Vascu cervelet et AVC

Vascularisation artérielle du cervelet
Module neuro-sensoriel pscychiatrie
Semaine : du 01 au 05 avril 2013
Date : 04 avril
Professeur : Mr Hautecoeur
Groupe : 42 (Constance Michiels et Margot Desquiens)
Responsable Matière : Thomas Garnier et Nicolas Levaltier
Informations supplémentaires données par le professeur :
Oral de neuro uniquement sur le programme du 2ème semestre.
I.
Artères du tronc cérébral
Axe postérieur : axe vertébro-basilaire, qui est constitué des artères vertébrales postérieures et
cérébrales postérieures.
Cet axe vascularise le tronc cérébral, le cervelet, le cortex occipital essentiellement (mais
aussi le temporal et le pariétal) et les noyaux gris centraux.
Les branches collatérales sont les artères cérébelleuses.
Il existe 3 branches essentielles :
- Artère cérébelleuse postéro-inférieure (= PICA). C’est la branche la plus importante.
Elle nait de l’artère vertébrale. Elle donnera les infarctus les plus graves.
- Artère cérébelleuse antéro-supérieure (moyenne). Elle nait du tronc basilaire et
vascularise la partie antérieure du cervelet
- Artère cérébelleuse supérieure. Elle nait du tronc basilaire dans sa partie postérieure et
vascularise la partie supérieure du cervelet.
Chaque artère cérébelleuse se divise en plusieurs branches (pour vasculariser les parties
médiales et latérales du cervelet)
On a le plus souvent en pathologie des infarctus de la PICA dont une des branches
vascularise la partie rétro-olivaire du bulbe dans le tronc cérébral, cette branche est l’artère
de la fossette latérale du bulbe. Cette petite artère est responsable du principal infarctus du
tronc cérébral qui donne le syndrome de Wallenberg.
Cette artère de la fossette latérale du bulbe peut naître directement de la vertébrale (variation
anatomique normale).
Toutes les artères et notamment la vertébrale donnent des perforantes.
L’artère vertébrale donne des branches profondes pour la partie antérieure de l’olive
bulbaire, des circonférentielles longues qui sont atteintes dans le syndrome de Wallenberg et
des circonférentielles courtes (PICA). Ces circonférentielles sont pour la partie latérale du
tronc et du cervelet.
1 II.
Les infarctus artériels du tronc cérébral.
De bas en haut : du bulbe vers le pédoncule.
1. Niveau bulbaire :
• Infarctus inter-olivaire de Déjerine :
Il donne un syndrome alterne associant une hémiplégie contro-latérale (par atteinte du
faisceau pyramidal qui croise) et l’atteinte d’un nerf crânien (XII qui ne croise pas).
• Infarctus rétro-olivaire :
Syndrome de Wallenberg
Signes cliniques : souvent chez les sujets d’environ 60 ans. Par atteinte de la PICA.
-­‐ Syndrome vestibulaire : grand vertige rotatoire brutal avec vomissement et chute
(gros trouble de l’équilibre)
-­‐ Syndrome cérébelleux homolatéral
-­‐ Troubles de la déglutition pour les liquides et les solides par atteinte du noyau
ambigu rétro-olivaire (noyau moteur)
-­‐ Gros troubles de la sensibilité dans la même région.
-­‐ Atteinte du faisceau spino-thalamique : anesthésie thermoalgique de l’hémiface
homolatérale et de l’hémicorps controlatéral
-­‐ Syndrome de Claude Bernard Horner homolatéral : myosis, énophtalmie et
rétrécissement palpébral
• Infarctus cérébelleux :
Atteinte de la PICA (mais plus haute que dans l’infarctus rétro-olivaire).
L’infarctus cérébelleux peut être une urgence neuro-chirurgicale à cause d’une possibilité de
mort par engagement.
Il est important de savoir faire la différence avec le syndrome de Wallenberg car il est
fréquent que le patient consulte pour un simple syndrome vestibulaire.
2. Niveau protubérantiel :
• Locked in syndrome : (ou Syndrome du Scaphandre) Thrombose du Tronc basilaire.
Destruction de la partie antérieure de la protubérance par thrombose des artères perforantes.
Signes fonctionnels :
- Destruction des 2 faisceaux pyramidaux qui donne une tétraplégie
- Atteinte des 2 nerfs crâniens VII qui donne une paralysie faciale bilatérale.
(Hémiplégie faciale périphérique)
- Atteinte des voies géniculées contrôlant les nerfs IX, X et XI qui entraîne des troubles
de déglutition, une anarthrie (difficulté d’articulation)
- Atteinte du nerf VI des 2 côtés qui empêche la déviation latérale des yeux.
Le seul mouvement résiduel est le mouvement des yeux vers le haut, le bas et un peu vers
l’intérieur avec le grand oblique.
La réticulée fonctionne donc le patient reste conscient, les voies auditives fonctionnent
également.
On peut réussir à thromboliser si le patient est pris à temps et éviter ce syndrome.
2 • Syndrome de Millard et Gubler : Sorte de locked in syndrome unilatéral
-­‐ Syndrome alterne :
Hémiplégie controlatérale et au niveau des nerfs crâniens une atteinte du VI
tronculaire et du VII.
L’atteinte du VI tronculaire donne une paralysie du muscle droit externe d’un œil :
diplopie et strabisme convergent.
L’atteinte du VII donne une paralysie faciale homolatérale.
-­‐
Si lésion des 2 noyaux du VI et du VII (VI et VII nucléaire) sans hémiplégie : atteinte
plus postérieure de la protubérance.
Le VI nucléaire donne un syndrome de Foville : atteinte du droit externe et du III
controlatéral : les 2 yeux regardent du côté opposé à la lésion.
Si infarctus complet de la protubérance :
Hémiplégie controlatérale, syndrome de Millard et Gubler et syndrome de Foville.
3. Niveau pédonculaire :
a. Atteinte des perforantes :
3 grands infarctus du mésencéphale :
• Syndrome de Weber :
Atteinte du faisceau pyramidal qui donne une hémiplégie contro-latérale et du III
tronculaire complet.
• Syndrome de Bénédikt :
Atteinte du Locus Niger et du III : atteinte du III et mouvements involontaires
(choréiques) controlatéral.
• Syndrome de Claude :
Atteinte du III et du noyau rouge qui donne un syndrome cérébelleux contro-latéral.
b. Atteinte des artères cérébrales postérieures :
Branches corticales pour le cortex occipital et temporal interne.
Branches profondes pour le thalamus et le mésencéphale.
Branches corticales : atteinte d’une cérébrale post droite et/ou gauche.
• Infarctus occipital Gauche : atteinte de l’artère cérébrale postérieure gauche.
-­‐ Hémianopsie latérale homonyme droite non congruente.
3 -­‐
-­‐
Les bords ne sont pas symétriques des 2 côtés, on a une lésion des radiations optiques
(dans l’atteinte des tractus optiques : les bords sont symétriques)
Hallucinations visuelles.
Agnosies visuelles : atteinte des aires associatives (occipitales) 18 et 19 gauches.
o Cécité psychique : agnosie des objets (fait de ne pas reconnaître les objets)
o Agnosie des couleurs
o Agnosie des chiffres et des lettres : agnosie verbale => Comportement
dubitatif (Ne reconnaît plus rien, doute de tout)
o Alexie agnosique (ne sait plus lire) sans agraphie (et non alexie aphasique) sait
encore parler et comprend tout ce que l’on dit.
• Infarctus occipital droit : atteinte de l’artère cérébrale postérieure droite.
-­‐ Hémianopsie latérale homonyme gauche
-­‐ Hallucinations visuelles.
-­‐ Agnosie visuelles : atteintes des aires associatives droites (reconnaissance du temps et
de l’espace)
o Prosopagnosie : ne reconnaît pas les visages.
o Palinopsie : superposition des images vues précédemment sur l’image d’avant.
o Sensation d’accélération ou ralentissement du mouvement.
o Agnosie spatiale : notion de l’espace perdue ou diminuée.
o Agnosie temporelle : désorientation temporelle.
• Infarctus bi-occipital : souvent après arrêt cardiaque suivie d’une réanimation.
Vision tubulaire : rare. Quelques cellules (nobles) peuvent rester et provoquer une vision
résiduelle en tube d’un petit diamètre au milieu.
Cécité corticale (on ne voit plus)
-­‐ Réflexe photomoteur présent
-­‐ Anosognosie de cécité : on n’est pas conscient de ne pas voir mais on a des
hallucinations visuelles qui font penser que l’on voit encore.
-­‐ Etat psychique proche Korsakoff
Quand tous les signes de la cécité corticale sont associés, on parle de syndrome de Dide
Botcazo.
IRM diffusion : Ce qui est blanc représente ce qui est mort de peu. Ce qui est mort depuis
longtemps ne se voit plus.
c. Atteinte des branches profondes de la cérébrale postérieure :
Elles vascularisent le thalamus.
• Infarctus de l’artère thalamo-genouillée :
Un infarctus de cette artère touche essentiellement le VPL thalamus et donne le syndrome de
Déjerine Roussy (Hyperpathie, algie thalamique, hémi-hypoesthésie controlatérale).
4 • Infarctus de l’artère thalamo-perforée :
L’artère thalamo-perforée vascularise d’autres rameaux du thalamus.
L’infarctus va donner un tableau de démence brutale par atteinte des noyaux intégrateurs.
Il donne aussi une aphasie thalamique : Voix éteinte (le patiente parle très bas) avec
paraphasie (il cherche ses mots).
L’aphasie est normalement due à une atteinte de l’aire corticale. Mais le cortex peut
aller chercher des informations (mots) dans le thalamus.
III.
Les infarctus cérébraux lacunaires.
Ils représentent 20% des AVC.
Ce sont des micro-infarctus qui sont dus à l’hypertension (le plus souvent).
L’hypertension crée une nécrose de la média des artères perforantes et une lipohyalinose
(sclérose et micro-anévrisme de la paroi des artères) de l’intima, ce qui va créer des microinfarctus et des petites lésions appelées lacunes.
On ne thrombolise pas les lacunes.
Étiopathogénie : Pour information
-­‐ nécrose fibrinoïde de la média et lipohyalinose de l’intima des artères perforantes.
-­‐ Génétique : CADASIL « cerebral autosomal dominant artériopathy with subcortical infarct
and leucoencephalopathy »
-­‐ Embolies, infectieuse ? Vascularites ? Coagulation ?
La plupart des infarctus silencieux sont des lacunes.
La lacune peut être localisée à des endroits « stratégiques » et donner des petits tableaux
évocateurs :
-­‐ hémiplégie pure sans aphasie, hémi-syndrome sensitif, hémiparésie ataxique,
hémiplégie cérébelleuse, Weber, Claude, Bénédikt, Foville, ophtalmoplégie
internucléaire, un et demi de Fischer.
-­‐ Syndrome pseudo bulbaire, syndrome parkinsonien vasculaire, état lacunaire…
IV.
Le retour veineux
Il est très complexe dans le système nerveux.
On a beaucoup de veines et de veinules qui vont drainer le sang veineux qui se draine ensuite
dans des canaux (sinus) et ces canaux peuvent se thromboser = thrombophlébite.
Ces thrombophlébites se guérissent grâce à des anticoagulants.
Le retour veineux se fait dans les sinus qui vont ensuite se jeter dans la veine jugulaire.
Les différents sinus sont :
- Le sinus longitudinal supérieur (1) : plus souvent touché.
Il donne une atteinte des 2 hémisphères qui provoque épilepsie, hémi ou paraplégie et
hallucinations visuelles et auditives.
- Sinus longitudinal inférieur (7) : sous la faux du cerveau.
5 - Il est rejoint par la veine de Galien (4).
Cette veine est l’association de 2 veines profondes : la veine basilaire (11) et la veine striothalamique (9).
- Cette association va constituer le sinus droit (3).
- Le tout se jette dans le pressoir d’Hérophile (2)
- De ce pressoir, part un gros sinus : sinus latéral (5)
- Celui-ci quand il sort de la boîte crânienne forme le golf de la jugulaire qui donne suite à la
jugulaire.
- Le sinus caverneux (10) : il draine le sang par les sinus pétreux supérieur (12) et
inférieur (13) vers la jugulaire et le sinus droit.
- On a une circulation « bis » : la veine de Trolard (8), qui court-circuite le sang qui arrive du
sinus longitudinal supérieur vers le sinus latéral.
1 La céphalée peut être un signe de
thrombophlébite cérébrale,
la fièvre et des signes moteurs
à bascule aussi.
Les veines bouchées sont très
épileptogènes.
On ne met pas d’anticoagulants
dans les infarctus cérébraux
mais toujours dans les thrombophlébites.
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