TOGD et division de l`œsophage

Anatomie
APPAREIL DIGESTIF
 Le devenir des structures de l’embryon
- L’épiblaste donnera la peau et le tube neural.
- La chorde sera à l’origine du nucleus pulposus.
- Entoblaste forme l’intestin primitif qui donnera l’œsophage, la trachée, le tube
digestif et les glandes annexes.
- Le mésoblaste intra-embryonnaire donnera les somites (à des muscles et des tissus
conjonctifs), les nephrotomes (à l’origine des reins) et le péritoine.
- Le cœlome interne à l’origine de la cavité péritonéale au niveau abdominale et il
se scinde en deux au niveau thoracique pour donné la cavité pleurale et pour
recouvrir la masse cardiaque (péricarde).
 L’intestin primitif (3ème semaine : embryon de 3,5mm)
- Il commence dans le stomodaeum (bouche primitive).
- Au niveau du thorax il présente une invagination qui donnera la trachée.
- Après avoir traversé le diaphragme, il présente une première dilatation
correspondant au futur estomac.
- Ensuite on retrouve un segment (futur duodénum) à partir duquel se forment deux
diverticules :
o Un diverticule hépatique (antérieur).
o Un diverticule pancréatique (postérieur).
- Au niveau du diaphragme il présente une anse digestive primitive qui communique
avec l’extérieur via le cordon ombilical primitif. Cette anse est à l’origine :
o De l’intestin grêle, dans sa partie à petit calibre.
o Du colon, dans sa partir à gros calibre.
- A l’extrémité caudale il est séparé de l’extérieur par la membrane cloacale. A ce
niveau il donne en avant la vessie et en arrière le rectum.
 La cavité péritonéale
- Elle communique avec la cavité pleurale via la gouttière pleuro-péritonéale à la
3ème semaine. Cette gouttière va finir par se cloisonner.
PATHO : syndrome d’asphyxie grave s’il y a une hernie diaphragmatique (saillie
du tube digestif dans le thorax) en cas d’absence de cloisonnement correcte de la
gouttière.
- Elle est scindée en deux dans la partie haute de l’abdomen à cause de la présence
de la V. ombilicale et des viscères qui vont se développer.
- PATHO :
o Perforation de l’appendice ou du colon entraine une péritonite généralisée.
o Une suppuration (ulcère, chirurgie) est à l’origine d’un abcès sous
phrénique droit ou gauche.
 Le péritoine
- C’est une séreuse formée de deux feuillets :
o Un feuillet pariétal.
o Un feuillet viscéral.
- Les éléments non-péritonisés sont :
o La vessie qui est en avant du péritoine.
o L’aorte qui est situé dans l’espace rétro-péritonéal.
- Il forme dans la partie haute de l’abdomen la cloison sagittale.
- Il délimite une grande cavité péritonéale.
- Le péritoine forme des méso.
- Le péritoine forme également des épiploons.
- PATHO :
o Tumeurs : elles sont appelées mésothéliome pleuraux (dues par exemple à
l’exposition à l’amiante).
o En cas d’IR aigüe on a recours à une dialyse péritonéale.
 La grande cavité péritonéale
- L’anse digestive est mobile à l’intérieure de cette cavité.
PATHO : Cette mobilité peut être à l’origine d’une torsion de l’anse digestive
(=volvulus). Cette dernière entraine une occlusion intestinale qui empêche le
transite.
- Elle est délimitée en haut par la cloison sagittale.
- Sa région la plus basse est appelé le cul de sac de Douglas.
 La cloison sagittale
- Elle causée par la présence de la V. ombilicale qui empêche le péritoine de se
refermer dans la partie haute de l’abdomen.
- Elle scinde la cavité péritonéale en deux dans la partie haute de l’abdomen où elle
est située.
- Son bord inférieur :
o Il est tendu, dans sa partie antérieure, par le ligament rond du foie (ou
ligament falciforme).
o Il est tendu, entre le foie et l’estomac, par le bord libre du petit épiploon.
 Les méso
- Ce sont des séreuses à deux feuillets qui entourent un vaisseau et qu’il l’attache au
plan postérieur de l’abdomen. Les racines des méso sont des attaches du plan
péritonéal postérieur.
- Exemples de méso : le mésogastre, le mésotère, le mésocolon, etc.
- Au départ l’estomac est relié en avant et en arrière au péritoine, puis dans :
o Le mésogastre antérieur [partie en avant de l’estomac] se développe le foie.
o Le mésogastre postérieur [partie en arrière de l’estomac] se développe le
pancréas et la rate.
- Le méso-duodéno-pancréatique est une lame séreuse à feux feuillets qui relie ces
viscères au plan péritonéal postérieur.
- Le mésentère est le méso de l’A. mésentérique supérieure. Il permet la mobilité de
l’artère.
- En avant on retrouve une lame séreuse à deux feuillets qui relient le foie au plan
péritonéal antérieur et au diaphragme, c’est donc un méso antérieur. Ce méso
antérieur est appelé ligament suspenseur du foie (ligament péritonéal).
- Parfois la lame postérieure du méso entourant une artère viscérale peut venir en
contact avec le péritoine pariétal. Il y a alors création d’une adhérence (fascia
d’accolement) et donc fixation de l’organe irrigué par cette artère. C’est le cas
notamment du colon droit.
Application clinique : si on souhaite effectuer une colectomie il est nécessaire de
disséquer.
Tout au long du tube digestif il y a une alternance entre viscère mobiles et
immobiles.
- En fonction du degré d’accolement, il peut y avoir la création de gouttières pariétocoliques (entre la paroi et le colon).
- Parfois il y a un accolement entre le feuillet viscérale et le feuillet pariétal appelé
ligament (exemple : ligament pariéto-caecaux).
C’est le cas du fascia rétro-pancréatique de Treitz.
- Si cet accolement est incomplet, il y a alors formation d’une fossette (exemple :
fossette duodénale).
PATHO : Un bout du péritoine peut rentrer dans la fossette et s’y plicaturer ce qui
est à l’origine d’une occlusion. Ce phénomène est appelé hernie interne.
 Les épiploons
- Ce sont des lames séreuses à deux feuillets qui relient deux viscères entre eux.
- Il existe plusieurs épiploons :
o Le petit épiploon est le nom donné à l’épiploon gastro-hépatique.
o L’épiploon gastro-splénique.
o L’épiploon prancréato-splénique.
 La vascularisation
-
-
-
L’aorte chemine dans l’espace rétro-péritonéal.
Elle donne trois vaisseaux principaux pour la vascularisation du tube digestif :
o Le tronc cœliaque qui lui-même se divise en trois artères :
o L’A. gastrique gauche, au bord antérieur (qui devient bord droit) de
l’estomac. Elle est concave vers le bas.
o L’A. hépatique propre. Elle est concave vers le haut.
o L’A. splénique, au bord postérieur (qui devient bord gauche) de
l’estomac. Elle est horizontale.
Cette artère donne un rameau : l’A. gastrique droite.
o L’A. mésentérique supérieure vers l’anse digestive primitive.
o L’A. mésentérique inférieure vers le colon.
La V. ombilicale :
o Elle permet de ramener le sang du placenta maternel à l’embryon.
o Elle empêche le péritoine de se refermer dans la partie haute de l’abdomen.
Elle délimite ainsi la cloison sagittale qui scinde en deux la cavité
péritonéale.
o Elle est interrompue par le développement du foie.
o Elle donnera le ligament rond du foie chez l’adulte.
Du fait de leur concavité, les A. gastrique gauche et hépatique propre décrivent un
anneau appelé boucle vasculaire des deux artères. Cette boucle est l’entrée de
l’arrière cavité des épiploons.
 Les soufflures changent les positions des viscères :
- L’estomac tourne d’un ange de 45. Les bords antérieur et postérieur deviennent
plutôt respectivement les bords droit et gauche.
- Le pancréas va quasiment dans un plan sagittal.
- Le foie occupe la partie droite de l’abdomen.
- L’arrière cavité des épiploons
- Elle est délimitée par le :
o Le petit épiploon.
o L’épiploon gastro-splénique.
o L’épiploon pancréatico-splénique.
- Elle peut être également appelée bourse omentale.
- Entrées :
o Au bord libre du petit épiploon au niveau du hiatus de Windslow (au
dessus de l’A. hépatique propre).
o Foramen de la bourse omentale.
- Applications cliniques :
o Une des complications de l’ulcère de l’estomac (perforation gastrique) est
la péritonite car le liquide gastrique envahit le péritoine. C’est une
pathologie très douloureuse.
o Si le phénomène a lieu dans la paroi antérieure de l’estomac, l’ulcère a lieu
dans le diverculte, il n’y a donc pas de symptemeto explosive.
ŒSOPHAGE
Généralités
 Taille
- Il mesure 25cm de long (proportionnel à la taille de l’individu).
- La distance par rapport à l’arc dentaire est de 40cm. Cette distance comprend
l’œsophage, le pharynx et la cavité buccale. Elle est utilisée pour définir les lésions
lors de l’exploration des voies digestives par endoscopies.
 Rôles
- L’œsophage ne contient que des glandes séreuses, pas d’enzyme.
- Son rôle est donc le transit vers l’estomac.
Pathologie : La dysphagie correspond à une impression de blocage pénible. Elle
évoque d’autres pathologies telles que le cancer le l’œsophage.
 Trajet
-
L’œsophage commence à hauteur du cartilage cricoïde.
Il peut dévier vers la gauche.
L’aorte et l’œsophage se croisent en « X » allongé.
 Rétrécissements
- Bouche de l’œsophage de Kilian (C6): première rétrécissement marqué par le M.
constricteur inférieur du pharynx (fibres circulaires) qui marquent l’entrée de
l’œsophage.
- Rétrécissement aortique : au niveau de la crosse aortique.
- Rétrécissement diaphragmatique : il sépare l’œsophage thoracique de l’œsophage
abdominal. Il se fait par les piliers musculaires du diaphragme.
 Au niveau de la jonction gastro-œsophagienne, il n’y a pas de sphincters qui ferment vers
le haut l’estomac. Pourtant l’estomac est continent (absence de reflux gastriques) grâce
aux piliers musculaires diaphragmatiques qui décrivent un « 8 » autour de l’œsophage.
Pathologie : La hernie hiatale s’accompagne donc de reflux acides avec une douleur rétrosternale.
Innervation
 La Xe paire de N. crâniens forme l’innervation parasympathique de l’œsophage.
- Du côté droit le N. vague est rétro-œsophagien.
- Du côté gauche le N. vague est pré-œsophagien (il était en avant de l’aorte et reste
en avant de l’œsophage).
 Les N. vagues droits et gauche donne un N. récurent appelé N. laryngé inférieur.
- Le N. laryngé inférieur droit a une naissance cervicale.
- Le N. laryngé inférieur gauche nait sous la crosse aortique.
 Pathologie : la paralysie du N. laryngé inférieur est à l’origine d’une voix bitonale. C’est
une paralysie des cordes vocales qui est unilatérale, en effet :
- Le N. laryngé inférieur droit est atteint dans les pathologies cervicales (exemple :
cancer de l’apex pulmonaire).
- Le N. laryngé inférieur gauche est atteint dans les pathologies médiastinales.
TOGD et division de l’œsophage
 TOGD : Transite Oeso-gastroduodénal.
- On fait avaler au patient de baryte qui est radio-opaque.
- Lors de cet examen on observe bien les trois rétrécissements de l’œsophage.
 L’œsophage a trois parties
- Une cervicale.
- Une thoracique.
- Une abdominale.
 En pathologie on parle plutôt de :
- 1/3 supérieur.
- 1/3 moyen.
- 1/3 inférieur.
 Pathologies :
- Le cancer de l’œsophage se fait surtout dans le 1/3 inférieur. En effet, il subit
souvent des reflux gastriques acides chez ces patients, et l’épithélium œsophagien
n’est pas fait pour supporter cette acidité.
- Le cancer de l’œsophage au 1/3 moyen est plus grave. En effet il est en rapport
avec les collatérales aortiques et la face postérieure du cœur (oreillette gauche).
Histologie
 L’œsophage ne présente pas de glandes sécrétrices d’enzymes, seulement des glandes
séreuses.
 Il possède une musculaire puissante qui assure le péristaltisme qui devient lisse en
descendant :
-
Dans le 1/3 supérieur, elle est de type striée et est innervée par le plexus
œsophagien des Xe XIe et XIIe paires de N. crâniens.
Au 1/3 moyen c’est une musculature mixte.
Au 1/3 inférieur elle est constituée de fibres musculaires lisses.
 Il est recouvert par un épithélium pavimenteux pluristratifié (estomac : muqueuse
unicellulaire).
 Les cancers de l’œsophage
- Ce sont donc des épithéliomas (alors que ceux de l’estomac sont des carcinomes).
- Ils sont communs aux voies aériennes.
Embryologie
 Le tube digestif primitif, qui donnera l’œsophage, forme une évagination à l’origine de la
trachée.
 Une atrésie est une malformation grave néonatale qui correspond à une malformation de
l’œsophage. Il existe plusieurs types d’atrésie :
- La plus fréquente : la partie supérieure de l’œsophage est borgne tandis que la
partie inférieure est ouverte sur la trachée.
- La partie inférieure de l’œsophage est borgne tandis que la partie supérieure est
ouverte sur la trachée.
 Les atrésies sont dépistées en période néonatale dès les premières tentatives
d’alimentations ou même avec la stase salivaire. Le traitement doit être rapide, dès le
diagnostique on arrête l’alimentation par voie orale.
TOPOGRAPHIE
 L’abdomen est divisé en cadrans qui correspondent à des repères précis.
 Les différentes régions :
- Au dessus du diaphragme on retrouve la région thoracique pure.
- En dessous de l’aplomb des côtés et au dessus des épines iliaque on retrouve la
région abdominale pure.
- La région intermédiaire correspond à la région thoraco-abdominale avec des effets
de volumes partiels (du fait de la coupole diaphragmatique non plate).
- La région abdomino-pelvienne correspond à un mélange de viscères digestives et
du petit bassin.
 Les différents cadrans :
- L’hypochondre droit.
o Au bord externe du M. Droit (au point de Murphy) on peut palper les douleurs
biliaires dues à la vésicule biliaire. Ces douleurs se retrouvent par exemple lors
de cholécystite (inflammation de la vésicule biliaire).
o La palpation du foie est pathologique (physiologiquement le foie ne peut être
palpé).
- L’épigastre. On y recherche d’éventuelles douleurs ou tumeurs de l’estomac.
- L’hypochondre gauche. On y recherche une tuméfaction qui le plus souvent traduit
une splénomégalie (la rate physiologique n’est pas palpable).
- Les flancs droit et gauche. On y palpera une tumeur du colon droit ou gauche.
- La région péri-ombilicale.
o Elle est le lieu de beaucoup de douleurs, les masses tumorales peuvent s’y
projeter.
o On y retrouve notamment des pathologies pancréatiques.
-
-
La fosse iliaque droite. L’appendice iléo-caecal (ou vermiforme) peut être à
l’origine de douleur au point de Mc Burney (entre l’épine iliaque antéro-supérieure
et l’ombilic) lors par exemple d’appendicite.
L’hypogastre. La palpation de la vessie est possible lorsqu’elle est anormalement
dilatée. Il y a alors u globe vésical qui présente une matité à la percussion.
La fosse iliaque gauche. Notamment dans les douleurs du colon pelvien ou
sigmoïde (terminaison du colon).
Chez la femme, dans les deux fosses iliaques, on peut retrouver des pathologies
des ovaires et des annexes.
 On peut palper les fosses lombaires sur un patient sur le ventre ou le côté. Ces fosses
lombaires correspondent aux régions de projection des reins lors par exemple des tumeurs
rénales.
ŒSOPHAGE ABDOMINAL & ESTOMAC
Généralités
 A l’étage sus-méso-colique on retrouve deux repères osseux (pour lecture de scanner par
exemple) :
- L1 a ses processus transverses qui se projettent à hauteur des deux côtes flottantes.
- Le processus transverse de L3 est le plus long et sert à positionner les reins.
 L’œsophage abdominal se situe sur le versant gauche des corps de Th10 et Th11.
 La jonction gastro-œsophagienne se situe à hauteur de Th11-Th12.
 Il existe deux types de viscères digestifs :
- Les viscères mobiles.
- Les viscères fixés : seuls les viscères fixés ont un rapport osseux fixe.
 Le duodénum
- Il est fixé par le fascia de Treitz.
- Il commence au flanc droit de L1 avec le duodénum supérieur (1er duodénum).
- Puis il descend pour former le duodénum descendant (2ème duodénum).
- A hauteur du DIV L3-L4 on retrouve le duodénum horizontal (3ème duodénum).
- Puis il remonte au flanc gauche du rachis pour se continuer à l’intestin grêle (4ème
duodénum ou duodénum ascendant).
 Entre l’œsophage et le duodénum on retrouve l’estomac.
- C’est un organe mobile qui dépend de la position couchée ou debout, de la taille de
l’individu ou encore de la réplétion.
- Il recouvre une partie du 4ème duodénum.
- Il a tout de même un point de fixité correspondant au ligament gastro-phrénique au
niveau de la partie haute.
Anatomie descriptive
 L’œsophage abdominal est très court. Il ne mesure que 3cm.
 L’estomac
- Il présente une partie haute appelée fundus ou poche à air gastrique. En effet une
bulle d’air remonte à la partie haute de l’estomac.
- Ensuite il y a le corps gastrique.
- La partie horizontale de l’estomac se divise en deux portions :
o L’antre gastrique.
o Puis le canal pylorique.
- Entre le duodénum et l’estomac on retrouve le sphincter pylorique.
- L’estomac présente un bord gauche appelé grande courbure. Elle mesure 40cm de
long en moyenne et s’étend du cardia jusqu’au pylore.
- Du côté droit on retrouve la petite courbure mesurant 15cm de long. Elle est
marquée par l’angle de la petite courbure (ou incisure angulaire).
-
Pathologie : Cet angle de la petite courbure est souvent le siège d’ulcérations.
 Le sphincter pylorique
- On le trouve entre le canal pylorique et l’estomac.
- C’est un élément musculaire qui s’ouvre pour permettre la chasse gastrique.
- Pathologie : La sténose du pylore correspond à une hypertrophie du sphincter
pylorique. Elle est à l’origine de difficultés d’évacuation de l’estomac fréquentes
chez l’enfant.
 Le cardia
- C’est la région de la jonction gastro-œsophagienne.
- Elle ne présente de pas de sphincter vrai.
 L’absence de sphincter à la jonction gastro-œsophagienne est compensée par trois
éléments permettant la continence de l’estomac vers le haut :
1. Les piliers musculaires du diaphragme situé plus haut.
2. La différence de pression. En effet il y a une pression positive dans l’estomac et la
région abdominale et une pression négative dans le thorax (pour permettre la
respiration).
3. La présence d’un angle aigu qui se projette comme une valve appelé angle gastroœsophagien de Hisse. Avec l’hyperpression, se repli se colle à l’œsophage. Il y a
cet endroit un repli muqueux correspondant à la valvule cardiale (à l’intérieur).
Pathologie : Lors d’une hernie hiatale, il y a une disparition de l’angle aigu et un
effacement de la valve. Dans l’opération chirurgicale, outre la réintégration de
l’estomac dans l’abdomen, on va également effectuer une fundo-plicature pour
recréer cette jonction entre l’œsophage et l’estomac.
 Le fascia sous-diaphragmatique se dédouble pour former un espace de glissement. Cela
permet le glissement de l’œsophage dans le diaphragme lors par exemple de la respiration
ou de la déglutition.
Pathologie : Distension de l’orifice qui devient incontinent et entraine une hernie hiatale.
Il y a alors des douleurs rétro-sternales, des reflux gastro-œsophagiens et une éructation.
Histologie
 La muqueuse de l’estomac est exposée aux agressions chimiques. Ces agressions
chimiques tendent à des douleurs épigastriques.
- L’ulcère de l’estomac du à l’acidité gastrique dans laquelle un microbe intervient.
- Le cancer de l’estomac.
- Les gastrites (inflammation gastriques).
 La musculeuse gastrique est une musculature puissante.
- Elle permet la première fonction de l’estomac : une fonction mécanique de
trituration des aliments.
- La réduction des aliments permet l’action des sucs gastriques qui vont être ensuite
évacués dans le duodénum.
- Elle est constituée de trois couches :
o Une couche profonde avec des fibres obliques. Elles vont de la face postérieure
à la face antérieure en passant par la valvule cardiale. Elles contribuent ainsi à
la continence de la jonction gastro-œsophagienne.
o Une couche intermédiaire avec des fibres circulaires.
o Une couche superficielle avec des fibres longitudinales.
 La muqueuse œsophagienne se continue par la muqueuse gastrique. La transition se voit
grâce à deux différences :
- La muqueuse œsophagienne est relativement lisse alors que la muqueuse gastrique
est marquée de plis longitudinaux.
- Les muqueuses œsophagienne et gastrique n’ont pas la même couleur.
Pathologie : La métaplasie des cellules muqueuse œsophagienne en cellules muqueuse
gastrique est possible dans la partie basse de l’œsophage. Cette métaplasie est souvent
pré-cancéreuse.
 La muqueuse gastrique
- Elle est marquée par des plis longitudinaux antérieur et postérieur le long de la
petite courbure.
- Pathologie : les plis longitudinaux sont la voie de transition la plus exposée.
L’essentiel des ulcères gastriques et des cancers de l’estomac sont sur cette petite
courbure.
- On y retrouve des cryptes gastriques qui correspondent à la succession de crêtes et
de lacs de cette muqueuse.
 L’estomac sécrète par des cellules bordantes.
- Au niveau du corps gastrique on retrouve des sécrétions d’H-Cl, de mucus et de
pepsinogène. Le pepsinogène sera transformé en pepsine au contact de l’H-Cl,
c’est un puissant protéolytique.
- Au niveau de la partie basse il y a une sécrétion de mucus et de gastrine. La
gastrine est une hormone qui intervient dans la sécrétion du pepsinogène.
Rapports
 Lors de la percussion thoracique on observe :
- Soit une matité (plein ou liquide) : estomac et poumons (plus haut).
- Soit un tympanisme (air) : rate et foie.
 Cela permet de définir deux régions :
- Une zone de sonorité entre la matité hépatique et la matité splénique appelée
espace de Traube.
- Une zone triangulaire qui correspond à la région épigastrique appelé triangle de
Labbe.
 L’estomac a trois rapports antérieurs :
- Le foie.
- La paroi thoracique (insertion antérieure du diaphragme).
- La paroi abdominale (triangle de Labbe).
 L’estomac a cinq rapports postérieurs :
- Le pancréas (par l’intermédiaire de la bourse omentale).
- La rate.
- Le pôle supérieur du rein gauche et la capsule surrénalienne gauche.
- Le mésocolon-transverse. Si l’estomac est rempli, il passe en avant du mésocolon
transverse. Sinon, dan sa partie antro-pylorique, l’estomac se pose à la face
supérieure du mésocolon-transverse.
- La paroi abdominale postérieure (plan des piliers postérieurs du diaphragme).
Vascularisation et innervation (++QE)
Pathologies
 Lors des complications de la gastrite, il peut y avoir une hémorragie digestive. Cette
hémorragie digestive peut ressortir :
- Par le haut, elle est alors appelée hématémèse.
- Par le bas, elle est alors appelée méléna :
o Si le sang est rouge, l’hémorragie est très basse.
o Si le sang est noir, l’hémorragie est très haute et le sang a eu le temps d’être
digéré.
 Il existe deux types d’ulcères de l’estomac :
- L’ulcère d’estomac au niveau de la petite courbure.
- L’ulcère duodénal (les plus fréquents).
Complications :
- Hématémèse.
- Perforation de l’ulcère.
- Péritonite.
Vascularisation artérielle
 L’A. gastrique gauche
- Elle est une branche du tronc cœliaque.
- Elle gagne la petite courbure.
- Elle émet une branche artérielle pour la vascularisation de l’œsophage.
 L’A. splénique
- Elle est une branche de division du tronc cœliaque.
- C’est une artère flexueuse qui passe derrière l’estomac.
- Elle se termine en peigne dans le hile de la rate.
- Elle permet par ses branches la vascularisation d’une partie de l’estomac :
o Elle abandonne une A. œso-cardio-tubérositaire postérieure qui vascularise la
partie postérieure de l’estomac.
o Elle donne des vaisseaux courts qui vascularisent la grande courbure.
o Elle donne une A. gastro-épiploïque gauche qui chemine le long de la grande
courbure gastrique.
 L’A. hépatique commune
- Elle est une branche du tronc cœliaque.
- Elle donne :
o L’A. gastroduodénale.
o L’A. gastrique droite qui chemine le long de la petite courbure gastrique.
o L’A. hépatique propre.
 L’A. gastroduodénale
- Elle est une branche de l’A. hépatique commune.
- Elle passe en arrière du 1er duodénum.
- Elle marque la limite droite de la bourse omentale :
o Tout ce qui est à gauche de cette artère est mobile.
o Tout ce qui est à droite de cette artère est fixé par le fascia de Treitz.
- Elle abandonne une A. gastro-épiploïque droite qui chemine le long de la grande
courbure gastrique.
 La vascularisation artérielle présente beaucoup d’anastomoses, les saignements sont donc
plus importants.
- Le cercle artériel de la grande courbure gastrique : anastomose entre l’A. gastroépiploïque droite et l’A. gastro-épiploïque gauche.
- Le cercle artériel de la petite courbure gastrique : anastomose entre l’A. gastrique
droite et l’A. gastrique gauche.
 Le grand tablier des épiploons
- C’est une masse graisseuse bien vascularisée.
-
Il peut servir pour faire des lambeaux. Par exemple pour les A. du cuir chevelu ou
de la paroi thoracique.
- Il prend sa vascularisation par des branches du cercle artériel de la grande courbure
gastrique.
Vascularisation veineuse
 La V. gastrique gauche
- Elle décrit l’entrée de la bourse omentale.
- Elle est satellite de l’A. gastrique gauche.
- Elle se jette dans la V. porte.
- Elle donne des branches veineuses pour le bas œsophage.
 La V. gastrique droite
- Elle est satellite de l’A. hépatique.
- Elle se jette dans la V. porte.
 Anastomose porto-cave
- Elle correspond a l’anastomose au niveau du bas œsophage entre deux veines : une
se jetant dans le système veineux porte, une se jetant dans le système veineux
azygos.
- Lors de la cirrhose du foie, il y a une destruction des hépatocytes à l’origine d’un
bloc fibreux. Il y a alors une circulation portale difficile à l’origine d’une
hypertension portale, le sang va refluer du système porte au système cave. Le
malade développe des varices œsophagiennes.
 Le foie a une fonction d’épuration notamment de l’ammoniac. Le coma hépatique du
cirrhotique est due à une hyper-ammoriémie. En effet le sang ne passe par le foie pour être
détoxiqué mais va dans la circulation générale, cet ammoniac est alors toxique pour le
SNC.
Vascularisation lymphatique
 Pathologie : les cancers ont une numérotation TNM.
- T : Tumeur.
- N : Envahissement lymphatique.
- M : Métastases.
 Les canalicules lymphatiques se drainent vers les lymphonœuds, ces lymphonœuds
convergent vers les lymphocentres.
 Il existe plusieurs territoires de drainage :
- Le territoire gastrique gauche est satellite de l’A. gastrique gauche.
- Le territoire splénique est satellite de l’A. splénique et de l’A. gastro-épiploïque
gauche.
- Le territoire hépatique est satellite de l’A. gastro-épiploïque droit et de l’A.
gastrique droite.
 L’estomac est proche des lymphonœuds principaux.
 Le cancer est à l’origine d’un envahissement rapide des ganglions profonds. Diffusion
rapide, voire générale (avec métastases à distance). Cancers adhèrent aux viscères
(rapports postérieurs). Généralement stade avancé quand découvert, mauvais pronostic.
Innervation
 L’innervation végétative dépend de l’orthosympathique et parasympathique.
 Le N. vague droit
- Il est plus important au niveau abdominal.
- Il descend au niveau de l’œsophage en arrière, il est rétro-œsophagien.
- Il se dirige vers les deux gros ganglions cœliaques du SN orthosympathique (plexus
cœliaque ou solaire).
- Il constitue la grande centrale végétative digestive : il innerve le tube digestif sauf le
foie et l’estomac.
 Le N. vague gauche
- Il est en avant de l’œsophage.
- Il est moteur de l’estomac et du foie. Il donne en effet :
o Le N. gastrique gauche.
o Le N. hépatique gauche.
 Les rôles mécaniques du SN parasympathique sont :
- Une ouverture du sphincter pylorique.
- Une contraction de l’estomac.
Il sert donc à la chasse gastrique.
 Le plexus nerveux cœliaque
- Il est formé par deux ganglions cœliaques à la base du tronc cœliaque.
- Ils sont alimentés par le SN parasympathiques (N. vagues) et le SN
orthosympathique (N. grands et moyens splanchniques, venant de la région
thoracique).
- Système orthosympathique abdominal vient de la région thoracique alors que le
système orthosympathique pelvien vient de la région lombaire.
 Intervention de Dragstedt
- Lors des opérations des ulcères de l’estomac on suture le trou de l’estomac et on
fait une vagotomie au bas de l’œsophage (car parasympathique commande la
sécrétion acide de l’estomac).
- Le risque de cette vagotomie est une dilatation gastrique aigue postopératoire car
pylore est anormalement fermé.
- Pyloroplastie : ouverture du pylore pour éviter cette complication.
- C’est désormais une ancienne technique car certains germes ont été découvert dans
l’estomac : hélicobactérie pylori qu’on élimine grâce à des médicaments. Autres
médicaments anti-H2 agissent en supprimant la sécrétion d’acides de l’estomac.
LA GLANDE HEPATIQUE
 Le foie, du fait de sa complexité, ne sait être suppléé. En cas d’insuffisance hépatique il y
a alors une nécessité de greffe.
Localisation et morphologie externe
 Il est situé entièrement sous l’hypochondre droit.
Pathologie : Un foie normal n’est physiologiquement pas palpable.
 Il est volumineux et mate à la percussion (gorgé de beaucoup de sang).
Pathologie : Il se déchire lors des traumatismes de l’abdomen.
 Morphologie externe
- Il a une forme ovoïde.
- Petite extrémité gauche, grosse extrémité droite.
- Face volumineuse convexe à droite.
- Deux face à décrire :
o Une face supérieure, vaste et convexe, moulée sur le diaphragme.
o Une face inférieure, regarde le bas et l’arrière.
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Deux bords :
o Un bord antérieur, tranchant (palpable à l’hépatomégalie).
o Un bord postérieur, plus mousse.
Lobe carré du foie : partie en avant du pédicule.
Lobe coudé du foie : partie saillante en arrière du pédicule hépatique. Il présente le
processus coudé du foie.
 Le ligament suspenseur du foie séparer le foie en deux moitiés inégales :
- A droite : la plus grosse formant le lobe droit du foie.
- A gauche la plus petite, formant le lobe gauche du foie. Il dépasse sur la ligne
médiane.
Péritoine
 Le foie est un organe péritonisé : le péritoine contourne le foie, il l’enveloppe.
 Le ligament rond soulève le repli falciforme du péritoine.
 Quand chirurgie enlève la vésicule biliaire, obligé d’ouvrir le péritoine car dans le même
sac que le foie.
 Le ligament suspenseur du foie : ligne de repli du péritoine qui accroche le foie au
diaphragme.
 Le ligament coronaire du foie : ligne de repli postérieur du péritoine.
 Le péritoine butte sur les V. hépatique (droite, gauche et moyenne) et se réfléchit en
péritoine viscéral hépatique.
 Le péritoine contourne le hile hépatique, ce qui forme le bord libre du petit épiploon. Le
pédicule hépatique marque donc l’entrée du vestibule de la bourse omentale.
Hile hépatique
 Le hile hépatique comprend :
- Les branches droite et gauche de la V. porte.
- Les branches droite et gauche de l’A. hépatique.
- Les canaux hépatiques droit et gauche.
 La V. porte
- Elle est très grosse.
- La V. porte ramène le sang du tube digestif vers le foie.
- Elle va se résoudre en capillaires veineux, qui se drainent dans les V. sushépatiques.
C’est un système capillaire particulier veino-veineux appelé système porte. Le plus
important des systèmes portes est retrouvé entre l’hypothalamus et l’hypophyse.
 La vésicule biliaire
- Elle est palpable au point de Murphey (permet de diagnostiquer les cholécystites).
- Elle permet de stocker la bile sécrétée par le foie. Le stockage se fait entre les
périodes de digestion. Elle se continue par le canal cystique.
- Pathologie : elle peut être le siège de lithiase, de calcul, d’infection (cholécystite).
- Elle n’est pas indispensable à la vie : elle fait partie des voies biliaires accessoires.
 Les voies biliaires
- La voie biliaire accessoire (pas indispensable à la vie) : vésicule biliaire et canal
cystique.
- La voie biliaire principale : canal hépatique (droit et gauche). Ils fusionnent avec le
canal cystique pour former le canal cholédoque.
Pathologie : Si un calcul obstrue cette voie il y a un risque de décès.
 Le péritoine contourne le hile hépatique, ce qui forme le bord libre du petit épiploon. Le
pédicule hépatique marque donc l’entrée du vestibule de la bourse omentale.
Rapports
 La V. cave inférieure est un rapport postérieur du foie. Elle est même parfois incluse dans
le foie par des éléments fibreux.
 Reliquats de la V. ombilical
- Le reliquat de la V. ombilical est « incorporé » au foie. Il forme un cordon fibreux
allant de l’ombilic au foie : le ligament rond.
- Le ligament veineux du foie (canal veineux d’anantius).
 Le foie est un organe mou rempli de sang qui présente donc des empreintes d’autres
organes. Ses rapports imprimés à la face inférieure sont :
- Angle colique droit.
- Empreinte du rein droit.
- Empreinte de la portion antro-pylorique de l’estomac.
METABOLISME DES ACIDES GRAS
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I. Dégradation
Origine des acides gras :
o Exogène, triglycérides alimentaires : graisses animales, huiles végétales, graines
oléagineuses.
o Endogène, triglycérides du tissu adipeux.
La dégradation se fait par la β-oxydation : c’est la destruction du squelette carboné en
maillons de 2C.
Localisation : mitochondries de toutes les cellules sauf les hématies et le cerveau.
Avant d’entrer dans une voie métabolique, les acides gras voient être activés en AcylCoA.
P~P : Pyro-phosphate
1. Passage dans la mitochondrie
Ce passage nécessite :
o La carnitine, abondante dans le muscule.
o Deux enzymes :
o La CAT (Carnitine-Acyl-Transférase).
o La translocase.
2. Différentes étapes
Le carbone β est oxydé en acide : AcylCoA (n)  AcylCoA (n-2)
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Les quatre réactions de la β-oxydation
Principe : il faut introduire un atome d’oxygène sur le carbone β par addition d’eau. Il faut
donc au préalable créer une double liaison par une déshydrogénase à FAD : on utilise la
séquence des 3 réactions qui conduisent au succinate en oaxalo-acétate.
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Remarque : Lors de la synthèse des acides gras, on retrouve les réactions de la βoxydation mais en sens inverse : les hydrogènes seront fournies par le NADPH.
3. Bilan en énergie
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18C :
o 9 acétyl-CoA  9x12 = 108.
o 8 FADH2  16 ATP.
o 8 NADH  24ATP.
o Total  148-2 = 146.
Si on veut comparer le rendement énergétique avec celui du glucose :
o Glucose (6C)  38ATP/6C = 6,3 atomes de carbone.
o Acides gras (18C)  146ATP/18C = 8,1 ATP par carbone.
Les lipides sont plus énergétiques que les glucides. C’est ainsi que notre réserve d’énergie
se trouve sous forme d’acides gras dans le tissu adipeux.
4. Régulation de la β-oxydation
Chaque cellule a le choix entre deux voies productrices d’énergie : la glycolyse et la βoxydation.
Le jeu des régulations hormonales fait qu’en hyperglycémie, après un repas, les cellules
oxydent le glucose. L’excèdent en glucose est transformé en acides gras pour être stocké
sous un volume minimum (sous l’effet de l’insuline, l’hormone de réserve).
A l’inverse en hypoglycémie, lors du jeûne, il y a sécrétion de glucagon et d’adrénaline.
Les cellules oxydent alors les acides gras et le glucose est épargné pour le cerveau et les
hématies.
La régulation de la β-oxydation se fait au niveau du passage de la membrane
mitochondriale :
La synthèse des acides gras inhibe ainsi leur dégradation : synthèse et dégradation sont
deux voies inverses et ne peuvent coexister.
Dans la mitochondrie, la β-oxydation est régulée passivement par les rapports
FAD/FADH2 et NAD/NADH au niveau des déshydrogénases. Ces rapports dépendent de
la vitesse de la chaine respiratoire, donc du rapport ADP/ATP : la β-oxydation dépend
donc finalement du besoin en énergie.
C’est ainsi que l’exercice musculaire, qui consomme de l’ATP ? active la β-oxydation et
mobilise les triglycérides du tissu adipeux.
Maladie génétiques
Les muscles oxydent préférentiellement les acides gras pour la production d’énergie.
Il existe des maladies génétiques avec déficit d’enzymes de la β-oxydation, ce qui entraine
une accumulation de lipides dans les muscles :
o Déficit en CAT : Cartnitine Acyl Transférase.
o Déficit en Flavine déshydrogénase (Déshydrogénase I).
On a alors une myopathie (faiblesse musculaire). Diagnostique par biopsie musculaire.
5. destinées de l’acétyl-COA
a. Cycle de Krebs principalement
- L’entrée dans le cycle nécessite de l’oxalo-acétate (OA) qui provient essentiellement du
glucose par le pyruvate : on dit que les lipides brulent au feu des glucides. L faut un peu
de glucose pour que la dégradation des acides gras soit totale.
b. Cétogénèse, si l’oxalo-acétate manque
- C’est le cas :
o Dans le jeûne où l’OA sort de la mitochondrie pour la gluconéogenèse.
o Dans le diabète où le glucose ne peut pas pénétrer dans les cellules : le coma
diabétique est provoqué par l’acidification du sang par les corps cétoniques : c’est
l’acidocétose.
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Les trois corps cétoniques sont synthétisés dans le foie :
Le β-HMG-CoA (β-Hydroxy-Méthyl-Glutaryl) est un intermédiaire de synthèse du
cholestérol.
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Destinée des corps cétoniques :
Synthétisés dans le jeune par le foie, ils constituent une forme de transport des AcétylCoA : ils sont exportés vers les autres tissus, y compris le cerveau, où ils vont redonner
des Acétyl-CoA qui seront oxydés pour donner de l’énergie. Ce sont des combustibles de
secours lors d’un déficit en glucose.
En cas de surproduction, une partie sera éliminée par les reins, et l’acétone volatile sera
également excrété par les poumons (d’où l’halène des diabétiques).
II. Biosynthèse
1. Différentes étapes
Elle se fait par addition de maillons de 2C (provenant des Acétyl-CoA de la glycolyse), ce
qui explique que les acides gras soient à nombre pair de carbone.
Elle se fait à partir de l’excédent de glucose de l’alimentation.
Elle est localisée dans le cytoplasme du foie et du tissu adipeux (alors que la β-oxydation
est mitochondrie).
2. Différentes étapes
Les intermédiaires sont les mêmes que ceux de la β-oxydation.
Le coenzyme donneur d’hydrogène est le NADPH (alors que la β-oxydation produit
NADH et FADH2).
Les enzymes sont associés dans un complexe multienzymatique : la palmitoyl-CoAsynthase, qui possède une structure comparable au CoA appelée ACP (Acyl Carrier
Protein).
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L’ACP va porter les acides gras en cours de synthèse.
Pour entrer dans l’hélice de synthèse, les deux carbones de l’acétate doivent être inclus
dans une molécule à 3carbones lié au CoA : le malonyl-CoA.
La carboxylation de l’acétyl-CoA nécessite de l’énergie :
La synthèse des acides gras a lieu dans le cytoplasme. L’acétyl-COA de la glycolyse
formé dans la mitochondrie doit en sorti : il sort sous forme de citrate.
2. Les quatre enzymes spécifiques de la synthèse des acides gras et le cycle
du citrate
Lors de la digestion, les voies métaboliques associes sont :
o Glycolyse, qui donne l’acétyl-CoA.
o Voie des pentoses qui donne NAPH.
o Synthèse des acides gras qui consomme acétyl-COA et NADPH.
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L’ATP-citrate-lyase catalyse la réaction inverse de la citrate-synthétase (1er enzyme du
cycle de Krebs) : elle consomme 1 ATP pour créer la liaison riche de l’Acétyl-CoA.
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L’enzyme malique produit du NADPH pour l’hélice de synthèse des acides gras :
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Le glucose fournit tout pour la synthèse des triglycérides : ATP, acétyl-COA, NADPH et
l’α-glycérophosphate accepteur d’acides gras.
Tous les excédents en glucides vont être transformés en acides gras et stockés sous forme
de triglycérides dans le tissu adipeux.
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3. Régulation de la synthèse des acides gras
a. Activité de l’enzyme clé
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Si le cycle de Krebs est saturé, cela veut dire que la cellule a assez de coenzymes
hydrogènes et assez d’énergie, donc il faut déclencher la synthèse de réserves de
triglycérides.
b. Modulation covalentielle de l’Acétyl-COA coarboxylases
- La phosphorylation par la PKA inactive l’enzyme, alors qu’elle active la lipase
hormonosensible.
c. Le taux des enzymes spécifiques
- Acétyl-CoA-Carboxylase.
Palmitoyl-CoA-Synthase.
ATP-Citrate-Lyase.
Enzyme malique.
- L’insuline hormone de réserve, augmente ce taux.
- Ce taux est augmenté dans l’obésité génétique.
LES INTER-RELATIONS METABOLIQUES
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I. Réserves énergétiques
Pour un homme de 70kg :
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o 15kg triglycérides (135000 kcal).
o 0,2kg glycogène (800kcal).
o 6kg de protéines musculaires (24000kcal).
Valeur calorique :
o Glucides et protéines : 4kcal/gramme.
o Lipides : 9kcal/g.
Les lipides stockent sous un volume et un poids minimum une grande quantité d’énergie.
Les protéines ne sont pas des réserves énergétiques : les protéines musculaires ont un rôle
constitutif et permettent le fonctionnement des muscles. Au-delà de 30%, la perte
protéique provoque la mort.
Les protéines ne sont pas mises en réserves (comme les glucides ou les lipides). L’excès
alimentaires en protéines est éliminé. La masse musculaire augmente uniquement en cas
de :
o Croissance.
o Convalescence.
o Entrainement sportif.
II. Equilibre énergétique
Aliment les plus énergétiques :
o Graines oléagineuses constituées de lipides.
o Fruits secs riches en glucides.
Aliments les moins énergétiques : fruits et légumes frais, riches en cellulose non
assimilables par l’homme.
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III. Régulation hormonale des voies métaboliques
Digestion
Jeûne
Hyperglycémie
Hypoglycémie.
Sécrétion d’insuline, hormone de mise en - Sécrétion d’adrénaline et de glucagon
réserve et hypoglycémiante.
- Sécrétion de cortisol (2ème phase).
Mise en réserve des glucides
Mobilisation des réserves de glucides.
Insuline augmente :
- Peu d’insuline : toutes ces voies
o La captation du glucose.
diminuent, le glucose est réservé au
o Sa phosphorylation en G-6P.
cerveau.
o Glycolyse.
- Maintien de la glycémie par
o Glycgéno-génèse.
augmentation de :
o Voie des pentoses.
o Glycogénolyse.
o Gluconéogenèse.
Synthèse et mise en réserve des acides
Mobilisation des réserves d’acides gras.
- Hydrolyse des triglycérides du tissu
gras.
Synthèse des acides gras à partir du
adipeux.
glucose.
- β-oxydation des acides gras.
Synthèse des triglycérides avec les acides - Cétogenèse par manque d’oxalo-acétate
gras endogènes et exogènes.
pour la gluconéogenèse.
IV. Biochimie du jeûne
1. Voies métaboliques permettant d’éviter la chute de la glycémie
β-oxydation des acides gras pour la production d’énergie. Le citrate accumulé inhibe la
PFK enzyme clé de la glycolyse. LE glucose est épargné pour le cerveau et les hématies.
Glycogénolyse.
Néoglucogenèse à partir des acides aminés de la dégradation des protéines musculaires.
2. Conséquences
Cétogenèse augmentée (foie), car l’oxalo-acétate qui permet l’entrée de l’acétyl-CoA dans
le cycle de Krebs sort de la mitochondrie pour la néoglucogenèse.
Utilisation des corps cétoniques pour la production d’énergie dans tous les autres tissus, y
compris le cerveau.
V. Hormones régulant le poids corporel
Il existe un dialogue entre le tissu adipeux et le cerveau.
1. Hormone de satiété : la leptine, codée par le gène ob
Inhibe la prise alimentaire.
Sécrétée par le tissu adipeux, proportionnellement à sa masse.
Inhibe la prise alimentaire en diminuant la production d’un peptide hypothalamique : LA
NPY, neuropeptide Y.
L’obésité apparaît :
o Lors de l’absence de leptine par mutation du gène ob (cas de la souris obèse).
o Lors de l’absence d’effet de la leptine sur l’hypothalamus, par mutation du
récepteur hypothalamique de la leptine. Dans ce cas, la leptine est présente et
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même augmentée, mais ne joue pas son rôle rétro inhibiteur (cas de l’homme
obèse).
Il existe aussi un dialogue entre l’estomac et le cerveau:
2. L’hormone de l’appétit : la ghréline
Elle est secrétée par l’estomac vide et le duodénum : augmente la prise alimentaire.
N’est plus secrétée lorsque l’estomac augmente de volume (satiété).
Traitement de l’obésité :
o Mise en place d’un anneau stomacal : diminution du volume de l’estomac: le
gonflement de l’estomac est alors obtenu avec moins de nourriture.
o Orlistat : inhibiteur de la lipase pancréatique, enzyme qui hydrolyse les
triglycérides alimentaires et permet la digestion des lipides (effets secondaires:
diarrhées).
o Recherche d’inhibiteurs de la ghréline
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