitement physiothérapique.
8.2.3 Deuxième rencontre (T2)
Chaque patient est évalué avec les mêmes tests avant le traitement et les résultats sont
notés.
Puis les patients sont de nouveau traités avec la même chaîne thérapeutique ou le même
traitement physiothérapique.
8.2.4 Troisième rencontre (T3)
Chaque patient est évalué avec les mêmes tests avant le traitement et les résultats sont
notés.
Puis les patients sont de nouveau traités avec la même chaîne thérapeutique ou le même
traitement physiothérapeutique.
172
8.2.5 Chaîne thérapeutique du groupe cible
1) 2TLS des péroniers
2) Pompage des métatarsiens
3) Pompage du calcaneus
4) Normalisation du ligament en Y
5) Pompage du naviculaire
6) 2TLS du ligament naviculo-plantaire
7) Normalisation du ligament de Chopart
8) Pompage du talus
9) Pompage du tibialis posterior
10) Normalisation du tendon d’Achille
11) Normalisation de la membrane interosseuse
12) Normalisation du Ligament de Barkow
13) Pompage du Ligament latéral
14) 2 TLS de l’aileron latéral
15) Pompage du ligament de Kaplan
16) 2TLS du VMO
17) Expansion patellaire du tractus iliotibialis
18) Normalisation du deltoïde de Farabeuf
19) Pompage en Rotation de la coxo-fémorale
20) Pompage du grand bras de la sacro-iliaque
173
8.2.6 Chaîne thérapeutique du groupe témoin
Le traitement physiothérapeutique se composait comme suit :
-
Massages du membre inférieur
-
Assouplissement global du quadriceps
-
Assouplissement global des ischio-jambiers
-
Renforcement musculaire global du quadriceps en privilégiant le travail en chaîne
cinétique fermée
-
Électrostimulation du quadriceps
-
Renforcement musculaire global des ischio-jambiers en privilégiant le travail en
chaîne cinétique fermée
-
Électrostimulation des ischio-jambiers
-
Assouplissement du triceps sural
-
Reprogrammation neuromusculaire en appui bipodal et monopodal
-
Conseils ergonomiques permettant une économie articulaire
174
Chapitre 9 : Analyse statistique
9.1 Protocole statistique
Une fois les classiques tests d’homogénéité de groupes effectués, nous avons mis en
place, avec l’aide de Mr Lepage Yves Lepage Ph. D, professeur émérite du Département
de mathématiques et de statistique de l’Université de Montréal, pour chacune des
variables étudiées les tests suivants :
-
un facteur groupe à deux niveaux cible et témoin
-
un facteur temps répété à trois niveaux T1, T2, T3
La significativité obtenue (< à 0,05) nous a amené à pratiquer, lorsque le facteur temps
est significatif, des comparaisons par paires pour déterminer entre quelle paire de temps
se situe les différences de moyenne indépendamment du groupe et, lorsque le facteur
groupe est significatif, la moyenne des groupes est significativement différente
indépendamment du temps.
Mais l’interaction significative, ne permet pas d’interpréter les résultats des facteurs
indépendamment l’un de l’autre (le comportement des groupes n’est pas le même à
travers les temps et/ou le comportement des groupes n’est pas le même à chacun des
temps).
On se doit alors de faire des analyses locales, c’est-à-dire fixer chacun des niveaux des
facteurs et comparer les moyennes des niveaux des autres facteurs :
-
lorsque l’on fixe chacun des groupes, on compare les moyennes des temps deux à
deux (test t de Student avec correction de Boferroni) pour identifier les temps dont
les moyennes sont statistiquement différentes ;
-
lorsque l’on fixe le temps, on compare (le test t de Student avec correction de
Bofferoni) la moyenne des groupes.
175
9.2 Résultats
La présentation des résultats de ces analyses comporte des statistiques descriptives, les
tableaux de l’analyse des variances avec les valeurs p des tests (en jaune dans la liste) et
les analyses locales (comparaisons par paires) s’il y a lieu. Voir en annexe 7.
L’étude statistique de la répartition des sexes entre les deux groupes (test khi deux de
Pearson) ne montre pas de différence significative.
L’étude de la moyenne d’âge comparée entre les deux groupes (test t de Student) ne
montre pas de différence significative de moyennes entre ces deux groupes.
Les deux groupes peuvent être considérés statistiquement homogènes.
Nous allons maintenant donner les résultats statistiques de nos tests accompagnés d’un
graphique illustrant le comportement des moyennes de chaque groupe dans le temps.
9.2.1 Test subjectif de l’escalier (montée)
L’interaction est significative (p<0,001);
(Par convention, lorsque la valeur “p” est 0,000, on note : p<0,001).
Les analyses locales montrent que :
9.2.1.1 Par groupe
Pour le groupe cible :
-
la moyenne en T1 est significativement supérieure à celle en T2 (p<0,001) et à celle
en T3 (p<0,001)
-
la moyenne en T2 est significativement supérieure à celle en T3 (p<0,001).
Pour le groupe témoin :
Il n’y a pas de différence significative de moyennes entre T1 et T2 (p=0,260), entre T1 et
T3 (p=0,234) et entre T2 et T3 (p=1,000).
176
9.2.1.2 Par temps
Au temps T1, il n’y pas de différence significative de moyennes entre les deux groupes
(p=0,175) mais la moyenne du groupe témoin est significativement supérieure à celle du
groupe cible en T2 (p=0,001) et aussi en T3 (p<0,001).
Ces résultats sont illustrés par le graphique suivant :
Les résultats statistiques montrent l’efficacité du traitement pour le groupe cible puisque,
à chaque temps nous avons obtenu une amélioration ce que n’a pas statistiquement
obtenu le groupe témoin.
De plus, l’analyse des temps T2 et T3 montre, que sur cette douleur l’efficacité du
traitement du groupe cible est significativement meilleure que celle du groupe témoin.
177
9.2.2 Test subjectif : douleur lors du mouvement d’accroupissement
(le squat)
L’interaction est significative (p<0,001).
Les analyses locales montrent que :
9.2.2.1 Par groupe
Pour le groupe cible :
-
la moyenne en T1 est significativement supérieure à celle en T2 (p<0,001) et aussi à
celle en T3 (p<0,001)
-
la moyenne en T2 est significativement supérieure à celle en T3 (p<0,001).
Pour le groupe témoin :
Il n’y a pas de différence significative de moyennes entre T1 et T2 (p=0,314), entre T1 et
T3 (p=0,308) et entre T2 et T3 (p=1,000).
178
9.2.2.2 Par temps
Il n’y pas de différence significative de moyennes entre les deux groupes au temps T1
(p=0,139) et au temps T2 (p=0,549) mais, en T3, la moyenne du groupe témoin est
significativement supérieure à celle du groupe cible (p=0,006).
Ces résultats sont illustrés par le graphique suivant :
Nous pouvons en tirer la même interprétation que pour le test sur la douleur à la montée
des escaliers
Les résultats statistiques montrent l’efficacité du traitement pour le groupe cible puisque,
à chaque temps nous avons obtenu une amélioration, ce que n’a pas statistiquement
obtenu le groupe témoin.
De plus, l’analyse des temps T2 et T3 montre, que, sur cette douleur, l’efficacité du
traitement du groupe cible est significativement meilleure que celle du groupe témoin
179
9.2.3 Test subjectif : palpation de la facette externe de la patella
L’interaction est significative (p<0,001).
Les analyses locales montrent que :
9.2.3.1 Par groupe
Pour le groupe cible :
-
la moyenne en T1 est significativement supérieure à celle en T2 (p<0,001) et aussi à
celle en T3 (p<0,001) ;
-
la moyenne en T2 est significativement supérieure à celle en T3 (p=0,001).
Pour le groupe témoin :
Il n’y a pas de différence significative de moyennes entre T1 et T2 (p=0,228), entre T1 et
T3 (p=0,930) et entre T2 et T3 (p=1,000).
180
9.2.3.2 Par temps
La moyenne du groupe témoin est significativement supérieure à celle du groupe cible en
T1 (p=0,002), en T2 (p<0,001) et en T3 (p<0,001).
Ces résultats sont illustrés par le graphique suivant :
Les résultats statistiques montrent l’efficacité du traitement pour le groupe cible puisque,
à chaque temps nous avons obtenu une amélioration ce que n’a pas statistiquement
obtenu le groupe témoin.
De plus, l’analyse des temps T2 et T3 montre, que sur cette douleur, l’efficacité du
traitement du groupe cible est significativement meilleure que celle du groupe témoin
181
9.2.4 Test subjectif : douleur lors du test de Smillie
L’interaction est significative (p<0,001).
Les analyses locales montrent que :
9.2.4.1 Par groupe
Pour le groupe cible :
-
la moyenne en T1 est significativement supérieure à celle en T2 (p<0,001) et aussi à
celle en T3 (p<0,001) ;
-
la moyenne en T2 est significativement supérieure à celle en T3 (p<0,001).
Pour le groupe témoin :
Il n’y a pas de différence significative de moyennes entre T1 et T2 (p=1,000), entre T1 et
T3 (p=0,742) et entre T2 et T3 (p=0,328).
182
9.2.4.2 Par temps
Il n’y pas de différence significative de moyennes entre les deux groupes au temps T1
(p=0,734) et au temps T2 (p=0,078) mais la moyenne du groupe témoin est
significativement supérieure à celle du groupe cible en T3 (p=0,005).
Les résultats statistiques montrent l’efficacité du traitement pour le groupe cible puisque,
à chaque temps nous avons obtenu une amélioration ce que n’a pas statistiquement
obtenu le groupe témoin.
De plus, l’analyse du temps T3 montre que, sur cette douleur l’efficacité du traitement du
groupe cible est significativement meilleure que celle du groupe témoin.
183
9.2.5 Test subjectif lors du test de la douleur de Zohlen
L’interaction est significative (p=0,040).
De plus, les analyses locales montrent que :
9.2.5.1 Par groupe
Pour le groupe cible :
-
la moyenne en T1 est significativement supérieure à celle en T2 (p<0,001) et aussi à
celle en T3 (p<0,001)
-
la moyenne en T2 est significativement supérieure à celle en T3 (p<0,001)
Pour le groupe témoin :
-
il n’y a pas de différence significative de moyennes entre T1 et T2 (p=1,000), ainsi
qu’entre T1 et T3 (p=0,094)
-
la moyenne en T2 est significativement supérieure à celle en T3 (p=0,015)
184
9.2.5.2 Par temps
Il n’y pas de différence significative de moyennes entre les deux groupes au temps T1
(p=0,777), au temps T2 (p=0,059) et au temps T3 (p=0,08).
Ces résultats sont illustrés par le graphique suivant :
Les résultats statistiques montrent l’efficacité du traitement pour le groupe cible puisque,
à chaque temps nous avons obtenu une amélioration ce que n’a pas statistiquement
obtenu le groupe témoin.
185
9.2.6 Test objectif : amplitude articulaire au goniomètre
L’interaction est significative (p=0,001).
De plus, les analyses locales montrent que :
9.2.6.1 Par groupe
Pour le groupe cible :
-
la moyenne en T1 est significativement inférieure à celle en T2 (p<0,001) et aussi à
celle en T3 (p<0,001)
-
la moyenne en T2 est significativement inférieure à celle en T3 (p<0,001)
Pour le groupe témoin :
Il n’y a pas de différence significative de moyennes entre T1 et T2 (p=1,000), entre T1 et
T3 (p=1,000) et entre T2 et T3 (p=1,000).
186
9.2.6.2 Par temps
Il n’y pas de différence significative de moyennes entre les deux groupes au temps T1
(p=0,621) et au temps T2 (p=0,085) mais la moyenne du groupe témoin est
significativement inférieure à celle du groupe cible en T3 (p=0,006).
Ces résultats sont illustrés par le graphique suivant :
Les résultats statistiques montrent l’efficacité du traitement pour le groupe cible puisque,
à chaque temps nous avons obtenu une amélioration ce que n’a pas statistiquement
obtenu le groupe témoin.
De plus, l’analyse du temps T3 montre, que sur cette douleur l’efficacité du traitement du
groupe cible est significativement meilleure que celle du groupe témoin.
187
9.2.7 Test objectif : mesure talon-fesse
L’interaction est significative (p<0,001).
De plus, les analyses locales montrent que :
9.2.7.1 Par groupe
Pour le groupe cible :
-
la moyenne en T1 est significativement supérieure à celle en T2 (p<0,001) et aussi à
celle en T3 (p<0,001)
-
la moyenne en T2 est significativement supérieure à celle en T3 (p<0,001)
Pour le groupe témoin :
Il n’y a pas de différence significative de moyennes entre T1 et T2 (p=1,000), entre T1 et
T3 (p=0,160) et entre T2 et T3 (p=0,318).
188
9.2.7.2 Par temps
Il n’y pas de différence significative de moyennes entre les deux groupes au temps T1
(p=0,638) mais la moyenne du groupe témoin est significativement supérieure à celle du
groupe cible en T2 (p=0,040) et en T3 (p=0,003).
Ces résultats sont illustrés par le graphique suivant :
Les résultats statistiques montrent l’efficacité du traitement pour le groupe cible puisque,
à chaque temps, nous avons obtenu une amélioration significative, ce que n’a pas
statistiquement obtenu le groupe témoin.
De plus, l’analyse des temps T2 et T3 montre, que sur cette douleur l’efficacité du
traitement du groupe cible est significativement meilleure que celle du groupe témoin
189
9.2.8 Test objectif : mesure inter-malléolaire médiale
Rappelons que ce test a pour but de mettre en évidence l’amélioration des genu-valgum
souvent rencontrés dans notre étude.
(L’analyse est effectuée avec seulement 17 sujets dans le groupe témoin car le patient
n°56 n’a pas de mesures aux temps T1 et T2) : l’interaction est non significative
(p=0,305).
De plus, les analyses locales montrent que :
9.2.8.1 Par groupe
Quel que soit le groupe, il y a une différence significative de moyennes entre les temps
(p=0,019).
Les comparaisons par paires montent que quel que soit le groupe, la moyenne en T1 est
significativement supérieure à celle en T2 (p<0,001) mais il n’y a pas de différence
significative de moyennes entre T1 et T3 (p=0,169) et entre T2 et T3 (p=1,000).
190
9.2.8.2 Par temps
Quel que soit le temps, il n’y a pas de différence significative de moyennes ente les
groupes (p=0,237).
Ces résultats sont illustrés par le graphique suivant :
Ce test par son absence de significativité tant au niveau des groupes que des temps, ne
permet pas de tirer de conclusions sur l’efficacité du traitement. On peut en déduire que
les traitements ostéopathique et physiothérapeutique ont eu la même efficacité dans ce
domaine.
191
Chapitre 10 : Discussion
En faisant ce mémoire, nous voulions montrer l’importance d’un traitement global suite à
la douleur provoquée par un syndrome fémoro-patellaire.
Les statistiques le prouvent, le traitement proposé aux patients a montré une nette
amélioration.
Cependant, il pourrait nous être reproché ce qui suit.
10.1 À propos de la modification de l’échelle EVA
Nous avons choisi arbitrairement de coter un point par 30° d’accroupissement.
Ce chiffre nous a paru « honnête », car 30°, 60, 90°, 120° sont des angles souvent retenus
dans la sémiologie médicale.
10.2 Résultat du troisième traitement
Pour des raisons de temps, les résultats du troisième traitement n’ont pas été compilés
mais l’espacement entre les deux premiers traitements (10 mois) augure de résultats
pérennes, d’autant plus qu’ils sont déjà significatifs après deux traitements.
Pour améliorer et affiner notre étude, nous pouvons conseiller à nos patients en
prophylaxie ce qui suit.
10.3 Conseils préventifs
Nous pouvons conseiller aux patients ayant une surcharge pondérable (qui est calculée
par un indice, celui de la masse corporelle (IMC) = Poids/Taille2) d’avoir une hygiène
alimentaire plus rigoureuse pour perdre du poids. Cela aurait peut-être une incidence sur
la douleur.
192
Nous pouvons aussi conseiller une bonne hydratation, car comme nous l’avons dit, il est
important de lubrifier la synoviale pour éviter la gonarthrose à plus ou moins long terme.
Nous conseillerons aussi des exercices de proprioception du genou ainsi que des
exercices de renforcement du VMO.
10.4 Le Somatraining
Il est dit que les exercices ne font pas partie de l’ostéopathie. Cela est évident.
Cependant nous avons trois interrogations :
-
De nombreux ouvrages ostéopathiques du début du siècle précédent montraient que
des ostéopathes prescrivaient des exercices après leurs traitements. Pourquoi cela ne
perdurerait-il pas ?
-
Une des bases de l’ostéopathie est de croire au pouvoir de l’autonormalisation. C’est
un des principes fondamentaux mis en évidence par A.T. Still. Pourquoi cela ne
perdurerait-il pas ?
-
Les exercices de Somatraining élaborés par Guy Voyer D.O. respectent in prime la
philosophie de l’ostéopathie dans son cadre complexe et selon une biomécanique
tenségritive.
J’ai donc demandé à mes patients de ne pas rester à m’attendre sans rien faire entre les
différentes sessions.
On peut se poser la question, quelle est la part de l’exercice dans la réussite du
traitement ?
Mais est-ce le plus important ? Le plus fondamental n’est-il pas la réussite
thérapeutique ?
193
Chapitre 11 : Conclusion
Suite à notre étude, nous avons pu constater que les résultats de notre stratégie
thérapeutique étaient bien meilleurs que le traitement classique des physiothérapeutes.
Exception faite du test du genu valgum, qui n’a été significatif ni dans le groupe cible, ni
dans le groupe témoin, tous les autres tests ont induit une nette amélioration à la douleur
après nos séances de traitement.
En effet, il semble difficile de modifier la structure osseuse d’un adulte. Cependant, dans
notre pratique clinique quotidienne, donc sur un plus long terme thérapeutique, nous
obtenons des résultats en ce sens. Cela est dû non pas à la modification structurelle, mais
plutôt à la réorganisation des tissus mous qui ont la responsabilité tenségritive de la
mobilité articulaire. Il serait surement intéressant de faire une nouvelle étude à ce sujet
dans le futur.
Nous pouvons donc affirmer que notre étude a été bénéfique, tant pour le patient que pour
nous. Le patient a vu sa douleur diminuée, ce qui était notre but. En accord avec notre
approche globale ostéopathique, nous pouvons d’ores et déjà confirmer et valider notre
hypothèse : les résultats sont bien meilleurs lorsque l’on traite un syndrome fémoropatellaire en respectant la complexité organisationnelle de sa biomécanique tenségritive
que lorsque ce syndrome n’est traité que localement.
194
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VAN ACHTER S Annexe 1 : la position neutre de l’articulation sous-talaire et la relation entre
l’avant-pied et l’arrière –pied
197
Table des figures
Figure 1 : Genu valgum ................................................................................................................. 16
Figure 2 : Schéma neurosensorial de Dye (A : localisation précise dans l’espace ;
B : localisation vague des sensations) ...................................................................................... 29
Figure 3 : Libération de la substance P .......................................................................................... 30
Figure 4 : Andrew Taylor STILL .................................................................................................. 35
Figure 5 : Concept d’intégrité tensionnelle selon Buckminster Fuller .......................................... 46
Figure 6 : Le ballon de football est un icosaèdre tronqué associant hexagones
et pentagones qui augmentent sa résistance ............................................................................. 47
Figure 7 : Cours de Guy VOYER D.O. sur la tenségrité ............................................................... 48
Figure 8 : Modèle tenségritif du corps humain .............................................................................. 52
Figure 9 : Modèle tenségritif du bassin ......................................................................................... 52
Figure 10 : Autre modèle tenségritif du membre inférieur ............................................................ 53
Figure 11 : Mise en place de deux octaèdres qui s’adaptent remarquablement
à la géométrie du genou (Tom Flemons).................................................................................. 54
Figure 12 : Modèle tenségritif de construction du genou .............................................................. 54
Figure 13 : Genou plié modèle de tenségrité (tensegrity knee bent) ............................................. 55
Figure 14 : Modèle de construction du pied ................................................................................. 56
Figure 15 : Passage à la bipédie ..................................................................................................... 57
Figure 16 : Les trois phases de la marche ...................................................................................... 60
Figure 17 : Comportement du pied en valgus ................................................................................ 62
Figure 18 : Comportements du pied physiologique sur le squelette jambier ................................. 63
Figure 19 : Axes osseux compensés dans les trois plans ............................................................... 64
Figure 20 : PIT et DAM cours de Guy Voyer D.O. ...................................................................... 68
Figure 21 : Muscle vertébral profond ............................................................................................ 69
Figure 22 : Moteur vertébral superficiel ........................................................................................ 70
Figure 23 : Vue du long et du court fibulaire latéral ..................................................................... 76
Figure 24 : Terminaisons à la face plantaire du tendon du tibialis posterior
(nous voyons aussi la bifurcation du long fibulaire [côté droit]) ............................................. 78
Figure 25 : Faisceaux du ligament scaphoïdo-cuboïdien plantaire (les deux flèches)................... 80
Figure 26 : Articulation de Chopart ............................................................................................... 81
198
Figure 27 : Aperçu du ligament calcanéo-scaphoïdien inférieur en regard du tibialis posterior ... 83
Figure 28 : Ligament calcanéo naviculaire .................................................................................... 85
Figure 29 : Spring ligament (ligament naviculo-calcanéen inférieur), 1 sur le schéma
(2, 3,4 : ligaments de la couche superficielle) .......................................................................... 86
Figure 30 : Vue latérale du pied gauche ........................................................................................ 89
Figure 31 : Médio-tarsienne (J.L. Besse)....................................................................................... 90
Figure 32 : Coupe transversale partie supérieure de jambe ........................................................... 92
Figure 33 : Rotation fibulo-tibiale conditionnée par la disposition de la membrane interosseuse 93
Figure 34 : Anatomie du ligament de Barkow à l’articulation tibio-fibulaire ............................... 95
Figure 35 : Articulation du genou côté droit ................................................................................. 96
Figure 36 : La patella et ses insertions musculaires....................................................................... 98
Figure 37 : Classification selon Wiberg ........................................................................................ 99
Figure 38 : Articulation du genou droit par sa face interne ......................................................... 105
Figure 39 : Schéma d’une vue axiale d’un genou droit et du ligament de Kaplan ..................... 108
Figure 40 : Vue latérale du genou droit montrant les relations de capsule avec les couches
profondes du TIT (ligament de Kaplan [n° 8] et couche ostéocapsulaire) ............................. 109
Figure 41 : Ligament de Kaplan .................................................................................................. 110
Figure 42 : Représentation du vaste médial (A) d’après Spigelius en 1605 ................................ 111
Figure 43 : Insertion du rectus femoris sur l’épine iliaque antéro-inférieure .............................. 112
Figure 44 : Appareil extenseur : rôle du vaste médial oblique .................................................... 114
Figure 45 : Articulaire du genou.................................................................................................. 115
Figure 46 : Muscle du grand fessier et du tenseur du fascia lata côté droit vue latérale ............ 117
Figure 47 : Muscles de la cuisse côté droit, vue externe (le gluteus maximus a été enlevé) ....... 118
Figure 48 : Expansion tibiale du biceps ....................................................................................... 120
Figure 49 : Ligaments de l’articulation coxo-fémorale ............................................................... 122
Figure 50 : Vue du ligament sacro-tubéreux ou long ligament sacro-sciatique .......................... 124
Figure 51 : Ligament sacro-épineux de Bichat ............................................................................ 125
Figure 52 : Plancher pelvien et deltoïde de Farabeuf .................................................................. 126
Figure 53 : Mouvements du naviculaire et du talus au niveau de l’arche interne ...................... 130
Figure 54 : Réflexion du long péronier latéral et son trajet par rapport au court péronier latéral 132
Figure 55 : Complexe articulaire sous talien ............................................................................... 133
Figure 56 : 1 : pied talien (supéro-médial) ; 2 : pied calcanéen (inféro-latéral) .......................... 134
Figure 57 : Représentation schématique de la translation hélicoïdale du talus ........................... 135
Figure 58 : Modèle selon Benik .................................................................................................. 136
199
Figure 59 : Orientation de l’axe de l’articulation sous talienne ................................................... 137
Figure 60 : Mouvements de l’articulation sous-talienne ............................................................. 138
Figure 61 : Localisation et orientation de l’axe sous-talienne ..................................................... 139
Figure 62 : Forces dans l’arrière-pied : vue postérieure de la cheville et du pied droit ............... 141
Figure 63 : Stabilisation frontale du pied .................................................................................... 142
Figure 64 : Mouvement de la fibula dans le modèle de Lecoeur en flexion dorsale .................. 143
Figure 65 : Descente du condyle fémoral latéral d’une distance d pendant la rotation interne ... 144
Figure 66 : a : tangage ; b : roulis ; et c : virage selon Farabeuf .................................................. 145
Figure 67 : Mouvement de la fibula lors de la flexion plantaire .................................................. 146
Figure 68 : En position debout, pour arriver à l’angle droit indispensable, le pied est obligé
de contourner en éversion et donc en valgus ce muscle trop court ........................................ 147
Figure 69 : Angle obtus ouvert en dehors et tendance à la luxation latérale en légère flexion ... 150
Figure 70 : Appareil extenseur qui glisse comme une corde dans une poulie ............................. 151
Figure 71 : Angle Q ..................................................................................................................... 153
Figure 72 : Action du quadriceps ................................................................................................ 155
Figure 73 : Antéversion du col fémoral (A : valeur normale ; B : valeur augmentée) ................ 158
Figure 74 : Axes obliques des mouvements sacro-iliaques ......................................................... 159
200
Annexes
Annexe 1 : Évaluations subjectives et objectives
Tests subjectifs
1. Test EVA :
Ce test se présente sous forme d’une réglette comportant une ligne horizontale de 10 cm
avec deux extrémités définies par « pas de douleur » et « douleur maximale imaginable ».
Utilisation : Le patient déplace le curseur jusqu’au niveau de douleur qui correspond le
mieux à son état. Du fait de la graduation en centimètres ou en millimètres au verso, une
mesure précise est possible.
201
2. Toucher ou test rotulien
Toucher
rotulien :
palpation
de
la
surface
articulaire
latérale
Facette externe
Palpation de la surface articulaire externe de la patella.
3. Signe de Smillie
Le sujet est couché en décubitus dorsal, le genou étant fléchi de 0 à 30°, l’examinateur pousse
la rotule fortement en dehors. Le patient arrête l’examinateur, car il appréhende la luxation.
Ce signe, présent lors des instabilités rotuliennes objectives, a une forte valeur de
présomption ; il est particulièrement net en cas de rotule haute. Comme le disait le prof.
H. Dejour, « on ne peut pas leur toucher les rotules ».
Le Tp amène la patella latéralement, mais le Pt ne veut pas
à cause de la douleur.
202
4. Signe ou test de Zohlen
Le genou en extension complète, la rotule est maintenue fermement vers le bas tandis que
l’on demande au patient de contracter le quadriceps. Le test est positif et signe une souffrance
fémoro-patellaire en cas de douleur (d’ailleurs parfois très vive).
Le patient fait une flexion dorsale du pied tout en contractant son quadriceps,
le Tp appuie sur la face antérieure de la patella.
5. Angle de 120° au goniomètre
Angle de 120° au goniomètre
203
Tests objectifs :
1. Mesure de la flexion du genou avec un goniomètre
Le patient est en décubitus. Il plie son genou en faisant glisser son pied sur la table en une
seule fois pour arriver au seuil de douleur. Si, de façon active, le seuil de douleur n’est
pas atteint, l’ostéopathe mobilise la jambe pour accroitre la flexion du genou et se rendre
au seuil de douleur.
Le goniomètre est installé dans le prolongement du fut fémoral et du fut tibial, et le test
est effectué trois fois et la moyenne est utilisée pour but de statistique.
Goniomètre
Mesure de la flexion du genou avec le goniomètre.
204
2. Mesure de la distance talon-fesse
Le patient est en décubitus. Il plie son genou en faisant glisser son pied sur la table en une
seule fois.
La mesure est prise du talon à la tubérosité ischiatique en comprimant les tissus mous
pour arriver le plus près de la tubérosité ischiatique. La mesure est prise tous les 5 cm.
Le patient amène son talon vers la fesse.
La mesure (en cm) est prise en écrasant les tissus mous.
205
Annexe 2
Formulaire de consentement
Je, soussigné(e) ______________ (en majuscules), accepte de participer à titre de sujet à
l’étude de Mme Leprettre, Lydie, concernant le syndrome fémoro-patellaire en vue de
l’obtention du diplôme en ostéopathie de l’Académie Sutherland d’ostéopathie du
Québec.
L’objectif de cette étude est d’évaluer la douleur et l’amplitude par différents tests.
J’ai été informé(e) que j’aurai trois rencontres gratuites en ostéopathie.
Mon nom et mes données resteront confidentiels et ne serviront qu’à l’avancement de
l’ostéopathie.
Cette étude ne doit pas comporter de risque pour ma santé.
J’accepte d’y participer sans contrainte.
Il ne me sera demandé aucuns frais.
Je suis libre de mettre fin à ma participation à tout moment de l’étude sans pour autant
que cela me porte préjudice.
Signature du sujet : __________________________
Signature de Leprettre, Lydie : _________________
Date : ______________
206
Annexe 3
AVIS
Dans le cadre d’une étude sur le syndrome fémoro-patellaire, je recherche des patients
présentant ce type de lésion, sans aucune autre pathologie se rapportant au genou, ce qui
pourrait fausser le résultat.
Les traitements seront offerts.
Je vous remercie de l’intérêt que vous porterez à cette étude et de votre participation.
Lydie Leprettre
207
Annexe 4
Test : Anterior Knee Pain Scale (traduit en français)
Date :
NOM :
Prénom :
Durée des symptômes :
années
Âge :
mois
1. Boiterie
a. Aucune (5)
b. Légère (3)
c. Constante (0)
2. Port de charge
a. Sans douleur (5)
b. Possible mais douloureux (3)
c. Port de charge impossible (0)
3. Périmètre de marche
a. Illimité (5)
b. Plus de 2 km (3)
c. 1 à 2 km (2)
d. Nul (0)
4. Escaliers
a. Pas de difficulté (10)
b. Légère douleur à la descente (8)
c. Douleur à la montée et à la descente (5)
d. Impossible (0)
5. Accroupissements
a. Sans difficulté (5)
b. Apparition de douleur lors d’accroupissements répétés (4)
c. Apparition de douleur à chaque accroupissement (3)
d. Possible avec port de charges légères (2)
e. Impossible (0)
6. Course
a. Sans difficulté (10)
b. Apparition de douleur après de 2 km de course (8)
c. Légère douleur dès le début de la course (6)
208
d. Douleur importante à la course (3)
e. Course impossible (0)
7. Saut
a. Sans difficulté (10)
b. Légère difficulté (7)
c. Douleur constante (2)
d. Impossible (0)
8. Station assise prolongée avec genoux fléchis
a. Sans difficulté (10)
b. Douleur en se relevant (8)
c. Douleur constante (6)
d. Obligation de tendre les genoux à cause de la douleur (4)
e. Impossible (0)
9. Douleur
a. Aucune (10)
b. Légère et occasionnelle (8)
c. Pouvant provoquer des réveils nocturnes (6)
d. Occasionnellement intense (3)
e. Intense et constante (0)
10. Œdème
a. Aucun (10)
b. Après un effort intense (8)
c. Après les activités quotidiennes (6)
d. Tous les soirs (4)
e. Constante (0)
11. Douleur rotulienne ou instabilité de la rotule (échappement sur le côté)
a. Aucune (10)
b. Occasionnellement au cours d’activités sportives (6)
c. Occasionnellement au cours d’activités de la vie quotidienne (4)
d. Au moins un épisode documenté de luxation (2)
e. Plus de deux épisodes de luxation (0)
12. Amyotrophie (diminution de volume) des muscles de la cuisse
a. Aucune (5)
b. Légère (3)
c. Sévère (0)
13. Déficit de flexion
a. Aucun (5)
b. Léger (3)
c. Sévère (0)
209
- 121 -
Annexe 5
Questionnaire douleur Saint-Antoine (QDSA)
Évaluation :
Initiale
Intermédiaire
Finale
DATE :
Renseignements socioadministratifs :
PRÉNOM
NOM
Vous trouvez ci-dessous une liste de mots utilisés par certaines personnes pour décrire une
douleur.
Afin de préciser la douleur que vous ressentez en général, entourez les mots le plus
exacts pour décrire votre douleur (un mot maximum par paragraphe) et donner-lui
une note de 0 à 4 à l’aide du tableau ci-dessous :
0 = Absent ou pas du tout
1 = Faible ou un peu
2 = Modéré ou moyennement
3 = Fort ou beaucoup
4 = Extrêmement fort ou extrêmement
210
A
Battements
Tiraillement
Pulsations
Étirement
Élancements
E
Nauséeuse
K
Distension
En éclairs
Déchirure
Décharges électriques
Torsion
Coup de marteau
Suffocante
Syncopale
Inquiétante
L
Oppressante
Angoissante
B
Rayonnante
Irradiante
F
Chaleur
Harcelante
Brûlure
Obsédante
M Cruelle
Piqûre
G
Coupure
C
Froid
Torturante
Glace
Suppliciant
Picotements
Gênante
Pénétrante
Transperçant
Coup de poignard
H
Fourmillements
Démangeaisons
N
Désagréable
Pénible
Insupportable
Pincement
Serrement
D
Engourdissement
I
Compression
Lourdeur
Énervante
O
Sourde
Exaspérante
Horripilante
Écrasement
En étau
Broiement
J
Fatigante
Épuisante
P
Déprimante
suicidaire
211
Annexe 6
Tableau sur la complexité élaboré par Guy Voyer D.O.
212
Annexe 7 : Tableaux des statistiques
Homogénéité des groupes ............................................................................................................ 213
Analyses des tests subjectifs ........................................................................................................ 216
1 : Escalier (test de la douleur à la montée d’escalier) ........................................................... 216
2 : Squat : test de la douleur à l’accroupissement ................................................................... 221
3 : Palpation de la patella – facette externe ............................................................................ 226
4 : Test du signe de Smillie .................................................................................................... 231
5 : Signe de Zohlen ................................................................................................................. 236
Analyses des tests objectifs ......................................................................................................... 241
1 : Amplitude articulaire – goniomètre................................................................................... 241
2 : Mesure talon-fesse ............................................................................................................. 246
3 : Mesure écart entre les malléoles ....................................................................................... 251
213
Homogénéité des groupes
Groupe
Sexe
Femme
Homme
Total
Âge
Cible
Témoin
Total
Nombre
17
9
26
Nb.colonnes (%)
40,5%
50,0%
43,3%
Nombre
25
9
34
Nb.colonnes (%)
59,5%
50,0%
56,7%
Nombre
42
18
60
Nb.colonnes (%)
100,0%
100,0%
100,0%
N valide
42
18
60
Moyenne
41,50
40,83
41,30
Écart type
6,21
6,56
6,27
Minimum
28,00
27,00
27,00
Maximum
50,00
50,00
50,00
214
Tableaux croisés
Tableau croisé Sexe * Groupe
Effectif
Groupe
Cible
Sexe
Témoin
Total
Femme
17
9
26
Homme
25
9
34
42
18
60
Total
Tests du khi-deux
Valeur
ddl
Sig. approx.
Sig. exacte
Sig. exacte
(bilatérale)
(bilatérale)
(unilatérale)
khi-deux de Pearson
,465
1
,495
Correction pour continuité
,158
1
,691
Rapport de vraisemblance
,463
1
,496
Test exact de Fisher
Association linéaire par linéaire
N d’observations valides
,575
,458
60
1
,499
,344
215
Test t
Statistiques de groupe
Moyenne erreur
Groupe
Âge
N
Moyenne
Écart type
standard
Cible
42
41,5000
6,20877
,95803
Témoin
18
40,8333
6,55520
1,54507
Test t pour égalité des moyennes
Intervalle de confiance
Différence
t
Âge
,375
ddl
58
Sig.
Différence
erreur
(bilatéral)
moyenne
standard
,709
,66667
1,77828
de la différence à 95 %
Inférieur
-2,89295
Supérieur
4,22629
216
Analyses des tests subjectifs
1 : Escalier (test de la douleur à la montée d’escalier)
Groupe
Cible
Test subjectif 1 : Escalier-T1
Test subjectif 1 : Escalier-T2
Test subjectif 1 : Escalier-T3
N valide
Témoin
Total
42
18
60
Moyenne
6,57
7,72
6,92
Écart type
2,92
3,10
3,00
Minimum
,00
,00
,00
Maximum
10,00
10,00
10,00
42
18
60
Moyenne
3,57
6,83
4,55
Écart type
3,14
3,55
3,57
Minimum
,00
,00
,00
Maximum
10,00
10,00
10,00
42
18
60
Moyenne
2,29
6,72
3,62
Écart type
3,02
3,97
3,88
Minimum
,00
,00
,00
Maximum
10,00
10,00
10,00
N valide
N valide
217
Modèle linéaire général
Facteurs intrasujets
Mesure : MEASURE_1
temps
Variable dépendante
1
Testsubjectif1EscalierT1
2
Testsubjectif1EscalierT2
3
Testsubjectif1EscalierT3
Facteurs intersujets
Libellé de valeur
Groupe
N
1
Cible
42
2
Témoin
18
218
Tests des effets intrasujets
Mesure : MEASURE_1
Somme des
carrés de type
Source
temps
temps * Groupe
Erreur (temps)
III
ddl
Carré moyen
F
Signification
Hypothèse de sphéricité
189,056
2
94,528
39,410
,000
Greenhouse-Geisser
189,056
1,937
97,605
39,410
,000
Huynh-Feldt
189,056
2,000
94,528
39,410
,000
Borne inférieure
189,056
1,000
189,056
39,410
,000
Hypothèse de sphéricité
69,856
2
34,928
14,562
,000
Greenhouse-Geisser
69,856
1,937
36,065
14,562
,000
Huynh-Feldt
69,856
2,000
34,928
14,562
,000
Borne inférieure
69,856
1,000
69,856
14,562
,000
Hypothèse de sphéricité
278,233
116
2,399
Greenhouse-Geisser
278,233
112,343
2,477
Huynh-Feldt
278,233
116,000
2,399
Borne inférieure
278,233
58,000
4,797
219
Tests des effets intersujets
Mesure : MEASURE_1
Variable transformée : Moyenne
Somme des carrés
Source
de type III
Constante
ddl
Carré moyen
F
Signification
4771,696
1
4771,696
184,921
,000
Groupe
328,896
1
328,896
12,746
,001
Erreur
1496,632
58
25,804
Moyenne marginale estimée : temps * Groupe
Estimations
Mesure : MEASURE_1
Intervalle de confiance à 95 %
temps
Groupe
1
Cible
6,571
,459
5,652
7,491
Témoin
7,722
,702
6,318
9,127
Cible
3,571
,504
2,563
4,580
Témoin
6,833
,770
5,292
8,374
Cible
2,286
,513
1,258
3,313
Témoin
6,722
,784
5,152
8,292
2
3
Moyenne
Erreur std.
Borne inférieure
Borne supérieure
220
Comparaisons appariées
Mesure : MEASURE_1
Intervalle de confiance à 95 %
pour la différence
Différence
Groupe
(I) temps
(J) temps
Cible
1
2
3,000
,334
,000
2,177
3,823
3
4,286
,365
,000
3,386
5,186
2
3
1,286
,313
,000
,515
2,057
1
2
,889
,510
,260
-,369
2,147
3
1,000
,558
,234
-,375
2,375
3
,111
,478
1,000
-1,067
1,289
Témoin
2
moyenne (I-J)
Borne
Erreur std.
Signification
Borne inférieure
supérieure
Comparaisons
Mesure : MEASURE_1
Intervalle de confiance à 95 %
pour la différence
Différence
moyenne (I-J) Erreur std.
Signification
Borne
Borne
inférieure
supérieure
temps
(I) Groupe (J) Groupe
1
Cible
Témoin
-1,151
,839
,175
-2,829
,528
2
Cible
Témoin
-3,262
,920
,001
-5,104
-1,420
3
Cible
Témoin
-4,437
,937
,000
-6,313
-2,560
221
2 : Squat : test de la douleur à l’accroupissement
Groupe
Cible
Test subjectif 2 a : Squat - T1
Test subjectif 2 a : Squat - T2
Test subjectif 2 a : Squat - T3
N valide
Témoin
Total
42
18
60
Moyenne
8,93
7,94
8,63
Écart type
2,27
2,46
2,35
Minimum
4,00
2,00
2,00
Maximum
13,00
12,00
13,00
42
18
60
Moyenne
6,26
6,89
6,45
Écart type
3,72
3,61
3,67
Minimum
,00
,00
,00
Maximum
12,00
11,00
12,00
42
18
60
Moyenne
3,81
6,78
4,70
Écart type
3,60
4,02
3,94
Minimum
,00
,00
,00
Maximum
12,00
11,00
12,00
N valide
N valide
222
Modèle linéaire général
Facteurs intrasujets
Mesure : MEASURE_1
temps
Variable dépendante
1
Testsubjectif2aSquatT1
2
Testsubjectif2aSquatT2
3
Testsubjectif2aSquatT3
Facteurs intersujets
Libellé de valeur
Groupe
N
1
Cible
42
2
Témoin
18
223
Tests des effets intrasujets
Mesure : MEASURE_1
Somme des
carrés de type
Source
temps
III
Hypothèse
de
ddl
Carré moyen
F
Signification
251,734
2
125,867
34,947
,000
Greenhouse-Geisser
251,734
1,845
136,418
34,947
,000
Huynh-Feldt
251,734
1,936
130,024
34,947
,000
Borne inférieure
251,734
1,000
251,734
34,947
,000
99,534
2
49,767
13,818
,000
Greenhouse-Geisser
99,534
1,845
53,939
13,818
,000
Huynh-Feldt
99,534
1,936
51,411
13,818
,000
Borne inférieure
99,534
1,000
99,534
13,818
,000
417,788
116
3,602
Greenhouse-Geisser
417,788
107,028
3,904
Huynh-Feldt
417,788
112,291
3,721
Borne inférieure
417,788
58,000
7,203
sphéricité
temps * Groupe Hypothèse
de
sphéricité
Erreur (temps)
Hypothèse
de
sphéricité
224
Tests des effets intersujets
Mesure : MEASURE_1
Variable transformée : Moyenne
Somme des carrés
Source
de type III
Constante
Groupe
Erreur
ddl
Carré moyen
F
Signification
6926,902
1
6926,902
269,380
,000
28,635
1
28,635
1,114
,296
1491,426
58
25,714
Moyenne marginale estimée : temps * Groupe
Estimations
Mesure : MEASURE_1
Intervalle de confiance à 95 %
temps
Groupe
1
Cible
8,929
,359
8,210
9,647
Témoin
7,944
,548
6,847
9,042
Cible
6,262
,569
5,122
7,402
Témoin
6,889
,870
5,148
8,630
Cible
3,810
,575
2,658
4,961
Témoin
6,778
,878
5,019
8,536
2
3
Moyenne
Erreur std.
Borne inférieure
Borne supérieure
225
Comparaisons appariées
Mesure : MEASURE_1
Intervalle de confiance à 95 %
pour la différence
Différence
inférieure
supérieure
(I) temps
(J) temps
Cible
1
2
2,667
,419
,000
1,633
3,700
3
5,119
,461
,000
3,983
6,255
2
3
2,452
,356
,000
1,575
3,329
1
2
1,056
,640
,314
-,524
2,635
3
1,167
,704
,308
-,568
2,901
3
,111
,543
1,000
-1,228
1,451
2
Signification
Borne
Groupe
Témoin
moyenne (I-J) Erreur std.
Borne
Comparaisons
Mesure : MEASURE_1
Intervalle de confiance à 95 %
pour la différence
Différence
moyenne (I-J) Erreur std.
Signification
Borne
Borne
inférieure
supérieure
temps
(I) Groupe (J) Groupe
1
Cible
Témoin
,984
,655
,139
-,327
2,296
2
Cible
Témoin
-,627
1,040
,549
-2,708
1,454
3
Cible
Témoin
-2,968
1,050
,006
-5,070
-,867
226
3 : Palpation de la patella – facette externe
Groupe
Cible
Test subjectif 3 : La palpation de N valide
Témoin
Total
42
18
60
Moyenne
3,90
6,56
4,70
Écart type
2,83
3,24
3,17
Minimum
,00
,00
,00
Maximum
10,00
10,00
10,00
42
18
60
Moyenne
2,33
5,89
3,40
Écart type
2,87
3,45
3,44
Minimum
,00
,00
,00
Maximum
10,00
10,00
10,00
42
18
60
Moyenne
1,48
6,11
2,87
Écart type
2,49
3,61
3,56
Minimum
,00
,00
,00
Maximum
10,00
10,00
10,00
la patella - facette externe - T1
Test subjectif 3 : La palpation de N valide
la patella - facette externe - T2
Test subjectif 3 : La palpation de N valide
la patella- facette externe - T3
227
Modèle linéaire général
Facteurs intrasujets
Mesure : MEASURE_1
temps
Variable dépendante
1
Test subjectif 3 La palpation de la patella facette externe T1
2
Test subjectif 3 La palpation de la patella facette externe T2
3
Test subjectif 3 La palpation de la patella facette externe T3
Facteurs intersujets
Libellé de valeur
Groupe
N
1
Cible
42
2
Témoin
18
228
Tests des effets intrasujets
Mesure : MEASURE_1
Somme des
carrés de type
Source
temps
III
Hypothèse
de
ddl
Carré moyen
F
Signification
57,399
2
28,699
21,283
,000
Greenhouse-Geisser
57,399
1,872
30,662
21,283
,000
Huynh-Feldt
57,399
1,966
29,203
21,283
,000
Borne inférieure
57,399
1,000
57,399
21,283
,000
24,866
2
12,433
9,220
,000
Greenhouse-Geisser
24,866
1,872
13,283
9,220
,000
Huynh-Feldt
24,866
1,966
12,651
9,220
,000
Borne inférieure
24,866
1,000
24,866
9,220
,004
156,423
116
1,348
Greenhouse-Geisser
156,423
108,577
1,441
Huynh-Feldt
156,423
114,000
1,372
Borne inférieure
156,423
58,000
2,697
sphéricité
temps * Groupe Hypothèse
de
sphéricité
Erreur (temps)
Hypothèse
de
sphéricité
229
Tests des effets intersujets
Mesure : MEASURE_1
Variable transformée : Moyenne
Somme des carrés
Source
de type III
Constante
ddl
Carré moyen
F
Signification
2898,439
1
2898,439
123,157
,000
Groupe
493,639
1
493,639
20,975
,000
Erreur
1365,005
58
23,535
Moyenne marginale estimée : temps * Groupe
Estimations
Mesure : MEASURE_1
Intervalle de confiance à 95 %
temps
Groupe
1
Cible
3,905
,456
2,992
4,817
Témoin
6,556
,696
5,162
7,949
Cible
2,333
,470
1,392
3,275
Témoin
5,889
,719
4,450
7,327
Cible
1,476
,442
,591
2,361
Témoin
6,111
,675
4,759
7,463
2
3
Moyenne
Erreur std.
Borne inférieure
Borne supérieure
230
Comparaisons appariées
Mesure : MEASURE_1
Intervalle de confiance à 95 %
pour la différence
Différence
inférieure
supérieure
(I) temps
(J) temps
Cible
1
2
1,571
,242
,000
,976
2,167
3
2,429
,284
,000
1,728
3,129
2
3
,857
,231
,001
,287
1,427
1
2
,667
,369
,228
-,243
1,577
3
,444
,434
,930
-,626
1,515
3
-,222
,353
1,000
-1,093
,649
2
Signification
Borne
Groupe
Témoin
moyenne (I-J) Erreur std.
Borne
Comparaisons
Mesure : MEASURE_1
Intervalle de confiance à 95 %
pour la différence
Différence
moyenne (I-J) Erreur std.
Signification
Borne
Borne
inférieure
supérieure
temps
(I) Groupe (J) Groupe
1
Cible
Témoin
-2,651
,832
,002
-4,317
-,985
2
Cible
Témoin
-3,556
,859
,000
-5,275
-1,836
3
Cible
Témoin
-4,635
,807
,000
-6,251
-3,019
231
4 : Test du signe de Smillie
Groupe
Cible
Test subjectif 4 : Signe de Smillie N valide
Témoin
Total
42
18
60
Moyenne
8,17
7,94
8,10
Écart type
2,36
2,18
2,29
Minimum
2,00
3,00
2,00
Maximum
10,00
10,00
10,00
42
18
60
Moyenne
6,31
7,94
6,80
Écart type
3,56
2,26
3,30
Minimum
,00
4,00
,00
Maximum
10,00
10,00
10,00
42
18
60
Moyenne
4,40
7,17
5,23
Écart type
3,60
2,75
3,58
Minimum
,00
3,00
,00
Maximum
10,00
10,00
10,00
- T1
Test subjectif 4 : Signe de Smillie N valide
- T2
Test subjectif 4 : Signe de Smillie N valide
- T3
232
Modèle linéaire général
Facteurs intrasujets
Mesure : MEASURE_1
temps
Variable dépendante
1
Test subjectif 4 Signe de SmillieT1
2
Test subjectif 4 Signe de SmillieT2
3
Test subjectif 4 Signe de SmillieT3
Facteurs intersujets
Libellé de valeur
Groupe
N
1
Cible
42
2
Témoin
18
233
Tests des effets intrasujets
Mesure : MEASURE_1
Somme des
carrés de type
Source
temps
III
Hypothèse
de
ddl
Carré moyen
F
Signification
131,266
2
65,633
21,991
,000
Greenhouse-Geisser
131,266
1,754
74,837
21,991
,000
Huynh-Feldt
131,266
1,836
71,513
21,991
,000
Borne inférieure
131,266
1,000
131,266
21,991
,000
57,221
2
28,611
9,586
,000
Greenhouse-Geisser
57,221
1,754
32,623
9,586
,000
Huynh-Feldt
57,221
1,836
31,174
9,586
,000
Borne inférieure
57,221
1,000
57,221
9,586
,003
346,201
116
2,984
Greenhouse-Geisser
346,201
101,734
3,403
Huynh-Feldt
346,201
106,461
3,252
Borne inférieure
346,201
58,000
5,969
sphéricité
temps * Groupe Hypothèse
de
sphéricité
Erreur (temps)
Hypothèse
de
sphéricité
234
Tests des effets intersujets
Mesure : MEASURE_1
Variable transformée : Moyenne
Somme des carrés
Source
de type III
Constante
Groupe
Erreur
ddl
Carré moyen
F
Signification
7386,417
1
7386,417
347,987
,000
73,195
1
73,195
3,448
,068
1231,116
58
21,226
Moyenne marginale estimée : temps * Groupe
Estimations
Mesure : MEASURE_1
Intervalle de confiance à 95 %
temps
Groupe
1
Cible
8,167
,356
7,454
8,879
Témoin
7,944
,544
6,856
9,033
Cible
6,310
,500
5,310
7,309
Témoin
7,944
,763
6,417
9,472
Cible
4,405
,521
3,362
5,447
Témoin
7,167
,795
5,574
8,759
2
3
Moyenne
Erreur std.
Borne inférieure
Borne supérieure
235
Comparaisons appariées
Mesure : MEASURE_1
Intervalle de confiance à 95 %
pour la différence
Différence
inférieure
supérieure
(I) temps
(J) temps
Cible
1
2
1,857
,372
,000
,940
2,774
3
3,762
,436
,000
2,687
4,836
2
3
1,905
,313
,000
1,133
2,677
1
2
1,776E-15
,568
1,000
-1,401
1,401
3
,778
,666
,742
-,864
2,419
3
,778
,478
,328
-,401
1,957
2
Signification
Borne
Groupe
Témoin
moyenne (I-J) Erreur std.
Borne
Comparaisons
Mesure : MEASURE_1
Intervalle de confiance à 95 %
pour la différence
Différence
moyenne (I-J) Erreur std.
Signification
Borne
Borne
inférieure
supérieure
temps
(I) Groupe (J) Groupe
1
Cible
Témoin
,222
,650
,734
-1,079
1,523
2
Cible
Témoin
-1,635
,912
,078
-3,461
,191
3
Cible
Témoin
-2,762
,951
,005
-4,665
-,859
236
5 : Signe de Zohlen
Groupe
Cible
Test
subjectif
5:
Signe
de N valide
Témoin
Total
42
18
60
Moyenne
8,38
8,61
8,45
Écart type
3,12
2,20
2,85
Minimum
,00
3,00
,00
Maximum
10,00
10,00
10,00
42
18
60
Moyenne
6,40
8,44
7,02
Écart type
4,18
2,48
3,85
Minimum
,00
,00
,00
Maximum
10,00
10,00
10,00
42
18
60
Moyenne
4,81
6,83
5,42
Écart type
4,10
3,99
4,14
Minimum
,00
,00
,00
Maximum
10,00
10,00
10,00
Zohlen - T1
Test
subjectif
5:
Signe
de N valide
Zohlen - T2
Test
subjectif
5:
Signe
de N valide
Zohlen - T3
237
Modèle linéaire général
Facteurs intrasujets
Mesure : MEASURE_1
temps
Variable dépendante
1
Test subjectif5 Signe de ZohlenT1
2
Test subjectif 5 Signe de ZohlenT2
3
Test subjectif 5 Signe de ZohlenT3
Facteurs intersujets
Libellé de valeur
Groupe
N
1
Cible
42
2
Témoin
18
238
Tests des effets intrasujets
Mesure : MEASURE_1
Somme des
carrés de type
Source
temps
III
Hypothèse
de
ddl
Carré moyen
F
Signification
182,643
2
91,322
22,111
,000
Greenhouse-Geisser
182,643
1,674
109,110
22,111
,000
Huynh-Feldt
182,643
1,748
104,510
22,111
,000
Borne inférieure
182,643
1,000
182,643
22,111
,000
27,266
2
13,633
3,301
,040
Greenhouse-Geisser
27,266
1,674
16,288
3,301
,049
Huynh-Feldt
27,266
1,748
15,602
3,301
,047
Borne inférieure
27,266
1,000
27,266
3,301
,074
479,090
116
4,130
Greenhouse-Geisser
479,090
97,089
4,935
Huynh-Feldt
479,090
101,362
4,727
Borne inférieure
479,090
58,000
8,260
sphéricité
temps * Groupe Hypothèse
de
sphéricité
Erreur (temps)
Hypothèse
de
sphéricité
239
Tests des effets intersujets
Mesure : MEASURE_1
Variable transformée : Moyenne
Somme des carrés
Source
de type III
Constante
Groupe
Erreur
ddl
Carré moyen
F
Signification
7941,651
1
7941,651
258,681
,000
77,429
1
77,429
2,522
,118
1780,632
58
30,701
Moyenne marginale estimée : temps * Groupe
Estimations
Mesure : MEASURE_1
Intervalle de confiance à 95 %
temps
Groupe
1
Cible
8,381
,444
7,492
9,270
Témoin
8,611
,678
7,254
9,969
Cible
6,405
,580
5,243
7,567
Témoin
8,444
,887
6,670
10,219
Cible
4,810
,627
3,554
6,065
Témoin
6,833
,958
4,915
8,752
2
3
Moyenne
Erreur std.
Borne inférieure
Borne supérieure
240
Comparaisons appariées
Mesure : MEASURE_1
Intervalle de confiance à 95 %
pour la différence
Différence
inférieure
supérieure
(I) temps
(J) temps
Cible
1
2
1,976
,427
,000
,924
3,028
3
3,571
,527
,000
2,271
4,872
2
3
1,595
,360
,000
,707
2,484
1
2
,167
,652
1,000
-1,440
1,774
3
1,778
,806
,094
-,208
3,764
3
1,611
,551
,015
,254
2,968
2
Signification
Borne
Groupe
Témoin
moyenne (I-J) Erreur std.
Borne
Comparaisons
Mesure : MEASURE_1
Intervalle de confiance à 95 %
pour la différence
Différence
moyenne (I-J) Erreur std.
Signification
Borne
Borne
inférieure
supérieure
temps
(I) Groupe (J) Groupe
1
Cible
Témoin
-,230
,811
,777
-1,853
1,392
2
Cible
Témoin
-2,040
1,060
,059
-4,161
,081
3
Cible
Témoin
-2,024
1,146
,083
-4,317
,269
241
Analyses des tests objectifs
1 : Amplitude articulaire – goniomètre
Groupe
Cible
Test
objectif
1:
amplitude
articulaire
- N valide
Témoin
Total
42
18
60
Moyenne
95,02
97,78
95,85
Écart type
21,00
15,92
19,52
Minimum
11,00
60,00
11,00
Maximum
130,00
120,00
130,00
42
18
60
Moyenne
106,67
99,44
104,50
Écart type
14,26
15,52
14,89
Minimum
80,00
70,00
70,00
Maximum
130,00
120,00
130,00
42
18
60
Moyenne
113,10
100,56
109,33
Écart type
13,88
18,93
16,45
Minimum
70,00
60,00
60,00
Maximum
130,00
130,00
130,00
goniomètre - T1
Test
objectif
1:
amplitude
articulaire
- N valide
goniomètre - T2
Test
objectif
1:
amplitude
articulaire
- N valide
goniomètre - T3
242
Modèle linéaire général
Facteurs intrasujets
Mesure : MEASURE_1
temps
Variable dépendante
1
Testobjectif1amplitudearticulaireGoniometreT1
2
Testobjectif1amplitudearticulaireGoniometreT2
3
Testobjectif1amplitudearticulaireGoniometreT3
Facteurs intersujets
Libellé de valeur
Groupe
N
1
Cible
42
2
Témoin
18
243
Tests des effets intrasujets
Mesure : MEASURE_1
Somme des
carrés de type
Source
temps
III
Hypothèse
de
ddl
Carré moyen
F
Signification
2808,454
2
1404,227
13,725
,000
Greenhouse-Geisser
2808,454
1,491
1883,641
13,725
,000
Huynh-Feldt
2808,454
1,548
1814,614
13,725
,000
Borne inférieure
2808,454
1,000
2808,454
13,725
,000
1519,121
2
759,561
7,424
,001
Greenhouse-Geisser
1519,121
1,491
1018,880
7,424
,003
Huynh-Feldt
1519,121
1,548
981,543
7,424
,003
Borne inférieure
1519,121
1,000
1519,121
7,424
,008
11868,534
116
102,315
Greenhouse-Geisser
11868,534
86,476
137,246
Huynh-Feldt
11868,534
89,766
132,217
Borne inférieure
11868,534
58,000
204,630
sphéricité
temps * Groupe Hypothèse
de
sphéricité
Erreur (temps)
Hypothèse
de
sphéricité
244
Tests des effets intersujets
Mesure : MEASURE_1
Variable transformée : Moyenne
Somme des carrés
Source
de type III
Constante
ddl
Carré moyen
F
Signification
1575982,934
1
1575982,934
2474,245
,000
Groupe
1214,934
1
1214,934
1,907
,173
Erreur
36943,394
58
636,955
Moyenne marginale estimée : temps * Groupe
Estimations
Mesure : MEASURE_1
Intervalle de confiance à 95 %
temps
Groupe
1
Cible
95,024
3,032
88,955
101,093
Témoin
97,778
4,631
88,507
107,048
106,667
2,259
102,145
111,188
99,444
3,450
92,538
106,351
Cible
113,095
2,397
108,298
117,893
Témoin
100,556
3,661
93,227
107,884
2
Cible
Témoin
3
Moyenne
Erreur std.
Borne inférieure
Borne supérieure
245
Comparaisons appariées
Mesure : MEASURE_1
Intervalle de confiance à 95 %
pour la différence
Différence
inférieure
supérieure
(I) temps
(J) temps
Cible
1
2
-11,643
2,485
,000
-17,768
-5,517
3
-18,071
2,533
,000
-24,316
-11,827
2
3
-6,429
1,424
,000
-9,940
-2,917
1
2
-1,667
3,795
1,000
-11,023
7,690
3
-2,778
3,869
1,000
-12,316
6,760
3
-1,111
2,176
1,000
-6,475
4,253
2
Signification
Borne
Groupe
Témoin
moyenne (I-J) Erreur std.
Borne
Comparaisons
Mesure : MEASURE_1
Intervalle de confiance à 95 %
pour la différence
Différence
moyenne (I-J) Erreur std.
Signification
Borne
Borne
inférieure
supérieure
temps
(I) Groupe (J) Groupe
1
Cible
Témoin
-2,754
5,535
,621
-13,834
8,326
2
Cible
Témoin
7,222
4,124
,085
-1,032
15,477
3
Cible
Témoin
12,540
4,376
,006
3,781
21,298
246
2 : Mesure talon-fesse
Groupe
Cible
Test objectif 2 : mesure talon-fesse - N valide
Témoin
Total
42
18
60
Moyenne
37,98
39,44
38,42
Écart type
10,54
12,11
10,95
Minimum
20,00
20,00
20,00
Maximum
60,00
65,00
65,00
42
18
60
Moyenne
32,26
38,61
34,17
Écart type
9,77
12,70
11,01
Minimum
15,00
20,00
15,00
Maximum
55,00
70,00
70,00
42
18
60
Moyenne
26,74
36,39
29,63
Écart type
9,27
14,33
11,78
Minimum
15,00
15,00
15,00
Maximum
55,00
70,00
70,00
T1
Test objectif 2 : mesure talon-fesse - N valide
T2
Test objectif 2 : mesure talon-fesse - N valide
T3
247
Modèle linéaire général
Facteurs intrasujets
Mesure : MEASURE_1
temps
Variable dépendante
1
Test objectif 2 mesureTalonFesseT1
2
Test objectif 2 mesureTalonFesseT2
3
Test objectif 2 meureTalonFesseT3
Facteurs intersujets
Libellé de valeur
Groupe
N
1
Cible
42
2
Témoin
18
248
Tests des effets intrasujets
Mesure : MEASURE_1
Somme des
carrés de type
Source
temps
III
Carré moyen
F
Signification
Hypothèse de sphéricité
1290,159
2
645,080
33,701
,000
Greenhouse-Geisser
1290,159
1,953
660,471
33,701
,000
Huynh-Feldt
1290,159
2,000
645,080
33,701
,000
Borne inférieure
1290,159
1,000
1290,159
33,701
,000
427,048
2
213,524
11,155
,000
Greenhouse-Geisser
427,048
1,953
218,619
11,155
,000
Huynh-Feldt
427,048
2,000
213,524
11,155
,000
Borne inférieure
427,048
1,000
427,048
11,155
,001
Hypothèse de sphéricité
2220,407
116
19,141
Greenhouse-Geisser
2220,407
113,297
19,598
Huynh-Feldt
2220,407
116,000
19,141
Borne inférieure
2220,407
58,000
38,283
temps * Groupe Hypothèse de sphéricité
Erreur (temps)
ddl
249
Tests des effets intersujets
Mesure : MEASURE_1
Variable transformée : Moyenne
Somme des carrés
Source
de type III
Constante
ddl
Carré moyen
F
Signification
187734,476
1
187734,476
588,897
,000
Groupe
1281,588
1
1281,588
4,020
,050
Erreur
18489,807
58
318,790
Moyenne marginale estimée : temps * Groupe
Estimations
Mesure : MEASURE_1
Intervalle de confiance à 95 %
temps
Groupe
1
Cible
37,976
1,701
34,571
41,381
Témoin
39,444
2,598
34,244
44,645
Cible
32,262
1,652
28,954
35,569
Témoin
38,611
2,524
33,559
43,663
Cible
26,738
1,697
23,342
30,134
Témoin
36,389
2,592
31,201
41,577
2
3
Moyenne
Erreur std.
Borne inférieure
Borne supérieure
250
Comparaisons appariées
Mesure : MEASURE_1
Intervalle de confiance à 95 %
pour la différence
Différence
inférieure
supérieure
(I) temps
(J) temps
Cible
1
2
5,714
,959
,000
3,350
8,079
3
11,238
1,014
,000
8,737
13,739
2
3
5,524
,886
,000
3,339
7,709
1
2
,833
1,465
1,000
-2,779
4,445
3
3,056
1,549
,160
-,765
6,876
3
2,222
1,354
,318
-1,116
5,560
2
Signification
Borne
Groupe
Témoin
moyenne (I-J) Erreur std.
Borne
Comparaisons
Mesure : MEASURE_1
Intervalle de confiance à 95 %
pour la différence
Différence
moyenne (I-J) Erreur std.
Signification
Borne
Borne
inférieure
supérieure
temps
(I) Groupe (J) Groupe
1
Cible
Témoin
-1,468
3,105
,638
-7,684
4,748
2
Cible
Témoin
-6,349
3,017
,040
-12,388
-,311
3
Cible
Témoin
-9,651
3,098
,003
-15,851
-3,450
251
3 : Mesure écart entre les malléoles
Groupe
Cible
Test objectif 3 : mesure écart entre les N valide
Témoin
Total
42
17
59
Moyenne
12,00
13,76
12,51
Écart type
5,24
4,64
5,10
Minimum
3,00
5,00
3,00
Maximum
23,00
22,00
23,00
42
17
59
Moyenne
11,57
12,94
11,97
Écart type
5,21
4,96
5,13
Minimum
3,00
4,00
3,00
Maximum
23,00
22,00
23,00
42
18
60
Moyenne
11,40
13,44
12,02
Écart type
5,22
4,87
5,16
Minimum
3,00
6,00
3,00
Maximum
23,00
24,00
24,00
malléoles - T1
Test objectif 3 : mesure écart entre les N valide
malléoles - T2
Test objectif 3 : mesure écart entre les N valide
malléoles - T3
252
Modèle linéaire général
Facteurs intrasujets
Mesure : MEASURE_1
temps
Variable dépendante
1
Test objectif 3 mesure écart entre les malléolesT1
2
Test objectif 3 mesure écart entre les malléolesT2
3
Test objectif 3 mesure écart entre les malléolesT3
Facteurs intersujets
Libellé de valeur
Groupe
N
1
Cible
42
2
Témoin
17
Analyse avec 17 sujets dans le groupe témoin, car sujet Pt56 n’a pas de mesures aux
temps 1 et 2
253
Statistiques descriptives
Groupe
Test objectif 3 : mesure écart Cible
Moyenne
Erreur type
N
12,0000
5,23590
42
Témoin
13,7647
4,64394
17
Total
12,5085
5,09690
59
Test objectif 3 : mesure écart Cible
11,5714
5,20854
42
Témoin
12,9412
4,95569
17
Total
11,9661
5,13261
59
Test objectif 3 : mesure écart Cible
11,4048
5,22218
42
Témoin
13,4706
5,01395
17
Total
12,0000
5,20610
59
entre les malléoles - T1
entre les malléoles - T2
entre les malléoles - T3
254
Tests des effets intrasujets
Mesure : MEASURE_1
Somme des
carrés de type
Source
temps
III
Hypothèse
de
ddl
Carré moyen
F
Signification
10,046
2
5,023
4,085
,019
Greenhouse-Geisser
10,046
1,355
7,412
4,085
,035
Huynh-Feldt
10,046
1,401
7,170
4,085
,033
Borne inférieure
10,046
1,000
10,046
4,085
,048
2,950
2
1,475
1,200
,305
Greenhouse-Geisser
2,950
1,355
2,176
1,200
,292
Huynh-Feldt
2,950
1,401
2,105
1,200
,294
Borne inférieure
2,950
1,000
2,950
1,200
,278
140,158
114
1,229
Greenhouse-Geisser
140,158
77,255
1,814
Huynh-Feldt
140,158
79,865
1,755
Borne inférieure
140,158
57,000
2,459
sphéricité
temps * Groupe Hypothèse
de
sphéricité
Erreur (temps)
Hypothèse
de
sphéricité
255
Tests des effets intersujets
Mesure : MEASURE_1
Variable transformée : Moyenne
Somme des carrés
Source
de type III
Constante
ddl
Carré moyen
F
Signification
22783,145
1
22783,145
298,230
,000
Groupe
109,088
1
109,088
1,428
,237
Erreur
4354,482
57
76,394
Moyenne marginale estimée : temps
Estimations
Mesure : MEASURE_1
Intervalle de confiance à 95 %
temps
Moyenne
Erreur std.
Borne inférieure
Borne supérieure
1
12,882
,730
11,421
14,344
2
12,256
,739
10,777
13,735
3
12,438
,742
10,951
13,924
256
Comparaisons appariées
Mesure : MEASURE_1
Intervalle de confiance à 95 % pour la
différence
Différence
(I) temps
(J) temps
1
2
,626
,141
,000
,279
,974
3
,445
,228
,169
-,118
1,008
3
-,181
,284
1,000
-,881
,518
2
moyenne (I-J)
Erreur std.
Signification
Borne inférieure
Borne supérieure
257
Annexe 8
Descriptif des techniques de normalisation
2 TLS des péroniers
Patient (Pt)
En latéro-décubitus
passif
Actions
Travail lemniscatoire
Remarque :
Notes personnelles :
Thérapeute (Tp)
Fulcrum
Les deux I sont en latéral sur les péroniers
Photos
258
Pompages des métatarsiens
Patient (Pt)
Décubitus
Passif
Actions
Inspir :
Le pt fait une flexion
plantaire
Le Tp suit le mouvement
en ouvrant l’interligne
articulaire au niveau de
la face dorsale du pied
Expir :
Le pt relâche mais le Tp
maintien l’ouverture
Puis relâchement
Remarque :
Notes personnelles :
Thérapeute (Tp)
Assis en bout de table
Les phalanges de deux mains sur les métatarses
Photos
259
Normalisation du ligament en Y
Patient (Pt)
Décubitus
Passif
Thérapeute (Tp)
regarder caudalement
les pouces sur le couple naviculo-cuboïdien
-les doigts sur la plante du pied
Actions
Photos
À l’inspi : ouvrir le couple :
cuboïde en rotation interne
et naviculaire en rotation
externe.
En fin d’expi : relâcher.
Remarques : Possibilité en actif : on demande une flexion plantaire
Notes personnelles :
260
2 TLS du ligament naviculo plantaire ou spring ligament
Patient (Pt)
Thérapeute (Tp)
Décubitus ou latérocubitus Assis sur la table
Les deux I sur le ligament. Celui du dessous est en
écoute. Celui du dessus travaille.
En médial au niveau du naviculaire sur la face
plantaire
Actions
Photos
Mouvement lemniscatoire
Inspir :
Le Tp suit les tissus
À l’expir il maintient la
tension puis relâche
ensuite
Remarques : Important à travailler car c’est le ligament de la voûte plantaire
Notes personnelles :
261
Pompage du cuboïde en actif
Patient (Pt)
Thérapeute (Tp)
Pt en pro cubitus
Assis en homolatéral
Membre inf droit dans le
vide, genou légèrement
fléchi. Le pied est tenu
par le Tp
Les pouces se superposent sur le cuboïde.
Actions
Inspir :
Le patient effectue une
flexion plantaire, mais
limitée par les mains du
Tp.
Le Tp « écoute » le sens
des tissus.
Expir :
Le pt relâche. Le Tp
intensifie la RE du
cuboïde.
Puis relâchement
Remarques :
Notes personnelles :
Celui du dessous est en écoute, celui du dessus est
moteur
Photos
262
Pompage du naviculaire
Patient (Pt)
Thérapeute (Tp)
Actif)
-Assis face au pt,
-Décubitus,
-les III sur le naviculaire, l’un sur l’autre (un en
écoute, un mobile),
-I au niveau de la plante du pied sans pression,
-coudes écartés.
Actions
Inspir :
Le Pt fait une flexion
dorsale de la cheville.
Le Tp suit le mouvement de
RI du naviculaire
Expir :
On maintient la position de
RI du naviculaire pendant
que le Pt relâche la
contraction
Puis relâchement du Tp
Remarques :
Suivre le MRP
Notes personnelles :
Photos
263
Pompages du calcaneus
Patient (Pt)
Décubitus
Genou fléchit reposant
sur la cuisse du Tp
Actions
Inspir :
Le Pt fait une flexion
dorsale de la cheville.
Le Tp effectue une
traction axiale du
calcanéum en dépliant le
coude.
Expir :
Le Tp maintient la
traction du talus, en
direction du pied vers le
sol pendant que le pt
relâche la contraction.
Puis relâchement
Remarques :
Thérapeute (Tp)
La main caudale empoigne le calcaneus,
La main céphalique au niveau du talus (point fixe)
Photos
264
Pompage du sinus du tarse
Patient (Pt)
Décubitus Membre inférieur
en légère RE et ABD. Le
Genou en appui sur le genou
du thérapeute.
Thérapeute (Tp)
Le Tp est debout, genou en appui sur la table
(fulcrum)
Main caudale : empoigne le talon
Main céphalique : le 1 sur le sutentaculum tali,
dans le sinus du tarse
Actions
Photos
Inspir :
Le Pt fait une inversion
Le Tp résiste légèrement à
l’inversion.
Expir :
Pt : relâche
Tp : induit un mouvement de
scoop dans le sinus du tarse
Puis relâche le 1 et revient à la
position initiale
Remarques : Le mouvement de retour ferme le sinus du tarse
Notes personnelles :
265
Pompage du tibialis posterior
Patient (Pt)
Décubitus
Thérapeute (Tp)
La main caudale empaume le calcaneus du pt
La main céphalique en médial sur le tibialis
postérieur
Actions
Le mouvement est
longitudinal
Remarques :
Notes personnelles :
Photos
266
Tendon d’Achille
Le pied est en dehors de la Les deux I au niveau du tendon d’Achille
table
La caudale sur le talon et la céphalique plus haut sur
Le pt étant en procubitus la cheville
À l’inspir :
Le Pt veut faire une
flexion plantaire retenue
légèrement par le Tp
À l’expir le Tp maintient
la tension pendant que le
pt relâche
Puis le Tp relâche
Notes personnelles :
267
Normalisation de la membrane interosseuse
Patient (Pt)
décubitus
Actions
Thérapeute (Tp)
Assis, latéral à la jambe
- MCP des deux mains sur la membrane
interosseusse
Photos
Actif : Pt fait une éversion
du pied
I : Pt pousse, Tp fixe la main
céphalique (MET vers
céphalique) et main
céphalique scoop transversal
(vers latéral).
E : Pt relâche, Tp maintient
la tension, puis relâche la
main céphalique et ensuite la
main caudale.
Remarques :
- à associer avec le pompage du ligament. de Barkow.
Notes personnelles :
268
Normalisation du ligament de Barkow
Patient (Pt)
Thérapeute (Tp)
Le thérapeute palpe les différentes densités pour
Décubitus dorsal jambe retrouver le ligament entre le tibia et le péroné en
en rotation interne
dessous de la tête de péroné.
genou légèrement
Main externe : Le I sur le ligt de Barkow
fléchie.
Main interne : Le I sur le ligt de Barkow
Actions
À
l’inspir :
Photos
le
thérapeute « rentre » le
pouce.
À
l’expir :
le
thérapeute maintient le
pouce
en
distal
et
relâche en respectant le
délai de pompage.
Inspir( en haut à gauche) relâchement(en haut à
droite)t maintien( en bas)
Remarques : le pied est place un peu en dehors pour éliminer les tensions sur
le ligament, ce ligament contrôle en partie la montée et la descente de la tête de
la fibula
Notes personnelles :
269
Pompages du ligament collatéral latéral du genou
Patient (Pt)
Thérapeute (Tp)
Décubitus
Assis sur l’avant-pied du Pt (pied en éversion)
Genou fléchit à 90°
jambe en RE
Main caudale : sur le plateau tibial
Main céphalique : sur le condyle fémoral externe
L’autre est allongée
Actions
Inspir :
On demande une flexion
du genou par le poids du
Tp sur l’avant-pied, le
Tp suit la RE de la
jambe avec une poussée
postérieure.
Expir :
Le Tp maintient la RE
de la jambe pendant que
le Pt relâche la
contraction.
Remarques :
Notes personnelles :
Photos
270
2 TLS de l’aileron latéral
Patient (Pt)
Thérapeute (Tp)
Décubitus
Tp assis à côté du Pt
Coussin sous le genou
Les deux I appuis sur l’aileron latéral
Actions
Les deux I sont côte à
côte sur le bord externe
de la patella
Le mouvement est
transversal
Remarques :
Notes personnelles :
Photos
271
Pompage de l’expansion patellaire du tractus iliotibialis
Patient (Pt)
décubitus.
Coussin sous le genou
Actions
Point fixe :
main caudale
Point mobile : main
céphalique
Écouter et induire le
mouvement dans le sens des
fibres (obliques) entre les
deux mains.
Remarques :
Notes personnelles :
Thérapeute (Tp)
Assis du côté du membre traité.
Main caudale : au niveau de la tubérosité
antéro-externe du tibia.
Main céphalique : au niveau distal du TFL.
Photos
272
Pompage du ligament de Kaplan
Patient (Pt)
Thérapeute (Tp)
Décubitus
Une main :
Jambes allongées, face latérale de Pulpe des doigts insérée profondément
la jambe du ligament traité contre derrière le tractus iliotibialis pour pouvoir le
fixer.
le corps du TR
Une main :
Pulpe des doigts appuyée au-dessus du ligt
poplité oblique insertion du ligament de
Kaplan, juste en haut du m. poplité
Actions
À l’inspir :
Pt fait l’éversion du pied (donc
une MET en ABD du membre inf
Tp l’empêche par la présence de
son genou a/n de la jambe du Pt.
Tp ressent et accompagne la mise
en tension du ligament de Kaplan
entre ses deux mains.
À l’expir :
Pt relâche la jambe et Tp conserve
la mise en tension entre ses deux
mains puis relâche après la fin de
l’expiration.
Remarques :
Notes personnelles :
Photos
273
2 TLS du vastus medialis Obliquus(VMO)
Patient (Pt)
Assis jambes à
l’extérieur de la table
Jambe travaillée en
abduction, rotation interne
du fémur et rotation externe
du tibia.
Actions
Actif :
Pt fait une adduction de la
jambe résistée par le Tp
Inspir : Pt pousse, Tp résiste
et travaille
perpendiculairement au
tendon du VMO.
Expir : Pt relâche et le Tp
maintient et augmente-la
poussé, puis relâche
Remarques :
Notes personnelles :
Thérapeute (Tp)
Assis face au Pt avec jambe qui retient le pied du
Pt
main supérieure : sur le tendon du VMO au
niveau près de la rotule
Main inférieure : simple appui sur la jambe
Photos
274
Normalisation du deltoïde de Farabeuf
Patient (Pt)
En latérocubitus
Actions
Les deux mains du Tp sont en
éventail
Le travail se fait avec la
paume
Remarques :
Notes personnelles :
Thérapeute (Tp)
Assis sur la table de travail
Photos
275
Pompages en rotation de la coxo-fémorale
Patient (Pt)
Procubitus
Genou droit fléchi à 90°
Thérapeute (Tp)
Debout à droite du pt, le genou sur la table
contre le genou droit du pt afin de la stabiliser
Main droite : éminence thénar sur le grand
trochanter
Main gauche qui empaume le talon droit du pt
Actions
Inspir :
Le Pt effectue une RE (pied
vers l’intérieur) contre une
légère résistance.
Expir :
Le pt relâche, le Tp continue la
RE, tout en maintenant la
pression du grand trochanter
vers la table.
Puis relâchement général en
ramenant la jambe en position
neutre dans un mouvement
lemniscatoire.
Remarques :
Notes personnelles :
Photos
276
Pompage du grand bras de la sacro-iliaque
Patient (Pt)
Thérapeute (Tp)
Passif
Le II de la main céphalique sur le petit bras
Décubitus
Le III sur l’isthme et le IV sur le grand bras
La hanche et le gnou traité
fléchit
À main caudale maintient le genou
Actions
À l’inspir :
Le Tp fait un mouvement
lemniscatoire de la cuisse en RI
et tracte latéralement le grand
bras pour accentuer son
ouverture
À l’expir :
Le Tp maintient l’ouverture du
grand bras puis freine sa
fermeture.
À la fin le Tp termine son
lemniscate et revient à la
position du départ
Remarques :
Notes personnelles :
Photos