traitement d`une acidose metabolique

Questions pour un champion en réanimation
TRAITEMENT D’UNE ACIDOSE METABOLIQUE
J. Levraut, P. Garcia, K. Giunti, D. Grimaud, Département d’Anesthésie-Réanimation
Hôpital Saint-Roch - 5 rue Pierre Dévoluy 06006 - NICE Cedex 01.
INTRODUCTION
La survenue d’une acidose métabolique traduit le plus souvent l’existence d’un
déséquilibre métabolique grave et doit en être considérée comme la conséquence. Le
traitement d’une acidose métabolique est donc avant tout étiologique et doit reposer sur
celui de la pathologie causale, attitude de principe qui sera parfois à nuancer en fonction
du type d’acidose métabolique (organique ou minéral) et de son intensité.
1. RAPPELS PHYSIOLOGIQUES ET PHYSIOPATHOLOGIQUES[1]
1.1. NOTIONS DE pH ET DE SYSTEME TAMPON
Le pH sanguin artériel est normalement finement régulé dans une fourchette étroite
de valeurs comprises entre 7,37 et 7,43. Le pH correspond à la concentration d’ions H+
libres. Pour un pH = 7,40, cette concentration est proche de 40 nmoL-1, ce qui est
négligeable, comparé par exemple à la concentration sanguine de bicarbonates qui est
normalement de 25 mmoL-1, soit un facteur multiplicateur de plus de 600 000 entre les
deux ! Cette régulation du pH sanguin est permise grâce à la présence de systèmes tampons,
c’est à dire de molécules capables d’accepter ou de libérer des ions H+ en fonction du pH
ambiant et de leur constante de dissociation. On distingue deux types de système tampon
dans le sang : les systèmes fermés et le système ouvert.
Les systèmes fermés sont ceux dont la concentration totale, c’est à dire la somme des
formes dissociées et non dissociées est fixe dans un compartiment donné. Dans le sang,
c’est le cas des systèmes protéines/protéinates (albumine et hémoglobine principalement)
et du système phosphate monosodique/phospate disodique. A l’inverse, un système tampon
est dit ouvert si une des deux formes est capable de se distribuer en dehors du compartiment
d’origine. Ainsi, le système bicarbonate-CO2 , principal système tampon plasmatique, est
un système ouvert. En cas de surcharge acide, le bicarbonate (HCO3-) se combine aux
ions H+ pour donner CO2 et H2O. Le CO2 produit est alors éliminé par voie pulmonaire,
ce qui aboutit in fine à une baisse isolée des bicarbonates circulants. Ce système aboutit
donc à la transformation d’ions H+ métaboliques en ions H+ volatils, éliminés par voie
pulmonaire. Ainsi, la caractéristique de ce système tampon est qu’il ne se limite pas à un
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tamponnement de protons au sens strict du terme, mais à une véritable élimination de la
charge acide, au prix d’une diminution des bicarbonates circulants.
A l’équilibre, le pH sanguin est déterminé par l’action de chaque système tampon T1
à Tn. Selon la loi d’action de masse, on peut donc écrire :
Tn
T1
T2
T3
pH = pK1 + log (
) = pK2 + log (
) = pK3 + log (
) = ... pKn + log (
)
T1H
T2H
T3H
TnH
Pour le système ouvert, HCO3-/CO2, on peut ainsi écrire :
pH = 6,10 + log (
[HCO3]
)
0, 03 x PaCO2
6,10 étant la constante de dissociation de ce système à 37°C et 0,03 la constante de
solubilité du CO2 dans le sang (40 mmHg de PaCO2 correspondent donc à 1,2 mmoL/l de
CO2 dissous). Cette équation s’appelle l’équation d’Henderson-Hasselbalch. C’est avec
elle qu’est calculé le taux de bicarbonates sanguins, puisque seuls pH et PaCO2 sont
mesurés par les appareils à gazométrie. Le CO2 total, qui lui, est mesuré, correspond à la
somme du bicarbonate, de l’acide carbonique et du CO2 dissous. Quand on réalise une
gazométrie, il est recommandé de comparer le taux de bicarbonate calculé au CO2T mesuré
et de s’assurer qu’ils ne diffèrent pas de plus de 2 mmol.L-1. Dans le cas contraire, il est
recommandé de renouveler la mesure, une faute de prélèvement artériel étant probablement
à l’origine de cette différence [2].
1.2. CONCEPTS GENERAUX SUR L’ACIDOSE METABOLIQUE
1.2.1. GENERALITES
L’acidose métabolique est le processus physiopathologique tendant à abaisser le pH
du sang artériel par perte de tampon bicarbonate. Elle aboutit généralement à un
pH artériel inférieur à 7,35 associé à un taux de bicarbonates plasmatique inférieur à
22 mmol.L-1. L’acidémie (c’est à dire l’intensité de la baisse du pH) qui résulte de la
baisse des bicarbonates circulants est fonction de la réponse ventilatoire. Celle-ci est
normalement prévisible en fonction du taux de bicarbonates artériels chez le patient en
ventilation spontanée. En effet, le système bicarbonate-CO2 est un système tampon ouvert
et régulé. En cas de surcharge acide, les centres respiratoires sont stimulés, ce qui permet,
certes d’éliminer le CO2 produit à partir du tamponnement des ions H+, mais surtout
d’abaisser la PaCO2 de façon à limiter encore plus les variations de pH induites. Cette
baisse de la PaCO2 est prévisible selon des nomogrammes préalablement établis chez des
patients en ventilation spontanée présentant une acidose métabolique pure [3].
Si la PaCO2 observée est égale (à 2 mmHg près) à la PaCO2 prévisible, l’acidose
métabolique est pure.
Si la PaCO2 observée est supérieure à la PaCO2 prévisible, il existe une acidose
respiratoire associée (acidose mixte).
Si au contraire, la PaCO2 observée est inférieure à la PaCO2 prévisible, il existe une
alcalose respiratoire associée (trouble complexe).
Chez le patient en ventilation contrôlée, la PaCO2 n’est évidemment que le reflet du
réglage du respirateur qui va déterminer le niveau de ventilation alvéolaire.
1.2.2. ACIDOSES METABOLIQUES ORGANIQUE ET MINERALE (TABLEAU I)
Classiquement, on distingue l’acidose métabolique organique, normochlorémique, à
trou anionique élevé de l’acidose minérale, hyperchlorémique, à trou anionique normal.
Cette distinction n’a pas qu’un intérêt théorique, tant sur le plan des conséquences que
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sur celui du traitement. Des quantités importantes d’acides organiques sont produits
physiologiquement, mais le bilan net en terme de pH est nul car le métabolisme des sels
de l’acide correspondant aboutit à l’équivalent d’une production équimolaire de
bicarbonate. Ainsi, nous produisons physiologiquement 1 500 mmol d’acide lactique
chaque jour, ce qui est considérable comparé par exemple aux 150 mmol d’ions H+
quotidiens provenant des déchets azotés.
Tableau I
Principales causes des acidoses métaboliques
ACIDOSE METABOLIQUE MINERALE
(trou anionique normal, hyperchlorémie)
Insuffisance rénale *
Diarrhée alcaline
Fistule biliaire
Acidoses tubulaires rénales
Hypoaldostéronisme
Apports excessifs de NH4HCl, ArgHCl, LysHCl
Intoxication par les inhibiteurs de l’anhydrase carbonique
ACIDOSE METABOLIQUE ORGANIQUE
(trou anionique élevé, normochlorémie)
Cétoacidose :
Diabète
Jeûne prolongé (alcoolique ++)
Acidose lactique :
Type A, en rapport avec une hypoxie tissulaire
Etats de choc
Détresses respiratoires
Anémies extrêmes, hémoglobines pathologiques
Etat de mal convulsif, exercice physique violent extrême
Type B, sans hypoxie évidente
Insuffisance hépatique terminale
Tumeur profonde
Sepsis, défaillance multiviscérale
Maladies métaboliques
Intoxications :
Ethylène-glycol
Méthanol
Aspirine
* au cours de l’insuffisance rénale chronique, le trou anionique est fréquemment élevé
du fait de la rétention d’anions minéraux tels que les phosphates et les sulfates, mais
il ne s’agit pas d’une acidose métabolique organique au sens dans lequel nous l’avons
défini dans le texte.
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Le bilan acidobasique est cependant nul car chaque bicarbonate consommé par un ion
H+ est régénéré par le métabolisme (principalement hépatique) du lactate. Par contre, en
cas de surproduction d’acide lactique (hypoxie) ou de défaut d’utilisation du lactate
(insuffisance hépatique sévère), il apparaît un déséquilibre aboutissant à une augmentation
du lactate circulant accompagnée d’une diminution parallèle des bicarbonates (d’où une
variation du trou anionique égale à celle des bicarbonates).
Ainsi, l’acidose organique est la conséquence d’un déséquilibre entre le flux de
production d’un acide organique et le flux d’utilisation du sel de cet acide [2]. La
conséquence directe est que le traitement de ce type d’acidose reposera principalement
sur le traitement de la cause du déséquilibre entre production et utilisation métabolique
du sel de l’acide organique, de façon à régénérer le taux de bicarbonate (par exemple
traitement de l’hypoxie tissulaire en cas d’acidose lactique secondaire à un choc). Au
contraire, l’acidose métabolique minérale est secondaire à une perte vraie de bicarbonate
avec diminution du pool global bicarbonaté. Celle ci peut-être secondaire à une perte
rénale ou digestive de bicarbonate ou à une rétention des déchets acides du métabolisme
azoté. Dans ce cas, la restauration du pool bicarbonaté pourra se faire par synthèse
endogène de bicarbonate si l’acidose minérale est modérée et peu durable, ou nécessitera
la correction de la perte en bicarbonate par un apport exogène de base tampon.
2. CONSEQUENCES D’UNE ACIDOSE METABOLIQUE AIGUE
Il est très difficile d’individualiser les conséquences propres de l’acidose métabolique
de celles de la pathologie qui en a été à l’origine. Au cours d’un état de choc par exemple,
il est clair que l’hypoperfusion tissulaire induit de multiples conséquences, sans que l’on
puisse savoir si l’acidose qui l’accompagne est réellement un facteur aggravant ou
simplement un stigmate de la gravité de l’hypoxie. Il semble bien cependant que l’acidose
métabolique per se soit capable de déprimer l’inotropisme cadiaque [4], de diminuer
l’effet des catécholamines et de géner l’efficacité d’une cardioversion [5]. Il est probable
que les effets délétères de l’acidose soient la conséquence d’une acidification du pH
intracellulaire. Celle-ci est responsable d’une modification de la charge des protéines
puisque ces dernières jouent leur role de tampon non-bicarbonate. Cette positivation de
la charge des protéines intracellulaires pourrait être à l’origine de modifications de la
structure et de la fonction des protéines contractiles et de certains systèmes enzymatiques.
On sait par exemple que la phosphofructokinase, enzyme clé de la glycolyse anaérobie,
est inhibée par l’acidose intracellulaire. Cette inhibition est protectrice vis à vis de l’acidose
intracellulaire puisque la production d’acide lactique est alors diminuée, mais elle est
délétère en terme de production énergétique puisque la glycolyse anaérobie est la seule
source d’énergie en cas d’acidose secondaire à une hypoxie.
Cependant, des travaux expérimentaux retrouvent un effet protecteur de l’acidose
contre les effets propres de l’hypoxie [6-8]. Il semble en effet qu’une diminution du pH
intracellulaire agisse comme un signal induisant une mise au repos du métabolisme
énergétique cellulaire, cette diminution des besoins énergétiques ayant un effet protecteur,
un peu comme le ferait une hypothermie. Il est donc bien difficile de répondre
objectivement à la réponse des conséquences propres de l’acidose métabolique sur la
morbidité et la mortalité.
Questions pour un champion en réanimation
Il est probable que les effets de l’acidose minérale et de l’acidose organique sur le pH
intracellulaire soient différents. En effet, en cas d’acidose minérale, c’est la surcharge
acide plasmatique qui retentit sur le pH intracellulaire alors qu’en cas d’acidose organique,
c’est l’inverse qui se produit, puisque c’est l’excès de production cellulaire acide qui
entraîne l’acidose plasmatique. Ainsi, en cas d’acidose minérale c’est la surcharge acide
extracellulaire qui tend à abaisser le pH intracellulaire, alors qu’en cas d’acidose organique,
c’est la surcharge acide provenant du secteur cellulaire qui acidifie le sang. Or, la plupart
des cellules sont bien protégées contre les variations du pH extracellulaire. Par exemple,
une variation du pH extracellulaire de 7,40 à 6,80 (à PCO2 constante) entraîne sur un
hépatocyte humain une variation du pH intracellulaire inférieure à 0,10 U pH (données
personnelles). Si cette même cellule est soumise à une hypoxie, induite par du cyanure
par exemple, il apparaît alors une acidose intracellulaire sévère, quel que soit le pH
extracellulaire (à PCO2 constante). Il semble donc que les cellules soient bien protégées
contre les acidoses minérales alors qu’elles le seraient peu contre les acidoses organiques.
3. TRAITEMENT DE L’ACIDOSE METABOLIQUE
3.1. TRAITEMENT ETIOLOGIQUE
La distinction entre acidose minérale et acidose organique est fondamentale, puisque
dans le premier cas il existe une perte vraie de base tampon alors qu’au cours de l’acidose
organique, la diminution des bicarbonates est la conséquence d’un défaut de transformation
des sels d’acide organique en bicarbonates. La conséquence directe est que le traitement
de l’acidose minérale ne pourra qu’être symptomatique, basé sur l’apport exogène de
base tampon, alors que le traitement de l’acidose organique sera étiologique, permettant
le métabolisme des sels d’acide en bicarbonate.
Ainsi, au cours de l’acidose lactique secondaire à une hypoxie tissulaire, il faudra
essayer de traiter la cause de l’hypoxie en augmentant les apports tissulaires d’O2
(augmentation du débit cardiaque, correction d’une anémie et d’une hypoxémie, traitement
d’une hémoglobine pathologique si besoin (intoxication au CO, méthémoglobinémie …)),
en diminuant les besoins en O2 (sédation si nécessaire, ventilation artificielle…), voire en
améliorant l’extraction tissulaire d’O2 [2]. La restauration du débit hépato-splanchnique
au cours du traitement des états de choc cardiogéniques est un des facteurs essentiels à la
diminution de l’acidose lactique car elle permet une reprise du métabolisme hépatique du
lactate. Lorsque les thérapeutiques visant à améliorer l’oxygénation tissulaire sont
inefficaces et que l’acidose lactique est majeure, on pourra alors discuter les traitements
symptomatiques.
Au cours de la cétoacidose diabétique, l’acidose organique est rarement pure car la
cétonurie élevée chez ces patients polyuriques est à l’origine d’une perte importante de
tampons dans les urines. En effet, contrairement au lactate, les corps cétoniques ne sont
pas réabsorbés dans le tubule rénal. Ceci est à l’origine d’une perte nette de tampons
potentiels et explique la part minérale fréquemment observée de l’acidose métabolique [9].
En pratique, il est conseillé de démarrer le traitement de la cétoacidose en cherchant
seulement à corriger la part organique de l’acidose métabolique (insuline, réhydratation
et potassium). S’il persiste une acidose notable (CO2T < 15 mmoL.-1 et pH < 7,20) malgré
une normalisation du trou anionique et une disparition de la cétonurie, on est alors en
droit de perfuser des solutés tampons pour corriger la part minérale de l’acidose qui
correspond à la perte urinaire de corps cétoniques.
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3.2. TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE
3.2.1. THERAPEUTIQUES ALCALINISANTES
3.2.1.1. Bicarbonate de sodium
Si ce type de traitement est peu discutable en cas d’acidose minérale notable
(CO2T < 15 mmoL.-1 ou pH < 7,25), son utilisation pour traiter une acidose métabolique
organique menaçante est sujette à de nombreuses controverses qui ont conduit à des
débats parfois passionnés au sein de la communauté médicale et scientifique [10, 11]. Il
est difficile de se faire une opinion précise et objective sur l’opportunité d’un tel traitement
tant la littérature sur ce sujet est riche et controversée. Nous nous limiterons donc à
énumérer les avantages et inconvénients de l’utilisation du bicarbonate de sodium au
cours de l’acidose métabolique organique grave et à en déterminer une attitude rationnelle.
a) Acidose intracellulaire paradoxale (après perfusion de bicarbonate)
Depuis une quinzaine d’années, de nombreux travaux expérimentaux, rapportés le
plus souvent par l’équipe d’Arieff, ont démontré que l’administration de bicarbonate de
sodium à des animaux soumis à une acidose lactique hypoxique aggravait l’hyperlactatémie
et détériorait leur statut hémodynamique [12-14].
Ces effets délétères du bicarbonate de sodium ont le plus souvent été mis sur le compte
d’une aggravation de l’acidose intracellulaire liée à l’irruption intracytoplasmique de
CO2 [15-17]. En effet, le tamponnement des ions H+ par l’ion HCO3- est à l’origine d’une
production équimolaire de CO2 qui, du fait de sa libre diffusibilité à travers la membrane
cellulaire, pénètre immédiatement à l’intérieur de la cellule et y produit localement une
véritable acidose hypercapnique. Pour que cette production de CO2 soit signifiante, il est
cependant nécessaire que des donneurs de protons soient présents dans le milieu
extracellulaire car cette production de CO2 serait négligeable si elle se limitait au
tamponnement des quelques dizaines de nanomoles d’ions H+ libres en excès.
De ce fait, l’existence d’une acidose intracellulaire induite par l’administration de
bicarbonate dépend étroitement des conditions de tamponnement du milieu
extracellulaire [18].
Or, plusieurs travaux expérimentaux fréquemment cités pour démontrer l’existence
de cet effet délétère, ont été réalisés dans des conditions de tamponnement non satisfaisantes [15, 16], ce qui limite considérablement leur extrapolation physiologique [18].
Il semblerait, aux vues des travaux les plus récents, que l’effet du bicarbonate sur le pH
intracellulaire dépende du type de tissu étudié : il apparaîtrait une alcalinisation dans le
foie [18, 19] alors que le myocarde serait le siège d’une acidification [4, 17]. Il est donc
bien possible que le classique effet inotrope négatif du bicarbonate de sodium soit lié à la
production de CO2, d’autant que cet effet délétère n’est pas observé lorsque l’acidose est
corrigée avec un tampon non producteur de CO2 [4].
Quant à l’aggravation de l’hyperlactatémie, il n’est pas certain qu’elle traduise
réellement un effet délétère. Elle pourrait en effet simplement témoigner d’une levée de
l’inhibition de la phosphofructokinase secondaire à l’alcalinisation du milieu
intracellulaire, désinhibition qui peut être salvatrice pour une cellule en dette
énergétique [20]. En effet, une cellule hypoxique ne vit que sur la glycolyse anaérobie
dont le faible rendement énergétique (18 fois plus faible qu’en aérobiose) nécessite une
activation maximale pour que la production d’énergie soit suffisante afin d’assurer une
survie cellulaire.
Questions pour un champion en réanimation
b) Alcalose rebond après perfusion de bicarbonate
Comme nous l’avons expliqué précédemment, la métabolisation des sels d’acide
organique conduit à une production de bicarbonate qui corrige secondairement le déficit
en base tampon. De ce fait, un apport inconsidéré de bicarbonate de sodium au cours
d’une acidose organique expose à l’apparition secondaire d’une alcalose métabolique [2].
Or, la morbidité liée à l’alcalose métabolique est loin d’être négligeable et pourrait même
être supérieure à celle de l’acidose [21].
c) Autres effets néfastes liés à l’utilisation du bicarbonate de sodium
Par ailleurs, l’apport de bicarbonate de sodium induit une charge sodée importante
(ce qui peut être délétère ou bénéfique selon la situation clinique), peut être responsable
d’hypokaliémie et augmente l’affinité de l’hémoglobine pour l’oxygène. Ce dernier effet
est succeptible d’aggraver une hypoxie tissulaire déjà fréquemment présente lors d’une
acidose métabolique.
d) Etudes chez l’homme
Il est important de noter que la plupart des effets délétères ont été décrits chez l’animal
ou au cours d’études in vitro. Leur extrapolation à l’homme est difficile, d’autant que
toutes les études prospectives contrôlées évaluant l’effet du bicarbonate de sodium chez
l’homme n’ont pas retrouvé d’effet délétère signifiant sur le plan clinique [22-24]. Par
contre aucune de ces études n’a non plus retrouvé d’effet bénéfique, que ce soit en terme
hémodynamique, métabolique ou de morbidité / mortalité [22-24]. Il serait cependant
intéressant qu’une étude prospective contre placebo soit réalisée dans des sous groupes
de patients présentant une acidose organique sévère et chez lesquels le traitement
étiologique est inefficace : cétoacidose diabétique sévère associée à une inefficacité de
l’insuline ou bien acidose lactique grave secondaire à un état de choc avec catécholamines
inefficaces. Il est en effet possible que le bicarbonate de sodium restaure une efficacité
thérapeutique en corrigeant l’acidémie extrême et garde donc une indication chez ce type
de patient.
e) Que faire en pratique ?
Connaissant les effets délétères potentiels liés à l’utilisation du bicarbonate de sodium
au cours des acidoses organiques, ses indications doivent être limitées à certaines situations.
Actuellement, on peut dire que :
- Il n’y a pas d’indication du bicarbonate de sodium (ni de toute autre thérapeutique
acalinisante) au cours des acidoses métaboliques organiques peu sévères (CO2T >
15 mmol.L-1 et pH > 7, 20) - même en cas d’acidose organique sévère, il n’y a pas lieu
d’utiliser d’emblée le bicarbonate de sodium
- En cas d’acidose organique sévère (CO2T < 10 mmol.L-1 et pH < 7,10) et d’inefficacité
des thérapeutiques étiologiques (persistance d’un état de choc en cas d’acidose lactique,
insulinorésistance en cas de cétoacidose, …), on peut utiliser le bicarbonate de sodium.
L’objectif principal est alors de rétablir l’efficacité du traitement étiologique en
combattant l’acidémie extrème. Un apport de plus de 5 mmol.kg-1 de bicarbonate de
sodium (soit environ 750 mL de NaHCO3 à 42 ‰ pour un adulte de taille moyenne)
n’est cependant pas conseillé même si le traitement étiologique reste inefficace.
- L’administration de bicarbonate de sodium par voie veineuse est responsable d’une
production de CO2 qui pourrait être responsable d’effets délétères tels qu’une dépression
myocardique. Pour limiter cet effet indésirable, il ne faut pas injecter le bicarbonate en
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bolus IV mais seulement en perfusion. De plus, on ne doit pas dépasser un débit d’apport
supérieur à 0,1 mmol.kg-1.min-1 (un flacon de 500 ml de NaHCO3 à 42 ‰ doit être
perfusé sur plus d’une demi-heure). Le bicarbonate de sodium pour perfusion est
disponible sous trois concentrations différentes : 14 ‰ (0,16 mmol.mL-1), 42 ‰ (0,5
mmol.mL-1) et 84 ‰ (molaire). Le choix entre les trois concentrations est fonction de
la quantité de liquide que l’on veut apporter parallèlelement à l’alcalinisation. Il est
cependant important de noter que le pouvoir alcalinisant du bicarbonate de sodium à
14 ‰ est modeste puisqu’on estime qu’un apport de 100 mmol de NaHCO3 (soit
625 mL de NaHCO3 à 14 ‰) n’augmente la concentration artérielle en bicarbonates
que de 2 à 3 mmol.L-1.
- La ventilation alvéolaire du patient doit être efficace pour éliminer le CO2 produit.
Ceci suppose qu’il n’existe pas de part ventilatoire à l’acidose, c’est à dire que la
PaCO2 mesurée est égale ou inférieure à la PaCO2 prévisible. Dans le cas contraire,
l’apport de bicarbonate de sodium peut transformer l’acidose métabolique en acidose
respiratoire et contribuer à l’aggravation du patient. Il est donc important de mesurer
régulièrement les gaz du sang au cours et après la perfusion de bicarbonate de sodium.
3.2.1.2. Autres traitements alcalinisants
D’autres thérapeutiques alcalinisantes ont été proposées pour éviter les effets
secondaires du bicarbonate de sodium. Leur avantage est basé sur le fait qu’il s’agit de
tampons non producteurs de CO2. Le plus ancien, le tris-hydroxyméthyl-amino-méthane
(THAM) est un tampon artificiel qui, en plus de son pouvoir alcalinisant plasmatique, a
la propriété de pouvoir diffuser à l’intérieur des cellules pour y augmenter le pouvoir
tampon. Il semblerait que l’association équimolaire de THAM et de bicarbonate de sodium
soit capable de corriger parfaitement une acidose métabolique sans induire de modification
de la PaCO 2 et d’améliorer rapidement la dysfonction myocardique induite par
l’acidémie [4].
Le deuxième tampon non producteur de CO2 est le Carbicarb qui est un mélange
équimolaire de bicarbonate et de carbonate de sodium, dont la propriété est de capter le
CO2 produit par l’action du bicarbonate. Plusieurs travaux expérimentaux ont montré
que le Carbicarb, contrairement au bicarbonate de sodium, n’entraînait pas d’effets
délétères hémodynamiques ou métaboliques et corrigeait efficacement le pH
intracellulaire [25-27]. Cependant, une seule étude comparant le Carbicarb au bicarbonate
de sodium a été publiée chez l’homme, dont les résultats parcellaires ne montrent pas de
différence cliniquement signifiante entre les deux thérapeutiques alcalinisantes [24]. De
plus, le Carbicarb n’est pas encore commercialisé en France.
3.2.2. EPURATION EXTRARENALE
L’épuration extrarénale est bien sûr la technique de choix en cas d’acidose métabolique
minérale secondaire à une insuffisance rénale anurique. Son efficacité est encore meilleure
depuis que l’on utilise des bains de dialyse au bicarbonate. Elle permet de restaurer le
pool bicarbonaté sans induire de charge hydro-sodée. Son utilisation est également
recommandée en cas d’acidose organique secondaire à une intoxication comme le
méthanol, l’éthylène-glycol, l’aspirine ou les biguanides. L’efficacité de la technique est
due à l’épuration du toxique et non à l’épuration des acides organiques en excès.
L’hémofiltration continue est fréquemment utilisée en réanimation. Elle présente des
intérêts théoriques indéniables par rapport aux techniques discontinues : stabilité
hémodynamique, absence de gradient osmotique entre milieu intra et extracellulaire,
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contrôle continu de la balance hydrosodée. Son utilisation a été préconisée au cours des
acidoses lactiques réfractaires telles que celles que l’on observe dans les syndromes de
défaillance multiviscérale [28]. Il est cependant important de noter qu’en hémodiafiltration
continue utilisant des liquides de dialyse / substitution tamponnés au bicarbonate, la
clairance filtre du lactate représente moins de 3% de la clairance plasmatique totale du
lactate [29].
Il est donc probable que la diminution de l’acidose lactique observée sous
hémofiltration continue reflète plus une relance de la consommation tissulaire du lactate
qu’une épuration de l’acide lactique au niveau du filtre. Le recours à l’hémodiafiltration
continue pour contrôler une acidose lactique sévère, nécessite l’utilisation de liquides de
substitution/dialyse tamponnés au bicarbonate. L’utilisation de liquides tamponnés au
lactate ne peut qu’aggraver l’acidose lactique puisque les bicarbonates plasmatiques du
patient sont épurés au niveau de l’hémofiltre alors que les ions lactates du liquide de
dialyse passent dans le sang.
3.2.3. DICHLOROACETATE
Le dichloroacétate (DCA) est un activateur de la pyruvate deshydrogénase, complexe
enzymatique qui permet le métabolisme du pyruvate en acétyl-CoA et permet donc au
pyruvate d’être consommé dans le cycle de Krebs. De ce fait, son utilisation a été préconisée
pour traiter les acidoses lactiques puisque l’accélération du métabolisme du pyruvate
favorise par contre-coup celle du lactate.
De grands espoirs ont été soulevés lorsque la première étude humaine prospective
contrôlée a montré que le DCA permettait de diminuer de façon efficace le lactate circulant
et d’améliorer l’état d’acidémie [30]. Cependant, une deuxième étude réalisée sur un
collectif plus important de patients n’a pas retrouvé d’amélioration de la mortalité ni de
la morbidité de l’acidose lactique [31]. De façon ponctuelle, il semblerait toutefois que le
DCA garde un intérêt en transplantation hépatique où il limiterait l’intensité de l’acidose
lactique peropératoire [32].
3.2.4. VENTILATION ARTIFICIELLE
Une façon simple de diminuer l’intensité de l’acidémie due à une acidose métabolique
est d’augmenter la ventilation alvéolaire. Il s’agit d’un procédé très efficace car
l’élimination de CO2 permet l’élimination d’autant de protons sous forme volatile [5].
Cette technique ne doit bien sûr être envisagée qu’en dernière limite chez un patient
instable chez qui la ventilation spontanée est insuffisante à éliminer la charge acide en
excès, c’est à dire en pratique lorsque la PaCO2 mesurée est nettement supérieure à celle
prévisible (cf supra). La mise en route d’une telle technique au cours de l’acidose lactique
hypoxique a en outre l’avantage théorique de diminuer voire d’abolir le coût énergétique
de la respiration qui peut être majeur en cas de détresse respiratoire.
La survenue d’une acidose métabolique chez un patient sous ventilation artificielle
nécessite de régler le respirateur de façon à augmenter la ventilation alvéolaire afin
d’abaisser la PaCO2 à son niveau prévisible si le patient était en ventilation spontanée.
CONCLUSION
Le traitement de l’acidose métabolique repose avant tout sur une bonne compréhension
des mécanismes qui en sont à l’origine. Ainsi, la distinction entre acidose métabolique
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minérale et organique est impérative dans la mesure où les conséquences et la prise en
charge thérapeutique sont différentes.
En effet, l’acidose organique reflète un déséquilibre du métabolisme énergétique grave
sans perte vraie de bases tampons alors que l’acidose minérale traduit au contraire une
diminution véritable du pool bicarbonaté. Le traitement de l’acidose organique repose
donc sur le traitement de la cause à l’origine du déséquilibre métabolique alors que le
traitement de l’acidose minérale est basé sur le remplacement des bicarbonates perdus.
En cas d’acidose métabolique organique grave ne répondant pas au traitement étiologique,
un traitement symptomatique peut être envisagé, mais son efficacité, voire son inocuité,
restent discutées.
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