Mécanisme Moléculaire de latence du virus HSV Patrick Lomonte

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Mécanisme Moléculaire de latence du virus HSV Patrick Lomonte, Ph.D. Directeur de Recherche au CNRS Dans la relation hôte-­‐pathogène les interactions entre une entité virale et son hôte se déroulent au niveau macroscopique et au niveau cellulaire. La biologie des virus persistants et à réplication nucléaire (Herpesvirus, virus de l’hépatite B, Papillomavirus…) est fortement dépendante de l’interaction entre le génome viral et l’environnement nucléaire de la cellule hôte. C’est particulièrement vrai au cours de la phase de latence où le génome viral peut demeurer à l’état quasi-­‐silencieux, jusqu’à ce qu’un signal cellulaire lui permette de réactiver et d’entamer un nouveau cycle lytique. Le virus herpès simplex 1 (HSV-­‐1) est un pathogène majeur chez l’homme, dont le pouvoir nocif se caractérise en priorité par sa capacité de persister durant toute la vie de l’hôte, et de réactiver suite à divers stimuli affectant plus ou moins directement le système immunitaire. Les pathologies associées à HSV-­‐1 vont du simple « bouton de fièvre », jusqu’à des encéphalites fulgurantes chez certains patients immunodéprimés. Après une primo-­‐infection de type lytique au niveau des cellules épithéliales du tractus oro-­‐facial, le virus infecte les axones des neurones sensoriels innervant le site de primo-­‐infection et s’installe à l’état latent dans le noyau des neurones infectés. Au cours de mon exposé, je dresserai un bilan concernant certains mécanismes moléculaires, de type épigénétiques ou autres, impliqués dans contrôle de la latence d’HSV-­‐1. Je me focaliserai sur des travaux récents publiés par mon laboratoire et qui démontrent la contribution de l’architecture nucléaire, et plus particulièrement des corps nucléaires PML (ou PML-­‐NB), dans le contrôle transcriptionnel du virus et son installation en latence. 
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