Tares Génétiques - Birmania and Co

Prévention et éradication des tares d’origine génétique :
Tout animal possède un certain nombre de gènes déficients à l’état hétérozygote. Vouloir éliminer la totalité des
gènes défavorables est pure utopie ; par ailleurs, il est inévitable qu’apparaissent de temps à autres des
anomalies génétiques mais il est du travail de l’éleveur de les éradiquer dans la mesure du possible.
Les différents types de maladies génétiques :
Maladies dues à un gène récessif :
Elles ne se manifestent que si le gène est présent en deux exemplaires à l’état homozygote. Les hétérozygotes
n’expriment pas la maladie mais peuvent la transmettre : ce sont des porteurs sains ; sous l’effet de la
consanguinité la fréquence augmente.
Les mesures de prévention nécessitent la connaissance de la généalogie des reproducteurs : les parents des
malades, les frères et sœurs doivent être exclus de la reproduction.
Maladies dues à un gène dominant :
La maladie se manifeste à l’état hétérozygote. Le gène s’exprime quel que soit l’allèle exprimé par le locus
homologue. Tout sujet atteint a au moins un de ses deux parents porteur de la tare.
Maladies dues à plusieurs gènes :
Un ensemble de gènes défavorables combiné à l’action de l’environnement (nourriture …) concourent à
l’apparition de la tare. Il est très difficile d’éliminer la maladie.
Maladies liées au sexe :
Ces maladies sont liées au sexe et en particulier des mutations situées sur le chromosome X mais de façon très
rare. Seuls les mâles issus de femelles porteuses les expriment car il est rare d’obtenir des femelles
homozygotes récessives (l’hémophilie en est un exemple)
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anomalie récessive liée au sexe, la tare est transmise de l’étalon vers toutes ses filles qui seront
porteuses saines et transmettront à la moitié de leur descendance mâle la maladie.
Anomalie dominante liée au sexe : un père transmet la tare à toutes ses filles et tout chat affecté possède
un parent atteint. Les chattes hétérozygotes atteintes transmettent la tare à la moitié de leur descendance.
Il existe plus de 200 troubles génétiques chez les chats et chaque année plus d’une douzaine d’anomalies est
signalé.
Maladies génétiques félines : (petit aperçu il en existe des dizaines d’autres)
Amyloïdose :
Présents chez l’abyssins et le somali, une substance amyloïde se dépose dans les organes tels que les reins. Le
mode de transmission ne semble pas être connu.
Asthénie cutanée (maladie du chat ailé)
La peau est fragile en raison d’anomalies au niveau du collagène.
Atrophie rétinienne progressive :
C’est une maladie dégénérative de la rétine avec perte de la vision. Les signes sont des pupilles dilatées, une
réflexion accrue de la lumière à partir de l’arrière de l’œil. Plusieurs cas ont été recensés en persan vers l’âge de
15 semaines.
Diverses mutations géniques causales semblent probables.
Cardiomyopathie hypertrophique :
C’est une maladie cardiaque qui est fréquente chez le chat et qui se caractérise par une augmentation de volume
progressive du cœur et un épaississement du muscle cardiaque, notamment du ventricule gauche.
Cataracte : c’est une anomalie récessive : opacité du cristallin des deux yeux qui font des cataractes vers
l’âge de 12 semaines.
Cryptorchidie, monorchidie :
Une non-descente unilatérale ou bilatérale des testicules peut être familiale, même si on ne connaît pas
exactement son mode de transmission. Les mâles affectés ne devraient pas reproduire pour ne pas retransmettre
cette tare.
Dermoïdes épibulaires :
Ce sont des poils du dermoïde (au coin de l’œil) qui provoquent des irritations et une inflammation ; plusieurs
cas ont été décelés chez des birmans, américan shorthair, burmese.
Dysplasie de la hanche :
C’est un développement anormal de la hanche qui peut entraîner une arthrose débilitante. Une correction
chirurgicale est possible mais il faut empêcher le surpoids du chat.
Flat Chest Syndrom :
Les chatons naissent d’apparence normale et au bout de plusieurs semaines la poitrine du chaton semble
concave ou aplatie. Il peut avoir des problèmes pour respirer, les organes internes sont déplacés. Les cas sévères
entraînent la mort du chaton.
Hernie ombilicale et fente palatine :
Ces anomalies de la ligne médiane sont dues à la fusion incomplète des côtés droits et gauches de l’embryon au
début de son développement. Dans sa forme la plus extrême, le chaton peut venir au monde avec les intestins en
dehors du corps. Ces anomalies congénitales peuvent être familiales mais on ne connaît pas le mode de
transmission héréditaire. Elles peuvent être aussi causées par des facteurs environnementaux tels que
l’exposition à des toxiques, des carences alimentaires ou un virus pendant la gestation.
Hyperoxalurie :
Insuffisance rénale aigue due à cette mutation récessive qui se produit de l’âge de 5 à 9 mois. Les chatons
deviennent de plus en plus fatigués, anorexiques. Possibilité d’identifier les porteurs en faisant les taux
hépatiques intermédiaires de D-Glycérate déshydrogénase.
Hyperthyroïdie :
Une forme récessive a été recensée chez l’abyssin, les chatons homozygotes présentaient une réduction de leur
vitesse de croissance, de la constipation et un goitre.
Maladie polykystique rénale ou PKD :
Cette maladie héréditaire qui est la plus fréquente chez l’homme se rencontre aussi chez le chat. Ce serait chez
le persan et les races apparentées à une mutation dominante. La mutation du gène PKD-1 a été identifiée et un
test ADN est disponible.
Maladie de Krabbe :
C’est une maladie neurologique à transmission récessive qui affecte les chatons vers l’âge de 5 semaines. Une
perte de contrôle vésical se produit vers 12 semaines et les membres postérieurs deviennent rigides ; des
problèmes respiratoires entraînent le décès du chaton.
Œdème cornéen :
L’affection est évolutive et se décèle vers 4 mois ; ce sont les tissus cornéens qui se rompent et qui donne
ensuite une infection bactérienne. On ne connaît pas le mode de transmission.
Polyneuropathie distale :
Les symptômes se produisent généralement de 8 à 10 semaines, les chatons ont du mal à se mettre debout et
tombent, plusieurs cas ont été recensés sur des birmans.
Polyneuropathie hypokaliémique :
Cela se manifeste vers l’âge de 4 à 10 mois et se traduit par une tête tenue vers la poitrine et la tête qui bouge
quand le chaton marche avec des membres antérieurs rigides, les pupilles sont dilatées et les griffes sorties. Des
cas ont été recensés chez le Burmese.
Spasticité :
Un trouble musculaire a été recensé chez le Devon Rex et le sphynx et les symptômes se développent vers l’âge
de 7 semaines. Les chatons tiennent leurs omoplates relevées et le cou arqué vers le bas, l’affection s’aggrave
avec l’âge.
Syndrome de méningo-encéphalocèle ou anomalie crânio-faciales :
Elle touche le Burmese est c’est une anomalie récessive : la plastie de la tête située au dessus de la joue
supérieur ne se forme pas correctement. Les yeux et les oreilles sont malformés et il y a une fermeture
incomplète de la boite crânienne.
Syndrôme de Chediak-Higashi (albinisme)
Ce syndrome est associé à un pelage de couleur bleu et à un iris jaune-vert dû à une absence de pigmentation du
tapétum de l’œil.